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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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 Verfasst am: 21. Apr 2012 19:02 Titel: Koffeintoleranz |
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Hallo!
Entwickelt man bei regelmäßigem Koffeinkonsum auch generell eine Resistenz gegen Müdigkeitserscheinungen?
Erstmal die Grundlage, falls hier bereits etwas zu korrigieren ist:
Adenosin(phosphat) entsteht offenbar, wenn ADP abgebaut wird, also durch Muskelkontraktion. Arbeitet der Muskel ständig, so wird entsprechend mehr ADP gebildet. Dies dockt an die adäquaten Receptoren an und aktiviert bei ausreichender Konzentration somit die entsprechenden Neurone, die letztlich dafür sorgen, dass der Organismus "mal Pause macht". mental auäert sich das in Müdigkeit oder Erschöpfung.
Coffein blockiert nun diese Adenosinreceptoren, ohne sie jedpch zu aktivieren. Somit kann kein ADP mehr binden und die Müdigkeit bleibt solange aus, bis die Cofffeinmoleküle sich auflösen, bzw. degradiert werden. Die Reaktion der Nervenzellen ist nun die, mehr Receporen zu bilden, damit eben doch noch Platz für das Adenosin ist.
Zwischenfrage: Muss nicht normalerweise die Nervenzelle erregt werden, damit sie weitere Receporen ausbildet?
Wenn nun mehr Receptoren vorhanden sind, ist dann nicht auch mehr Adenosin nötig, damit die Zelle stark genug erregt wird, damit ein AP entsteht? In dem Falle würde ein Kaffeekonsument auch ohne Kaffee später müde als ein mensch ohne Coffeinkonsum.
Oder täusche ich mich und "mehr Receptoren" bedeutet nicht, dass auch entsprechend mehr Receptoren von Transmittern gebunden werden müssen, damit die nachgeschaltete Zelle ausreichend depolarisiert wird?
Ich hoffe die Übersichtlichkeit lässt nicht allzu sehr zu wünschen übrig...
Gruß |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
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| Verfasst am: 21. Apr 2012 21:09 Titel: Re: Koffeintoleranz |
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| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Oder täusche ich mich und "mehr Receptoren" bedeutet nicht, dass auch entsprechend mehr Receptoren von Transmittern gebunden werden müssen, damit die nachgeschaltete Zelle ausreichend depolarisiert wird? |
Es kommt darauf an, ob es sich um inhibitorische oder exzitatorische Wirkung des Rezeptors handelt.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Entwickelt man bei regelmäßigem Koffeinkonsum auch generell eine Resistenz gegen Müdigkeitserscheinungen? |
Bei regelmässigem eher nicht, denn wie du gesagt hast, reagieren die Zellen über Rezeptorregulation darauf. Dann irgendwann ist man an eine gewisse Dosis gewöhnt (Sucht?) und wird ganz normal müde. Das Problem ist dann eher, dass man nicht richtig wach wird, wenn man kein Koffein bekommt,
Ich sag mal so salopp: Ein ausgewachsener Alkoholiker ist bei einem Blutalkoholspiegel, bei dem ein Gelegenheitskonsument kurz vor dem Exitus stünde, noch fit und womöglich sogar arbeitsfähig und strassenverkehrstauglich. Probleme hat der erst, wenn er den üblichen Alkoholpegel nicht mehr hat. So ist es mit jeder Sucht/Gewöhnung.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Adenosin(phosphat) entsteht offenbar, wenn ADP abgebaut wird, also durch Muskelkontraktion. |
Du meinst Adenosin entsteht, wenn ATP über ADP und AMP abgebaut wird???
Das geschieht aber nicht nur im Muskel. Jede Zelle benötigt ATP, sonst ist sie recht schnell hinüber.
Welches Protein verbraucht denn das allermeiste ATP (nicht als einzelnes Protein, sondern weil es einfach überall vorkommt)?
Auch entsteht Adenosin durch "normale" Energiestoffwechselvorgänge in recht geringer Menge, da die Phosphatverbindung des AMP nicht sehr viel Energie "enthält".
