Neurotoxine

Elmo · Anmeldungsdatum: 01.11.2007 Beiträge: 4

Hallo
dies ist nun mein erster Thread in diesem forum und wird wahrscheinlich nicht der letzte sein

Leider ist mir kein anderer passender Titel zu dem Thema eingefallen.
Wir müssen 7 aufgaben für den biologieuntericht beantworten und da ich nicht gerade das genie in dem fach bin bitte ich um eure hilfe.
5 von den 7 Aufgaben habe ich schon selber beantwortet, bitte aber darum zu korrigieren bzw zu verbessern falls was falsch sein sollte. (und das wird es ganz sicher =))

1. Beschreiben Sie die möglichen Folgen einer Vergiftung durch Nesselgifte
2. Können alle Synapsen durch das alpha- Conotoxin blockiert werden? Begründen sie ihre Entscheidung
3. Erscheint es ihnen möglich, dass alpa- Conotoxin als Gegengift bei einer E605- Vergiftung anzuwenden ist? Begründen Sie ihre Entscheidung
4. Ließe sich eine Vergiftung nach einem Seeschlangenbiss durch eine zusätzliche Gabe von Acetycholin beheben? Begründen Sie ihre Antwort
5.Wie wirkt das gift der schwarzen witwe? BEschreiben Sie seine wirkung mithilfe der Abbildung (Synapse)
6.Inwiefern unterscheiden sich die unter 5. angesprochene Wirkstoff von den bisher dargestellten Synapsengiften? Begründen Sie ihre Überlegungen!
7. Markieren sie an der oben abgebildeten Synapse, an welchen Stellen die verschiedenen Neurotoxine ansetzen und ich welcher Weise sie wirken.

1.
Nesselgifte=Neurotoxine, die in den Nesselzellen von Nesseltieren gebildet werden
- Wirkung auf das NErvensystem
- Bildung von Aktionspotenzial wird unterbrochen --> Krampf- und Lähmungserscheinungen
- in extremer Konzentration zu Atem- oder Herzstillstand

2.
ja, weil sie an der Postsynapse wirken
- blockiert nicotinischen Acetylcholin Rezeptor
- es kommt zur Transmitterfreisetzung, jedoch nicht zu einer weiterleitung der Erregung an der postsynaptischen Membran

3.
E605 bindet sich irreversabel am aktiven Zentrum der Acetycholinesterase ---> ACh wird nichtgespalten und kann nicht ins Endknöpfchen zurück aufgenommen werden
- d.h. bleibt dauerhaft im Spalt (und könnte Rezeptoren dauerhaft reizen)

4.
nein, weil bei einer geringen Konzentration von Acetycholin kommt es zur Gefäßerweiterung, Blutdrucksenkung und Verlangsamung des HErzschlags
- höhere Dosen von Acetycholin führen zu dem nicotinischen Effekten d.h. zu Bluthochdrucksteigerung und das führt zu unnatürlichen Belastungen des Gefäßsystems, da das Herz seinen Pumpdruck erhöhen muss, durch diese Beanspruchung anfälliger für Krankheiten, d.h. Gift wirkt schneller

5. und 6. hab ich nicht (falls ideen bitte mit angeben)

7.
alpha-Conotoxine: selektive Blockade des AChR
w- Conotoxine: selektive Blockade con Ca2+- Kanäle des Typs N.
y- Conotoxine: Na+- Kanäle

Erabutoxin (Seeschlange): bindung an nikotinischen Acetycholinrezeptor (Muskeln)--> verhindern Acetycholinwirkung
(Folgen: Lähmungserscheinungen und Tod durch Atemstillstand)

So das wars. Ich hoffe das wenigstens etwas richtig ist ^^

Elmo · Anmeldungsdatum: 01.11.2007 Beiträge: 4

hat niemand einen verbesserungsvorschlag, ne idee oder sonst irgendetwas ^^

rupe · Anmeldungsdatum: 19.10.2007 Beiträge: 6

also ich gebe ehrlich zu, dass ich auch nicht so eine ahnung habe, aber in meinem schlauen büchelein hab ich was zum gift der schwarzen witwe gefunden, ist aber nur ganz kurz, weils ne tabelle ist, aber vielleicht hilft's dir was smile

