Inhibitorisches Interneuron - IPSP

Greenhorn · Anmeldungsdatum: 14.07.2010 Beiträge: 1

Meine Frage:
Hallo!

Ich studiere Medizin im zweiten Semester und schreibe übermorgen eine Klausur über die Reizweiterleitung in Synapsen (Entstehung elektrischer Potentiale, Transmitterproduktion u. -ausschüttung etc.). In unseren Folien haben wir eine Zeichnung, mit der ich nicht so ganz klar komme. Wäre super, wenn ihr mir helfen könntet!

Zur Zeichnung: Wir befinden uns im Rückenmark; ein Reiz trifft über ein afferentes Neuron ins RM ein. hier gibts jetzt zwei mögliche Wege, die dargestellt werden:
1. Der Reiz wird direkt zum efferenten Motoneuron weitergeleitet, es entsteht ein EPSP
2. Der Reiz wird auf ein inhibitorisches Interneuron zwischengeschaltet, das dann wiederum auf ein anderes Neuron wirkt. Leider ist nicht erkenntlich, worum es sich bei dem nächsten Neuron handelt - ich gehe mal von einem Motoneuron aus.

Nun werden verschiedene Möglichkeiten der Hemmung aufgeführt:
1. Tetrodotoxin: inhibiert d. Glycinausschüttung an der Synapse d. Interneurons
2. Strichnin: inhibiert d. Glycinrezeptor an der Postsynapse

Die Folge scheint zu sein, dass ein IPSP ausgelöst wird und dass das Motoneuron antagonistisch wirkt - also keine Muskelbewegung möglich ist.

Nun meine Frage: Wenn es sich doch sowieso schon um ein inhibitorisches Interneuron handelt, würden wir doch durch erneute Hemmung mit TTX u. Strichnin seine inhibitorische Wirkung aufheben, anstatt sie zu verstärken. Wieso entsteht also trotzdem ein IPSP?

Meine Ideen:
hab' oben bereits alles geschrieben, was mir dazu einfällt

elementum · Ehrenmitglied Anmeldungsdatum: 30.04.2006 Beiträge: 485 Wohnort: HD

war mir da nicht mehr so ganz sicher, aber kurzes nachslagen brachte mehr sicherheit:

TTX und Strichnin führen (über die von dir beschrebenen wege) zur hemmung des IPSPs. also wird, wie von dir vermutet, die inhibitorische wirkung aufgehoben.

allerdings ist es so, dass beide toxine die entstehung eines IPSPs hemmen, also auch KEIN IPSP entsteht. auf die art und weise kommt es zwar zum einen zur erhöhung der muselaktivität, zum andern kann es allerdings auch zu krämpfen führen.

long story short: du hattest in allen annahmen recht, jedoch entsteht kein IPSP an der postsynaptischen membran.

Greenhorn2 · Gast

Das heißt also, dass TTX normalerweise zu Lähmungen führt, weil es die Na⁺-Kanäle blockiert. Nur in diesem Fall, wenn eben ein inhibitorisches Interneuron dazwischen liegt, dann führt es genau zum Gegenteil. Hab ich das so richtig verstanden?

Junge, Junge, soll einer mal da den Überblick behalten ^^

Danke für die schnelle Antwort!