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Die Reaktion der Nervenzellen ist nun die, mehr Receporen zu bilden, damit eben doch noch Platz für das Adenosin ist. |
Die Zellen, die durch den "koffeinergen" Adenosinrezeptor angesteuert werden, werden durch Adenosin in ihrer Akrivität "heruntergefahren". Adenosin inhibiert die Freisetzung vieler aktivierender Neurotransmitter (Dopamin, Noradrenalin u.v.a.). Koffein "aktiviert" diese Zellen also durch "Hemmung der Adenosinhemmung".
Damit kommt es bei Gewöhnung zu einer Rezeptorzunahme. Bei exzitatorischen Rezeptoren hättest du recht. Es gibt für beides zwar auch Ausnahmen, aber das ginge hier zu weit.
Als Faustregel gilt: Inhibitorische Rezeptoren werden durch Blockade herauf- und exzitatorische herunterreguliert.
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 22. Apr 2012 15:36 Titel: Re: Koffeintoleranz |
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| jörg hat Folgendes geschrieben: | | Es kommt darauf an, ob es sich um inhibitorische oder exzitatorische Wirkung des Rezeptors handelt. |
Ist es denn nicht generell so, dass der Anteil eines Receptors an der Aktivierung bei mehr Receporen abnimmt, egal was für Ionenkanäle dabei geöffnet werden?
Mal ein stark vereinfachtes Beispiel, wie ich mir das vorstelle:
Anfänglich hat eine Nervenzelle zehn gleiche Receptoren, die von denen jeder ein Transmitter binden muss, damit alle Ionenkanäle geöffnet werden. Herrscht nun rege Aktivität, erhöht sich die Zahl der Recepotren auf 20, nicht aber die der Ionenkanäle. Nun reicht es nicht mehr aus, dass zehn Transmitter binden, um alle Kanäle zu öffnen. Es werden nun entsprechen den den Receporen auch mehr Transmitter benötigt um den gleichen Ionen-Einstrom herbeizuüführen wie zuvor, als es nur 10 Receporen gab.
edit: Trifft dieser Mechanismus nur bei denjenigen Receptoren zu, die nicht selbst einen Ionenkanal darstellen? Gibt es diesen mechanismus überhaupt. je mehr ich dazu lese, desto unsicherer werde ich hierbei. Womöglich ist es doch ganz simpel:
(Bei gleicher Transmittermenge)
wenige Receptoren -- schwache Aktivierung
viele Receptoren -- starke Aktivierung
(?)
| Zitat: | | Das Problem ist dann eher, dass man nicht richtig wach wird, wenn man kein Koffein bekommt, |
Das spräche nun dafür, dass das Verhältnis zwischen Receptoren und Ionenkanälen sich auch bei Zunahme der Receporen nicht ändert.
| Zitat: |
Ich sag mal so salopp: Ein ausgewachsener Alkoholiker ist bei einem Blutalkoholspiegel, bei dem ein Gelegenheitskonsument kurz vor dem Exitus stünde, noch fit und womöglich sogar arbeitsfähig und strassenverkehrstauglich.
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Hier hieße es ja wiederum dass ein Zuwachs an Receptoren das Signal durch die gleichbleibenden menge an Transmittern(Alkohol) abschwächt, dass also das Verhältnis zwischen Receporen und Ionankanälen verändert wird.
| Zitat: | Du meinst Adenosin entsteht, wenn ATP über ADP und AMP abgebaut wird???
Das geschieht aber nicht nur im Muskel. Jede Zelle benötigt ATP, sonst ist sie recht schnell hinüber. |
Ohje, was habe ich da nur geschrieben...natürlich wird ATP abgebaut, nicht ADP. Und natürlich geschieht das nicht nur im Muskel.
Aber sind es nicht die Muskelzellen, die den größtern Anteil am ATP-Verbrauch haben?
| Zitat: | | Als Faustregel gilt: Inhibitorische Rezeptoren werden durch Blockade herauf- und exzitatorische herunterreguliert. |
Gilt das nun nur für die Anzahl der Receptoren oder auch für das verhätlnis zu den Ionenkanälen?
