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[Studium] Schmerzen und Analgetika (ASS,PCM und Opiate)
 
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Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 01. Dez 2011 21:39    Titel: [Studium] Schmerzen und Analgetika (ASS,PCM und Opiate) Antworten mit Zitat

Hi,

im Rahmen der Biochemie - und Toxikologievorlesung haben wir den Zusammenhang zwischen COX, Prostaglandinen (PG) und Schmerzen bzw. Fieber kennen gelernt. Mir ist auch klar, dass ASS und PCM hier eingreifen und deswegen sowohl schmerzstillend als auch fiebersenkend wirken.

Jetzt funktioniert das aber nicht bei Schmerzen die durch Muskelkater herrvorgerufen werden. Das hier der Grund für die Schmerzen in mikroskopisch kleinen Rissen in denen Muskelfasern begründet ist, ist mitr soweit auich verständlich.


Meine erste Frage ist jetzt, warum wirken ASS und PCM nicht bei Muskrlkater ?

Meine Idee wäre, dass es da einen zweiten Schmerzmechanismus gibt, der nicht über die PG läuft. Stimmt das soweit?


Zweitens wirkern ASS und PCM nur bei schwachen bis mäßigen Schmerzen. Ich frage mich jetzt, woran das liegt, dass man in Fällen wie Operationen, Verkehrsunfall, Tumorschmertzen etc. auf Opiate bzw,. Opioide zurückgreifen musas. Gut, die sind stärker (potenter) das ist mir klar. Auch dass sie über Opiatrezeptoren Einfluss auf Dignalkaskaden haben weiß ich. Mir geht es jetzt eher um den Mechanismus der starke Schmerzen von schwachen Schmerzen unterschiedet. Läuft da auf biochemischer Ebene etwas total anders ab oder würde es im Prinzip auch mit ASS oder PCM gehen nur die therapeutischen Dosen wären so hoch, dass sie schädlich bis lethal wären ?


Vielleicht muss ich dazu sagen, dass ich leider noch keine Physiologie oder Neurovorlesung hatte.


Danke smile

LG Firelion

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jörg



Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2109
Wohnort: Bückeburg

BeitragVerfasst am: 05. Dez 2011 16:19    Titel: Re: [Studium] Schmerzen und Analgetika (ASS,PCM und Opiate Antworten mit Zitat

Firelion hat Folgendes geschrieben:

Meine erste Frage ist jetzt, warum wirken ASS und PCM nicht bei Muskrlkater ?


Die Frage kann ich dir jetzt ad hoc leider nicht beantworten, da ich den biochemischen Mechanismus dieser Schmerzentstehung nicht vor Augen habe.

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Meine Idee wäre, dass es da einen zweiten Schmerzmechanismus gibt, der nicht über die PG läuft. Stimmt das soweit?


Da gibt es nicht nur einen, sondern eine ganze Reihe: Serotonin, Histamin, andere Zytokine, Säure, Hitze, mechanische Reize usw.
Schmerzphysiologie ist ein äusserst komplexes Thema.


Firelion hat Folgendes geschrieben:
Zweitens wirkern ASS und PCM nur bei schwachen bis mäßigen Schmerzen.


Das sagt man so, aber z.B. Paracetamol allein kann durchaus auch postoperativ oder unter OP-Bedingungen völlig ausreichend sein und eine suffiziente Schmerzstillung vornehmen.

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Mir geht es jetzt eher um den Mechanismus der starke Schmerzen von schwachen Schmerzen unterschiedet. Läuft da auf biochemischer Ebene etwas total anders ab oder würde es im Prinzip auch mit ASS oder PCM gehen nur die therapeutischen Dosen wären so hoch, dass sie schädlich bis lethal wären ?