Gift: alpha-Latrotoxin
Herkunft des Giftes: Spinnen der Gattung Latrodectus ("Schwarze Witwe")
Wirkungsort: präsynaptische Membran
Wirkung des Giftes: Ausbildung neuer immer offener Ca²+-Kanäle -> steter Ca²+-Einstrom -> stete Transmitterausschüttung bis Vorrat erschöpft
Auswirkung im Organismus: Krämpfe; Schmerzen; eventuell Tod durch Atemlähmung

naja und der Unterschied zu anderen Neurotoxinen wäre vielleicht einfach die Tatsache, dass hier die Calciumkanäle offengehalten werden und dadurch alle NTM ausgeschüttet werden, meist werden irgendwo irgendwelche Ionenkanäle blockiert und es kommt gar nicht erst zur Transmitterausschüttung der Vesikel via Exocytose an der präsynaptischen Membran z.B. bei dem Gift der Kegelschnecken oder aber das Andocken von diesen NTM an den ligandenabhängigen Ionenkanälen ist nicht möglich, weil die Gifte im Bau diesen Signalmolekülen so sehr gleichen, dass die Neurotoxine halt andocken und für eine dauerhafte Öffnung oder gar keine Öffnung sorgen.. ooder aber die Exocytose wird verhindert, beim Botulinum-toxin werden zum Beispiel die Fusionsproteine an den Vesikeln gespalten und so kommt keine Exocytose zustande. Noch eine Möglichkeit wäre auch, dass die Acetylcholinsynthese nicht stattfinden kann und somit kein ACH in die Vesikel kommt, die dann leer oder halbleer sind... das alles bezieht sich jetzt aber größtenteils nur auf die präsynaptische Membran....

ich hoffe, ich hab nich all zu verwirrend geschrieben, den Rest hab ich mir jetzt ehrlich gesagt nicht all zu genau angesehen, hab nur zufällig gesehen, dass du da noch gar nichts hast und vielleicht kommt ja noch jemand vorbei und zerreißt meine antwort in stücke, aber das ist, was ich so gelesen habe.. smile

wie gesagt, vielleicht hilft's dir ja ein kleines bisschen weiter
wooow... meine erste antwort hier auf ne frage, es gibt bestimmt noch ein paar, die viiel mehr ahnung haben als ich^^ egal Big Laugh

Elmo · Anmeldungsdatum: 01.11.2007 Beiträge: 4

hehe
vielen dank Smile

Kernspalt · Anmeldungsdatum: 09.11.2007 Beiträge: 2

Hallihallo,

dann will ich doch auch mal meine 2 Cent in die Waagschale werfen! smile

Zu 2.) Wie du selber schreibst ist alpha-Conotoxin ein Gift, das spezifisch nur den nACh-Rezeptor hemmt. Mal so gefragt:Haben denn alle Synpsen nACh-Rezeptoren?

Zu 3.) Da hast du die Frage noch nicht beantwortet, sondern nur die Wirkung von E605 beschrieben. Was wäre also deiner Meinung nach das Resultat, wenn man sowohl Conotoxin als auch E605 gibt?

Zu 4.) Hier fällt mir eine eindeutige Antwort ein bisschen schwer, grundsätzlich ist es nicht unlogisch, ein Gift das Acetylcholinrezeptoren blockiert mit ACh anzugehen. Allerdings finde ich die Beschreibung "Seeschlangengift" nicht sehr aufschlussreich, wie bei den meisten Gifttieren haben Seeschlangen einen ganzen Cocktail an Giften, recht üblich scheint aber eine Familie von Peptidgiften zu sein, die ACh-Rezeptoren blockiert.
Soweit ich weiß ist direkt gegebenes ACh aber nicht besonders wirksam bzw. wirkt nur sehr kurzfristig, so dass man da vielleicht lieber Acetylcholinesterasehemmer geben sollte.

Zu 5.) hat rupe ja schon etwas geschrieben, den in 6 gefragten Unterschied würde ich darin sehen, dass Latrotoxin im Gegensatz zu allen anderen hier genannten Giften nicht spezifisch für ACh-Synapsen ist, sondern auch an allen anderen Synapsen wirksam werden kann, da sich ja alle Synapsen unabhängig vom Transmitter den Ausschüttungsmechanismus über den Calciumeinstrom teilen.

Elmo · Anmeldungsdatum: 01.11.2007 Beiträge: 4

danke für die schnelle antwort
die fragen die du mir gegeben hast kann ich leider nicht ganz beantworten, da mir dazu vollkommen das wissen fehlt ^^
aber ich versuch mein bestes...

zu 2.
Man unterscheidet ja zwischen den nACH- Rezeptoren und den Muskarinische Acetylcholinrezeptoren.
das alpha-conotoxin greift ja nur die Synapsen mit den nAch- Rezeptoren an, also werden nicht alle Synapsen von dem gift angegriffen

zu 3.
Atropin blockiert Parasympathikus und unterbricht die Signalübertragung in der Nervenleitung. Sowie hemmt das Atropin die muskarinartigen Wirkungen des Acetylcholins durch Inhibition der Acetylcholinrezeptoren im synaptischen Spalt
(keine ahnung ob das richtig ist ^^)