Ich fürchte fast, ich muss hier komplett umdenken...
Gruß |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
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| Verfasst am: 22. Apr 2012 18:32 Titel: Re: Koffeintoleranz |
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| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Ist es denn nicht generell so, dass der Anteil eines Receptors an der Aktivierung bei mehr Receporen abnimmt, egal was für Ionenkanäle dabei geöffnet werden? |
Adenosinrezeptoren sind (wie viele Rezeptoren) nicht direkt an Ionenkanäle gekoppelt, sondern aktivieren eine Kaskade von sekundären Botenstoffen innerhalb der Zelle.
Die Heraufregulation der Adenosinrezeptoren erhöht die Sensitivität der Zielzellen gegenüber Adenosin. Damit erklärt sich, dass trotz Koffeinkonsum ein "normales" Müdigkeitsverhalten eintritt und auch die Toleranzentwicklung.
Wird Koffein nun abgesetzt, ist dieser erhöten Sensitivität auch die Zunahme der Müdigkeit zuzuschreiben.
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 22. Apr 2012 18:45 Titel: Re: Koffeintoleranz |
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| jörg hat Folgendes geschrieben: | | Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Ist es denn nicht generell so, dass der Anteil eines Receptors an der Aktivierung bei mehr Receporen abnimmt, egal was für Ionenkanäle dabei geöffnet werden? |
Adenosinrezeptoren sind (wie viele Rezeptoren) nicht direkt an Ionenkanäle gekoppelt, sondern aktivieren eine Kaskade von sekundären Botenstoffen innerhalb der Zelle.
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Okay. Aber man kann vermutlich gar nicht sagen, es seine genau drei Receporen für die Öffnung eines bestimmten Ionenkanals verantwortlich, nehme ich an...?
Gibt es denn Fälle, wo die Receptorenzahl zunimmt, die Anzahl der Ionenkanäle aber gleich bleibt?
| Zitat: | | Die Heraufregulation der Adenosinrezeptoren erhöht die Sensitivität der Zielzellen gegenüber Adenosin. Damit erklärt sich, dass trotz Koffeinkonsum ein "normales" Müdigkeitsverhalten eintritt und auch die Toleranzentwicklung. |
Die Zahl der Adenosinreceporen ändert sich also nicht?
Wenn sich nur die Sensitivität ändert, dann dürfte es ab einer bestimmten Menge - nämlich dann, wenn alle Receporen durch das Koffein blockiert werden können - egal sein, ob man nun eine Toleranz entwickelt hat, oder nicht. Das hieße, dass eine exzessiver Kaffeetrinker zwar bei kleinen Dosen nichts merken würde, wo ein anderer Mensch vielleicht schon zu zittern beginnen würde. Wäre jedoch die "kritische masse" an Koffein erreicht, würden beide Personen gleichermaßen wach sein, bzw. keine Müdigkeit verspüren?
Zuletzt bearbeitet von Fexx am 22. Apr 2012 18:50, insgesamt einmal bearbeitet |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
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| Verfasst am: 22. Apr 2012 18:49 Titel: Re: Koffeintoleranz |
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| Fexx hat Folgendes geschrieben: |
Gibt es denn Fälle, wo die Receptorenzahl zunimmt, die Anzahl der Ionenkanäle aber gleich bleibt? |
Wenn die Rezeptoren nicht unmittelbar an einen Ionenkanal gekoppelt sind, ist das eigentlich fast immer so, dass durch Rezeptor-heraufregulation die Anzahl der Ionenkanäle erst einmal unbeeinflusst bleibt. So erklärt sich die Sensitivitätszunahme der Zielzelle durch Zunahme der Rezeptoranzahl.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Die Zahl der Adenosinreceporen ändert sich also nicht? |
Doch, tut sie. Heraufregulation = Zunahme der Rezeptordichte.