Die Frage ist hierbei doch nicht nur nach der dosisabhängigen Letalität, sondern auch nach der maximal erreichbaren Wirkung. Cox-Hemmer wirken hauptsächlich peripher (Ausnahme Paracetamol) und schaffen damit zwar eine Schmerzlinderung an dem Ort, an dem der Schmerz entsteht, aber können sie weder die Synthese schmerzauslösender Stoffe vollständig unterbinden, noch wirken sie auf das gesamte Spektrum schmerzauslösender Reize.
Ins und im ZNS (dazu gehört auch das Rückenmark) erfolgt die Schmerzweiterleitung aber über ganz bestimmte Rezeptoren, zu denen die Opitrezeptoren gehören. Durch eine Hemmung lässt sich die Schmerzleitung unterbinden.
Eine letale Dosis von Cox-Hemmern liegt relativ hoch, also da kann man ordentlich viel von nehmen, ohne, dass etwas passiert. Also irgendwann bekommt man ein Magenulcus oder ein Nierenversagen, aber eher nicht von einer zu hohen Einzerldosis, sondern von einem extrem langen Konsum. Auch hier bildet Paracetamol eine Ausnahme.

Die Stärke der Schmerzen ist da sehr von der individuellen Schmerzwahrnehmung abhängig, ein objektives Kriterium dafür gibt es nicht.

Ich hoffe, damit deine Fragen zumindest in Tendenzen beantwortet zu haben.
Wenn noch irgendetwas offen oder unklar ist, meldest du dich nochmal.
Das mit dem Muskelkater kann ich noch recherchieren, wenn es wichtig ist. Musst du dann sagen....

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Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 05. Dez 2011 17:47    Titel: Antworten mit Zitat

Danke, dass hilft mir schon sehr.

Die haben das in der Vorlesung mehr oder weniger als den Schmerzmechanismus dargestellt. Das mit dem Muskelkater ist nicht wichtig, das war vor längerer Zeit nur eine zufällige Bemerkung und ich hab mich gewundert warum da ASS/PCM/Koffeein irgendwie nichts gebracht haben (Kopfschmerzen + Muskelkater- Kopfschmerzen waren weg, letzterer leider nicht). Meine Recherchen dazu haben leider wenig gefruchtet (ich hab zwar endlos viele Klinikleitfäden und Wirkmechanismen gefunden, aber keine konkrete Antwort).
Ansonsten PCM bildet die Ausnahme wegen der ,,GIftung" durch CYP oder ? Zumindest, wenn das Glutathion verbraucht ist. Und weil der Prozess in der Leber stattfindet, geht diese bei einer Vergiftung zu erst kaputt. Durch den Vorrst an Glutathion wird eine PCM Überdosis auch erst nach einigen Stunden deutlich. Hab ich das richtig verstanden ?

ASS prä -oder perioperariv wäre nicht so super, wegen der langanhaltenden gerinniungshemmenden Wirkung verursacht durch Hemmung von Cox 1 und Cox 2 , anders als PCM, dass nur Cox 2 (das Schmerzverursachende hemmt). ?


Noch etwas zu den Opiaten: Die Hemmung erfolgt reversibel oder ? So kann das Analogon Naloxon binden und die Wirkung unterbrechen ?
Ich hab mal gehört, dass richtig eingesetzt die Suchtgefahr auch nicht so hoch ist (zumindest die psychische Abhängigkeit). Liegt das am konstanten Pegel durch Retardtabeletten bzw. konstanter intraoperativer Gabe bzw Analgosedation ?

Zu den unterschielichen Schmerzmechanismen: Gehe ich Recht in der annahme, dass diese diverse Rezeptoren, Soignalkaskaden (Opiate fubktionieren meines Wissens nach über G -gekoppelte Proteine (also über Kinasen (?)) und Enzyme lafen und es dadurch einen Unterschid macht, ob meine Kälteempfindlichen Nozirezeptoren oder irgendwelche Chemorezeptoren Alarmschlagen ?

Sorry für die vielen Fragen, aber ich lerne im Kontext leichter als nur Fakten auaswendig zu lernen und finde Toxikologie/Pharmakologie gerade mit am interessantesten.

