Aktionspotenzial / Sucht

g0zZ · Anmeldungsdatum: 23.04.2008 Beiträge: 1

Hallo,

Ich bin neu hier und gerade auf ein Problem im Rahmen der Neurophysiologie gestoßen. ich hoffe ihr könnt mir da weiterhelfen!

folgendermaßen:

wie genau wirkt die Acetylcholinesterase? ist sie neben der spalten des acetylcholins dafür verantwortlich dass sie das Ach auch von den Rezeptoren löst oder geschieht dies nach 1 m/s vom Ach ohne Einfluss des Enzyms, sodass dieses Enzym nur die aufspaltende Wirkund hat?

Auf dieses Problem bin ich wie folgt gestoßen:

Im Unterricht hatten wir die Wirkung eines Insektizides auf den Kartoffelkäfer:
Dieses Insektizid hemmt die Cholinesterase des Käfers irreversibel.
Unsere Lehrerin meinte, dass dadurch das Ach nicht von den Rezeptoren gelöst wird, sodass die Kanäle dauerhaft geöffnet bleiben, was wiederum zur Verkrampfung der Muskulatur und somit zum Tod des Käfers führt.

Soweit so gut. Eigtl. ja auch erstmal logisch.

Wenn ich damit jetzt aber die Wirkung von Nikotin vergleiche, sehe ich nur widersprüche:

geringe Nikotinkonzentration:
Nikotin bindet an den nikotinischen Acetylcholinrezeptor, sodass die Na+ Kanäle geöffnet werden und die postsynaptische Membran "vordepolarisiert" wird, sodass bei folgenden AP's diese leichter und vermehrt weitergeleitet werden.

bei hoher Nikotinkonzentration ist es jetzt aber so, dass keine AP's weitergeleitet werden.
ich habe gefunden, dass durch diese dauerbindung des Nikotins an die Rezeptoren eine sogenannte Dauerdepolarisierung stattfindet. Normalerweise dachte ich jetzt immer, dass weitere AP's ausgelöst werden durch diese Dauerdepolarisierung?

Im Internet und Lehrbuch bin ich jetzt aber darauf gestoßen, dass die Kanäle bei einer Spannung von ~+55mV geschlossen werden, sodass die Zelle repolarisiert wird. passiert das trotz bindung des Nikotins an den Rezeptor und werden deswegen keine weiteren AP's weitergeleitet?

Im Fall Nikotin bin ich echt verzweifelt zur Zeit.... hoffe ihr könnt mir da helfen.

Um nochmal zum Kartoffelkäfer zu kommen:
ist es nicht viel mehr so, dass das Ach sich selbstständig vom Rezeptorlöst und dann nicht mehr gespalten werden kann, sodass es im synaptischen Spalt bleibt und durch die hohe Konzentration an Ach im synaptischen Spalt sich das Ach immerwieder an die Rezeptoren bindet und so dauerhaft AP's weiterleitet, was zur Verkrampfung der Muskulatur führt?

meine zweite frage ist:
wie entsteht die sucht bei Drogen wie ZB Alkohol, Nikotin, oder andere Drogen? (bei opiaten ist mir das klar aber ich weiß nich wie es hier aussieht)

danke euch schonmal!

mfg g0zZ

WissenXtreme · Anmeldungsdatum: 10.10.2004 Beiträge: 69

Hallo, habe gerade nicht die Zeit um auf die Fülle deiner Fragen und Problematiken einzugehen, aber folgendes:

Soweit mir bekannt ist, lösst die Acetylcholinesterase die Acetylcholinmoleküle vom Rezeptor durch Spaltung in Acetyl und Cholin, aber auch freie Ach Moleküle werden im Synaptischen Spalt gelöst. Wenn ich das richtig verstanden habe, löst sich nach einer gewissen Zeit, aber auch die Ach Moleküle alleine vom Rezeptor --> Natürlicher Zerfall.

Zum Thema Sucht gibt es im Internet eine interessante Seite, such mal in Google nach Stnagl Taler oder so, da findest du sehr viele Informationen.