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 22. Apr 2012 18:57 Titel: Re: Koffeintoleranz |
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| jörg hat Folgendes geschrieben: |
Wenn die Rezeptoren nicht unmittelbar an einen Ionenkanal gekoppelt sind, ist das eigentlich fast immer so, dass durch Rezeptor-heraufregulation die Anzahl der Ionenkanäle erst einmal unbeeinflusst bleibt. So erklärt sich die Sensitivitätszunahme der Zielzelle durch Zunahme der Rezeptoranzahl.
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Kommen also zahlmäßig ein Recepor auf einen Ionekanakl und später drei receporen auf einen kanal, so bedeutet das nicht, dass nun drei Receporen aktiviert werden müsste um diesen einen Ionenkanal zu öffnen? Vermutlich reicht es nach wie vor aus, einen Recepor der drei zu aktivieren, oder?
Ich glaube, genau davon hatte ich eine falsche Vorstellung.
| Zitat: | | Doch, tut sie. Heraufregulation = Zunahme der Rezeptordichte. |
Zunahme der Recepordichte oder/und Erhöhung der Effektivität nachgeschalteter Signalkaskaden? |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
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| Verfasst am: 23. Apr 2012 21:19 Titel: Re: Koffeintoleranz |
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| Fexx hat Folgendes geschrieben: |
Kommen also zahlmäßig ein Recepor auf einen Ionekanakl und später drei receporen auf einen kanal, so bedeutet das nicht, dass nun drei Receporen aktiviert werden müsste um diesen einen Ionenkanal zu öffnen? Vermutlich reicht es nach wie vor aus, einen Recepor der drei zu aktivieren, oder?
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Das kannst du so pauschal nicht sagen. Zum einen verändert der Adenosinrezeptor den präsynaptischen Calcium-Einstrom; bei Adenosin-Bindung an seinen Rezeptor nimmt der Calciumeinstrom ab und die Folge ist eine verminderte Transmittersuschüttung aktivierender Neorotransmitter.
Zm anderen haben sie postsynaptische Funktionen nicht nur durch Regulation des K- und Ca-Stromes.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: |
Zunahme der Recepordichte oder/und Erhöhung der Effektivität nachgeschalteter Signalkaskaden? |
In diesem Fall schwer zu sagen, da Koffein auch die Halbwetszeit von z.B. cyclischem AMP erhöht. cAMP ist aber in die Signalkaskade des Adenosinrezeptors eingebunden. Wie sollte man diese Effekte jetzt voneinander isolieren und gegeneinander "verrechnen"?
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 23. Apr 2012 22:12 Titel: Re: Koffeintoleranz |
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| jörg hat Folgendes geschrieben: | Zum einen verändert der Adenosinrezeptor den präsynaptischen Calcium-Einstrom; bei Adenosin-Bindung an seinen Rezeptor nimmt der Calciumeinstrom ab und die Folge ist eine verminderte Transmittersuschüttung aktivierender Neorotransmitter.
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Das Adenosin hat hemmende Wirkung, also nimmt der Calcium-Einstrom durch die postsynaptische Membran ab, soweit verstehe ich das. Aber wo genau bewirkt dies nun eine verminderte Ausschüttung aktivierender - also erregender? - Transmitter?
Die hemmende Wirkung des Adenosins wird gegen die erregende Wirkung anderer Botenstoffe gerechnet, ja, aber wo stimuliert es eine Änderung der Auschüttung von Transmittern?
Wo liegen eigendlich die Adenosin-Receptoren? Im synpatischen Spalt zwischen zahlreichen anderen Receptoren, oder liegen sie allein an den Dendriten von Neuronen, die selbst als übergeordneter Receptor für die ADP Konzentration im Gewebe dienen?