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Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2109
Wohnort: Bückeburg

BeitragVerfasst am: 05. Dez 2011 18:01    Titel: Antworten mit Zitat

Thumbs up!

Sieht alles ganz gut aus, doch eine Anmerkung:

Firelion hat Folgendes geschrieben:

Noch etwas zu den Opiaten: Die Hemmung erfolgt reversibel oder ? So kann das Analogon Naloxon binden und die Wirkung unterbrechen ?
Ich hab mal gehört, dass richtig eingesetzt die Suchtgefahr auch nicht so hoch ist (zumindest die psychische Abhängigkeit). Liegt das am konstanten Pegel durch Retardtabeletten bzw. konstanter intraoperativer Gabe bzw Analgosedation ?


Zum einen das, aber viel wichtiger ist, dass keine Rezeptordysregulation stattfindet, solange man sich im schmerzstillenden Dosisintervall befindet.
Werden Opiate konsumiert, ohne dass Schmerzen vorliegen, so findet mittelfristig eine Anpassung statt, indem das Expressionsniveau der Opiatrezeptoren auf der Zelloberfläche zunimmt, es sind also irgendwann mehr Rezeptoren da, die durch die verhältnismässig geringen endogenen Opiatkonzentrationen nicht mehr adäqaut angesprochen werden.
Damit lässt die Wirkung der Opiate nach und die Dosis muss erhöht werden, damit der Süchtige noch das Gefühl des rausches vermittelt bekommt.
Zum anderen gehen Opiate bei Schmerzen anscheinend nicht mit einer Stimulation von "Belohnungszentren" einher, womit die psychische Grundlage für die Entwicklung einer Abhängigkeit ausbleibt.



Firelion hat Folgendes geschrieben:
ob meine Kälteempfindlichen Nozirezeptoren oder irgendwelche Chemorezeptoren Alarmschlagen ?

Thumbs up!

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Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 05. Dez 2011 18:21    Titel: Antworten mit Zitat

Spielt da auch mit rein, das Süchtige irgendewann aus Angst vor den Entzugssymptomen die Drogen auch bbwi bestehender Krankheitsenisicht nehmen ? Trotz der vermehrten Rezeptoren verändet sich dennoch nicht die letale Dosis ist das richtig ? Weil die auch von der Entgiftung/Giftung/ Elimination der Substanzen abhängt ? Ein Alkoholiker braucht zwar amehr Ethanol um den rausch zu kriegen, aber stirbt dennoch bei gleicher Dosis ?

Ich vermute mal das ausbleiben des Raushes bei schmerzstillender Wirkung könnte sich entweickelt haben um ein süchtig werden nach dem ,,Schmerz" und damit der Selbstverletzung zu verhindern. Würde man durch Endorphinebei Schmerzstillung einen Rausch bekommen, hätten sich unsere Vorfahren absichtlich geschadet, oder ? Die Endorphine sind so wie ich es verstanden hab dazu da den ersten Schmerz zu betäuben und damit eine Flight or Fightreaktion zu ermöglichen und des wegen trun einige Verletzungen erst im Nachhinien richtig Weh , wenn der erste ,, Schock" (wieso verwendet man da bloss ein doppeldeutiges Wort?) vorbei ist.


Ob mein Wirkstoff im ZNS wirken kann, hängt von der Hydrophobizität ab, oder ? Das Problem mit der Resorption im Darm, bezw. die hepatische Elimination lässt sich ja noch mit parenteraler Gabe umgehen, aber bei der Bluthirnschranke ist dann schluss oder ? PCM wirkt auch zentral ? Also sollte es auch hydrophob sein. Faszinierend woie ähnlich PCM und Salicylsäure molekular sind und sich trotzdem in so etwas grundlegend unterscheiden smile Was ein pasr COOH oder OH gruppen mehr oder weniger ausmachen können ...

Nochmal Danke für deine Hilfe smile

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Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2109
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BeitragVerfasst am: 05. Dez 2011 18:44    Titel: Antworten mit Zitat

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Ein Alkoholiker braucht zwar amehr Ethanol um den rausch zu kriegen, aber stirbt dennoch bei gleicher Dosis ?


Nee, seltsamerweise nicht, obwohl das von dir angeführte soweit richtig ist.
Doch gibt es auch ein induzierbares Alkoholabbauendes System in der Leber, das hochreguliert werden kann (microsomales System).
Auch Opiatsüchtige haben nach meinem Wissen eine höhere letale Dosis, da auch atemdepression u.a. der Rezeptordysreuletion unterliegen.

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Würde man durch Endorphinebei Schmerzstillung einen Rausch bekommen, hätten sich unsere Vorfahren absichtlich geschadet, oder ?


Interessante Perspektive...
Aber man kann auch von endogenen Opiaten "süchtig" werden (auch, wenn es dann nicht mehr Sucht heisst, das Prinzip ist das Gleiche).
Marathonläufern und Radsportlern z.B. wird solches unterstellt.


Firelion hat Folgendes geschrieben:
Die Endorphine sind so wie ich es verstanden hab dazu da den ersten Schmerz zu betäuben und damit eine Flight or Fightreaktion zu ermöglichen und des wegen trun einige Verletzungen erst im Nachhinien richtig Weh , wenn der erste ,, Schock" vorbei ist.


Da spielt auch Adrenalin eiune Rolle, welches auch eine schmerzstillende Wirkung hat.


Firelion hat Folgendes geschrieben:
wieso verwendet man da bloss ein doppeldeutiges Wort?


Weil die Reaktionen des Gefässystems ähnlich sind.


Firelion hat Folgendes geschrieben:
Ob mein Wirkstoff im ZNS wirken kann, hängt von der Hydrophobizität ab, oder ? Das Problem mit der Resorption im Darm, bezw. die hepatische Elimination lässt sich ja noch mit parenteraler Gabe umgehen, aber bei der Bluthirnschranke ist dann schluss oder ?


Wenn keine speziellen transportmechanismen bestehen, schon.

Firelion hat Folgendes geschrieben:
PCM wirkt auch zentral ? Also sollte es auch hydrophob sein. Faszinierend woie ähnlich PCM und Salicylsäure molekular sind und sich trotzdem in so etwas grundlegend unterscheiden smile Was ein pasr COOH oder OH gruppen mehr oder weniger ausmachen können ...


Ich weiss gar nicht, ob klar ist, wie Paracetamol zentral wirkt. Es könnte auch die Synthese endogener Pyrogene inhibieren, die auch Anteil an der Schmerzwahrnehmung haben. Dazu müsste es gar nicht selbst ins Gehirn. Andererseits konnte auch eine spezifische Hemmung zentraler COX-Isoformen gezeigt werden. Zudem muss es zum Abbau glucuronidiert werden, also sooo gut wasserlöslich ist es nicht.

Ja, ja, was die eine oder andere polare Gruppe manchmal schon ausmachen kann. Zwinkern

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Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 05. Dez 2011 19:13    Titel: Antworten mit Zitat

Vielleicht eine komische Frage, aber heißt das: wenn ich mich tierisch aufrege, weil der viel zitierte Säbelzahntiger hinter mir her ist, mein Symphaticus voll feuert, ich ordentlich Adrenalin im Blut hab, meine Gefäße (weit??) gestellt werden, ich im Prinzip tatsächlich einen hypovolämischen Schock kriegen könnte ? Man also tatsächlich sich zu Tode fürchten kann ?


Schmerzen verursachen auch teils heftige Kreislaufreaktionen oder ?

Stimmt, das Runners High hab ich vergessen.

Zu den Gruppen ich finde es fastzinierend was das manipulieren einer einzigen Gruppe bei Scopulamin/Buscopan erreicht. Von ZNS wirksam bis lt. Prof eigentlich harmlos.