Und damit ich das richtig verstehe - das ist mir hier wirklich wichtig: Eine Erhöhung der Receporenzahl kann auch mit der Abschwächung der Wirkung des einzelnen Receptors einhergehen, oder eher nicht?
| Zitat: | | In diesem Fall schwer zu sagen, da Koffein auch die Halbwetszeit von z.B. cyclischem AMP erhöht. cAMP ist aber in die Signalkaskade des Adenosinrezeptors eingebunden. Wie sollte man diese Effekte jetzt voneinander isolieren und gegeneinander "verrechnen"? |
Muss man hier denn gegeneinander verrechnen? Wenn Coffein die Signalkaskade des Receptors "unterstützt" indem es einen der Stoffe vor dem Zerfall bewahrt, so verursacht das Coffein hier ja eine gegenteilige Wirkung. Offenbar ist die aber ohnehin nicht ausreichend um die beabsichtigte Wirkung (das "Wachmachen") zu unterbinden. |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
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| Verfasst am: 24. Apr 2012 23:53 Titel: Re: Koffeintoleranz |
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| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Das Adenosin hat hemmende Wirkung, also nimmt der Calcium-Einstrom durch die postsynaptische Membran ab, soweit verstehe ich das. Aber wo genau bewirkt dies nun eine verminderte Ausschüttung aktivierender - also erregender? - Transmitter? |
Über präsynaptische Adenosinrezeptoren.
Adenosin bindet präsynaptisch ---> verminderter Ca- Einstrom ---> verminderte Transmitterausschüttung
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Wo liegen eigendlich die Adenosin-Receptoren? Im synpatischen Spalt zwischen zahlreichen anderen Receptoren, oder liegen sie allein an den Dendriten von Neuronen, die selbst als übergeordneter Receptor für die ADP Konzentration im Gewebe dienen? |
Die befinden sich in so vielen Arealen, dass es mühsam wäre, die hier aufzuzählen. Aber im Bezug zur Synapse gibt es sie sowohl prä- als auch postsynaptisch sowie dendritisch. Mitten im synaptischen Spalt gibt es keine Rezeptoren.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Eine Erhöhung der Receporenzahl kann auch mit der Abschwächung der Wirkung des einzelnen Receptors einhergehen, oder eher nicht? |
Gemerell: Kann ja, muss nicht. Das kommt ganz darauf an, welchen Rezeptor du betrachtest.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Muss man hier denn gegeneinander verrechnen? Wenn Coffein die Signalkaskade des Receptors "unterstützt" indem es einen der Stoffe vor dem Zerfall bewahrt, so verursacht das Coffein hier ja eine gegenteilige Wirkung. Offenbar ist die aber ohnehin nicht ausreichend um die beabsichtigte Wirkung (das "Wachmachen") zu unterbinden. |
Das scheint ersteinmal gegenteilig, richtig, aber cAMP ist auch in viele andere Prozesse involviert, wie z.B. adrenerge und noradrenerge Signalkaskaden, Damit kommt es auch zu einer "überadditiven" Wirkung mit dem endogenen Adrenalin, das Adrenalin wirkt stärker. Wie will man definitiv sagen, welcher Effekt nun worauf beruht?
Zudem gibt es auch Adenosinrezeptoren, die über stimulatorische G-Proteine die intrazelluläre cAMP-Konzentration erhöhen, an diesen jedoch wirkt Koffein mit sehr geringer Affinität.
Bei Signaltransduktion geht es immer darum, dass die Zelle verschiedene fördernde und hemmende Signale gegeneinander verrechnet.
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 25. Apr 2012 16:42 Titel: Re: Koffeintoleranz |
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| jörg hat Folgendes geschrieben: | | Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Das Adenosin hat hemmende Wirkung, also nimmt der Calcium-Einstrom durch die postsynaptische Membran ab, soweit verstehe ich das. Aber wo genau bewirkt dies nun eine verminderte Ausschüttung aktivierender - also erregender? - Transmitter? |
Über präsynaptische Adenosinrezeptoren.
Adenosin bindet präsynaptisch ---> verminderter Ca- Einstrom ---> verminderte Transmitterausschüttung
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Dann sorgt das Binden von Adenosin an den Receptor gar nicht für das Öffnen eines Ioenkanals, sondern für das Schließen desselben? Ist das nur bei den präsynaptischen Receporen so, oder auch bei den postsynaptischen?
Führt eine große menge an Adenosin und damit eine starke Aktivierung der Receptoren eigentlich auch zu einem Abbau der Receptoren, tritt also bei dauerhaft hoher ADP Systhese des Körpers aufgrund von z.B. hoher Belastung eine Gewöhnung auf Receptorebene ein?
| Zitat: | Die befinden sich in so vielen Arealen, dass es mühsam wäre, die hier aufzuzählen. Aber im Bezug zur Synapse gibt es sie sowohl prä- als auch postsynaptisch sowie dendritisch. Mitten im synaptischen Spalt gibt es keine Rezeptoren.
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Aber es gibt zumindest keine Neurone, die allein auf ADP reagieren, oder?
| Zitat: | Eine Erhöhung der Receporenzahl kann auch mit der Abschwächung der Wirkung des einzelnen Receptors einhergehen, oder eher nicht?
Gemerell: Kann ja, muss nicht. Das kommt ganz darauf an, welchen Rezeptor du betrachtest. |
Sind die Adenosin-Receptoren diesbezüglich einzuordnen, oder kann man noch nicht sagen, wie sich hier eine Erhöhung der Zahl auf die leistung des einzelnen Receptors auswirkt?
Vielleicht gibt es hier ja auch Unterschiede zwischen verschiedneen Klassen von Adenosin-Receptoren? |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
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| Verfasst am: 25. Apr 2012 19:28 Titel: Re: Koffeintoleranz |
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| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Ist das nur bei den präsynaptischen Receporen so, oder auch bei den postsynaptischen? |
Das kommt darauf an, welchen Adenosinrezeptor du betrachtest, aber bleiben wir einmal bei denen, an denen Adenosin durch Koffein antagonisiert wird (A1 und A2A). Während der A1 an ein inhibitorisches GTP-bindedes Protein (G-Protein) als ersten intrazellulären sekundären Botenstoff gekoppelt ist, erfolgt auf Stimulation des A2A die Aktivierung eines stimulatorischen G-Protein.
Bleiben wir also ferner bei dem A1. Auf diesen haben wir uns nämlich eigentlich die ganze Zeit bezogen (und ich wollte es eigentlich stillschweigend dabei belassen, doch diese Fragen sind so generalisiert gestellt, dass hier ein wenig Differenzierung nötig ist).
Dieser Rezeptor kommt also sowohl prä- als auch postsynmaptisch vor. An beiden Seiten der Synapse beeinflusst er den Calciumstrom, indem weniger Calcium einströmt, also die Öffnungswahrscheinlichkeit der entsprechenden Calciumkanäle abnimmt. Nun weist er postsynaptisch aber noch eine weitere Aktivität auf, die in der Erhöhung der Offenwahrscheinlichkeit bestimmter Kaliumkanäle besteht, so dass der Kaliumausstrom zunimmt.
Hast du eine Idee, wie die Zelle auf einen erhöhten Kaliumausstrom reagiert??
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Führt eine große menge an Adenosin und damit eine starke Aktivierung der Receptoren eigentlich auch zu einem Abbau der Receptoren, tritt also bei dauerhaft hoher ADP Systhese des Körpers aufgrund von z.B. hoher Belastung eine Gewöhnung auf Receptorebene ein? |
Die Rezeptordichte ist keine statische Grösse und wird ständig den Erfordernissen bzw. den "Ansprüchen und Umständen", denen eine Zelle ausgesetzt ist, angepasst ("Feintuning").
Um aber die Tendenz zu bestimmen, in welcher Grössenordnung sich diese Feinregulation bewegt, gibt es auch noch eine "grobe" Regulation. Diese vollzieht sich langsam, so dass gewährleistet wird, dass wirklich nur auf einen Dauerzustand reagiert wird (Bei diesem "Grobtuning" reden wir von Herauf- oder Herunterregulation).
Wenn also dauerhaft die ADP-Mengen in einem Masse erhöht sind, so dass die Feinregulation diese nicht mehr kompensieren kann, folgt auch eine Herunterregulation.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Aber es gibt zumindest keine Neurone, die allein auf ADP reagieren, oder? |
Es gibt überhaupt kein Neuron, dass nur auf einen einzigen Transmitter reagiert.