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BeitragVerfasst am: 05. Dez 2011 19:36    Titel: Antworten mit Zitat

Firelion hat Folgendes geschrieben:
ich im Prinzip tatsächlich einen hypovolämischen Schock kriegen könnte ? Man also tatsächlich sich zu Tode fürchten kann ?


Im Sinne einer paradoxen Reaktion ist das möglich.
Wenn ein Fuchs in den Hühnerstall kommt sterben die wenigsten Hühner an dem Gebiss des Fuchses. Die meisten fallen wegen des Schocks um.

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Schmerzen verursachen auch teils heftige Kreislaufreaktionen oder ?


Tun sie.
Es sind ja auch die gleichen Stoffe beteiligt.
Prostaglandine z.B. sorgen auch für eine Gefässdilatation.

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Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
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BeitragVerfasst am: 05. Dez 2011 19:50    Titel: Antworten mit Zitat

Danke. Dass Prostaglandine auch gefäßdilettierend wirken, war mir nicht bewusst. So erklären sich ja (fast) alle Entzündungszeichen durch PG: Zumindest Schmerz, Erwärmung (durch besserre Durchblütung), Rötung und Schwellung. Die Funktionseinschränkungen kommt vermutlich durch die anderen Sachen zusammen. Also Entzündungen sind ja soweit ich weiß so ziemlich unspezifisch und sind die Antwort auf alles: Bakkism, Viren, Pilze, Gifte, reizende Stoffe .... Schließe ich daraud richtig irgendwas demoliert mein Gewebe es kommt zur PG - Synthese und ich hab eine richtig schöne Entzündung ?

Meine Verwirrung liegt glsub ich darin darin, dass wir eine etwas andere Vorlesungsreihenfolge als die Mediziner haben und mir daher oftmals teilweise die Biochemie, Physiologie oder Anatomie fehlt um ein konkretes Problem zu lösen.

Aber danke das hat mir echt geholfen. Ich verstehe das ganze jetzt besser. Ich hab- wie du vermutlich generkt hast - immer gerne einen Überblick was da auf molekularer Ebene ab geht und lern meistens Aspekte mehrer Disziplinen wo es geht parallel.

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Anmeldungsdatum: 12.12.2010
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BeitragVerfasst am: 05. Dez 2011 20:18    Titel: Antworten mit Zitat

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Also Entzündungen sind ja soweit ich weiß so ziemlich unspezifisch und sind die Antwort auf alles: Bakkism, Viren, Pilze, Gifte, reizende Stoffe ....


...Knochenbrüche, Schnittwunden, Herzinfarkt....

Es gibt eigentlich fast nur Entzündung und Tumor, das macht die Medizin so einfach....Zwinkern


Firelion hat Folgendes geschrieben:
Schließe ich daraud richtig irgendwas demoliert mein Gewebe es kommt zur PG - Synthese und ich hab eine richtig schöne Entzündung ?


Da sind noch eine Menge andere Stoffe beteiligt, aber vom Prinzip hast du recht....

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Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 05. Dez 2011 20:23    Titel: Antworten mit Zitat

Lol- dafür. Dass es so einfach ist ist es aber verdammt viel zu lernen Augenzwinkern Insbesondere die x Enzyme mit ihren Defekten Augenzwinkern
Ok, dass auch Herzinfarkt zu einer Entzündung führt war mir neu. Wobei es dem Körper ja auch egal sein kann wie man letzlich Zellen umbringt.

Danke, ich glaub ich bin fürs erste fraglos glücklich smile

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Anmeldungsdatum: 12.12.2010
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BeitragVerfasst am: 05. Dez 2011 21:20    Titel: Antworten mit Zitat

War auch nur ein kleiner Spass, es gibt da schon noch einiges.
Und Entzündung ist j auch nicht gleich Entzündung....

Schön, wenn ich helfen konnte.