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 26. Apr 2012 21:01 Titel: |
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| Zitat: | An beiden Seiten der Synapse beeinflusst er den Calciumstrom, indem weniger Calcium einströmt, also die Öffnungswahrscheinlichkeit der entsprechenden Calciumkanäle abnimmt. Nun weist er postsynaptisch aber noch eine weitere Aktivität auf, die in der Erhöhung der Offenwahrscheinlichkeit bestimmter Kaliumkanäle besteht, so dass der Kaliumausstrom zunimmt.
Hast du eine Idee, wie die Zelle auf einen erhöhten Kaliumausstrom reagiert??
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Es sieht so aus, als ob die Aktivierung des A1 Receptors in zweierlei Hinsicht das Zellinnere ins Negative polarisiert, je nachdem ob der Recepor prä- oder postsynaptisch liegt. Sowohl der verminderte Einstrom von Ca-Ionen, als auch der erhöhte Ausstrom von Kaliumionen führt dazu, dass insgesamt weniger Kationen im Zellinneren sind.
In diesem Zustand müssen präsynaptisch mehr APs eintreffen, damit der Transmitteraussoß einsetzen kann und postsynaptisch müssen mehr "erregende" Transmitter binden um eine Depolarisierung bis zum Schwellenwert zu erreichen, damit wiederum ein AP weitergeleitet wird.
| Zitat: | Wenn also dauerhaft die ADP-Mengen in einem Masse erhöht sind, so dass die Feinregulation diese nicht mehr kompensieren kann, folgt auch eine Herunterregulation.
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Das wäre dann zum Beispiel beim Leistungssport der fall, wenn die Muskelmasse stark erhöht wird? Nun wird bei entsprechender Beanspruchung viel ATP umgesetzt und entsprechend werden auch die Neuronen mit der ADP in Kontakt kommen. damit der Sportler nun nicht trotz erhöter Muskelmasse so schnell ermüdet wie zuvor, müsste die Reaktion auf das ADP entsprechend herunterreguliert sein.
Wenn dies nun auf Verminderung der Receporanzahl beruht, dann bräuchte ein Leistungssportler weniger Koffein um sämtliche Receptoren zu blockieren, oder?
Nur würde die Reaktion auf den Koffeinkonsum in Form von Receptorzuwachs stärkere Auswirkungen haben als bei einem "normalen" Menschen, da der Sportler ja generell einen höheren ATP Umsatz hat.
Oder stelle ich mir das zu einfach vor? |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
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| Verfasst am: 28. Apr 2012 16:16 Titel: |
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| Fexx hat Folgendes geschrieben: | Sowohl der verminderte Einstrom von Ca-Ionen, als auch der erhöhte Ausstrom von Kaliumionen führt dazu, dass insgesamt weniger Kationen im Zellinneren sind.
In diesem Zustand müssen präsynaptisch mehr APs eintreffen, damit der Transmitteraussoß einsetzen kann und postsynaptisch müssen mehr "erregende" Transmitter binden um eine Depolarisierung bis zum Schwellenwert zu erreichen, damit wiederum ein AP weitergeleitet wird.
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| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Das wäre dann zum Beispiel beim Leistungssport der fall, wenn die Muskelmasse stark erhöht wird? |
So kannst du das nicht sehen, denn zum einen wird das ADP aus der Muskulatur nicht in Unmengen von den Muskelzellen freigesetzt (es wird meistens im Muskel regeneriert), so dass bestimmte Neuronen darauf reagieren könnten. Zum anderen haben die Muskeln im Normalfall auch beim Sport nur einen relativ geringen Anteil an dem Gesamtenergieumsatz. Sport fordert nämlich auch das ZNS. Das ADP, das zu Müdigkeit führt, wird zum Grossteil von Neuronen freigesetzt. Dabei handelt es sich auch um regulierte Sekretionsvorgänge. Es ist halt nur so, dass ADP anfällt, wenn Energie verbraucht wird, also macht es auch Sinn, dieses als Botenstoff zu verwenden.