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Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
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BeitragVerfasst am: 06. Dez 2011 23:02    Titel: Antworten mit Zitat

Eine Frage hätte ich noch im Kontext zu ASS:

ASS ist ja eine ,,Blutverdünner" ähnlich wie Heparin, Marcumar etc... nur ist es kein Vitamin K Analogon wie Marcumar (Cumarine) sondern geht über die PG. Jetzt haben wir gelernt die Wirkung von ASS als Gerinnungshemmer liegt darin bergründet, dass es auf die Erys wirkt und die COX irreversibel hemmt. Da Erys keine Proteinbiosynthese betreiben, hält die Wirkungen an bis genügend neue Erys gebildet werden und das dauert Tage bis eine Woche. Daher ist präoperativ ASS nicht so gut. So weit so logisch. Nur was haben Erys mit der Blutgerinnung zu tun ? Ich hab bisher immer gedacht, dass seiSache der Thrombozyten. Gerinnungsfaktoren etc. Oder waren statt Erys Thrombozyten bgemeint und es nur ein Versprecher ? Thromobozyten haben ja auch keine Proteinbiosynthese mehr.

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Anmeldungsdatum: 12.12.2010
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BeitragVerfasst am: 06. Dez 2011 23:04    Titel: Antworten mit Zitat

Es sind die Thromozyten gemeint.
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Anmeldungsdatum: 27.08.2009
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BeitragVerfasst am: 06. Dez 2011 23:08    Titel: Antworten mit Zitat

Ah danke smile Kann ja mal im Eifer des Gefechtes passieren, dass da was durcheinander geht. Ich hatte mich nur gewundert.
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BeitragVerfasst am: 16. Jul 2012 21:20    Titel: Antworten mit Zitat

Ich hätte noch eine Frage zum Tiefenschmerz:
Wir haben gesagt bekommen Tiefenschmerz werde nicht von vegetativen Reflexen begleitet.

Na gut bei Reflexen würde mir zum Beispiel der Beugereflex (und gekreuzte Streckreflex) einfallen, der tatsächlich von der Haut herrührt.
Aber Bauchschmerzen sind doch ein Beispiel für Tiefenschmerz, oder?
Und wenn man starke Schmerzen hat (meinetwegen Koliken, Herzinfarkt, fette Entzündung im Bauchraum..) dann reagiert doch auch das Vegetativum mit: Hyperventilation, Schonhaltungen, Erbrechen, weite Pupillen, Schwitzen..)
Ist mit vegetativen Reflex wirklich nur das Wegziehen bei oberflächen Verletzungen gemeint, während die vegetative mit Reaktionen durch den Stress "da ist was" ausgelöst wird?


Irgendwie stehe ich da auf dem Schlauch...

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Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2109
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BeitragVerfasst am: 20. Jul 2012 17:57    Titel: Antworten mit Zitat

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Ich hätte noch eine Frage zum Tiefenschmerz:
Wir haben gesagt bekommen Tiefenschmerz werde nicht von vegetativen Reflexen begleitet.


Den Tiefenschmerz kann man nochmal vom viszeralen Schmerz abgrenzen (wird euer Dozent/Lehrbuch so gemacht haben). Letzterer geht natürlich mit einer vegetativen Reaktion einher.

Firelion hat Folgendes geschrieben:

Ist mit vegetativen Reflex wirklich nur das Wegziehen bei oberflächen Verletzungen gemeint, während die vegetative mit Reaktionen durch den Stress "da ist was" ausgelöst wird?


Nö, das hier beschribene Wegziehen ist ja eine motorische und keine vegetative Antwort. Vegetative Reflexe sind z.B. der Miktionsreflex oder der Darmentleerungsreflex oder auch der Blutdruckreflex.
Das sind rein vegetative Reflexe, doch es gibt auch unwillkürliche vegetative Mitreaktionen bei Schmerzen, das jedoch als vegetativen Reflex zu bezeichnen, finde ich eher unüblich.

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Anmeldungsdatum: 27.08.2009
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BeitragVerfasst am: 22. Jul 2012 22:10    Titel: Antworten mit Zitat

Danke, dass klärt die Frage. Dann war damit wohl eher soetwas wie Muskelkater als Herzinfarkt gemeint.
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