Du kannst das also nicht auf den absoluten Gesamtenergieumsatz reduzieren, sondern musst den Energieumsatz in ein Verhältnis zu den Energiereserven setzen. Denn die Sekretion des ADP ist nicht nur von der Menge an ADP, sondern auch von der Menge an ATP abhängig, indem ATP auch einen Einfluss auf Ionenströme hat (Na-K-Pumpe, sekundär aktiv und direkt auch K-Kanäle und Calciumstrom).
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 29. Apr 2012 22:14 Titel: |
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| jörg hat Folgendes geschrieben: |
Es ist halt nur so, dass ADP anfällt, wenn Energie verbraucht wird, also macht es auch Sinn, dieses als Botenstoff zu verwenden.
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Aber lässt sich die potentielle Adenosin-Gewöhnung dann nicht trotzdem auf den Sportler anwenden? Dann sind es eben nicht die im entscheidenden maß mehr ADP sezernieren sondern die Nervenzellen. Findet hieralso eine Gewöhnung in Form einer Rezeptorabnahme statt?
| Zitat: | | Du kannst das also nicht auf den absoluten Gesamtenergieumsatz reduzieren, sondern musst den Energieumsatz in ein Verhältnis zu den Energiereserven setzen. Denn die Sekretion des ADP ist nicht nur von der Menge an ADP, sondern auch von der Menge an ATP abhängig, indem ATP auch einen Einfluss auf Ionenströme hat (Na-K-Pumpe, sekundär aktiv und direkt auch K-Kanäle und Calciumstrom). |
Das verstehe ich nicht ganz. Eigentlich müsste man doch ganz schlicht sagen können: Wenn die Nervenzellen beansprucht werden, wird mehr ATP in ADP umgesetzt welches dann verstärkt die Adenosin-Receporen aktiviert. Wenn es dann irgendwann an ATP mangelt, wird der Sportler aufhören zu trainieren und es für den tag erstmal gut sein lassen. Es sei denn, die Neurone haben sich eben nicht an den erhöhten Adenosin-Gehalt gewöhnt und signalisieren eher "Erschöpfung" als es nötig wäre. |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
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| Verfasst am: 30. Apr 2012 10:04 Titel: |
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| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Findet hieralso eine Gewöhnung in Form einer Rezeptorabnahme statt? |
Kann ich nicht genau sagen, aber ich würde hier zusätzlich mit den Energiereserven argumentieren.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Das verstehe ich nicht ganz. |
Im Prinzip hast du es doch ganz gut widergegeben, indem du hier sagst, dass es nicht nur auf die anfallende ADP-Menge, sondern auch auf die noch vorhandene ATP-Menge ankommt:
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Wenn die Nervenzellen beansprucht werden, wird mehr ATP in ADP umgesetzt welches dann verstärkt die Adenosin-Receporen aktiviert. Wenn es dann irgendwann an ATP mangelt, wird der Sportler aufhören zu trainieren und es für den tag erstmal gut sein lassen. |
ATP und ADP antagonisieren sich in ihrer Wirkung. Der trainierte Sportler hat auch nach einer Belastung, die einen untrainierten der "Ohnmacht" nahe brächte, noch ausreichend Energiereserven (ATP), um der ADP-Wirkung entgegenzuhalten. Das geschieht nicht nur auf Ebene der Zielzellen, sondern auch die Sekretion von ADP ist nicht allein von der absoluten ADP-Menge, sondern von dem ADP/ATP- Verhältnis abhängig.
Eine Rezeptorregulation könnte natürlich auch eine Rolle spielen, ist aber mit Sicherheit nicht der einzige und nach meiner Meinung auch nicht der übergeordnete Aspekt.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Es sei denn, die Neurone haben sich eben nicht an den erhöhten Adenosin-Gehalt gewöhnt und signalisieren eher "Erschöpfung" als es nötig wäre. |
Selbst wenn das so wäre, so würde die Zielzelle, wenn sie noch genügend ATP hat, ja gar nicht so stark auf das ADP reagieren, da wie gesagt, ATP die Ionenströme in entgegengesetzter Weise zum ADP beeinflusst.
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 02. Mai 2012 16:37 Titel: |
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| jörg hat Folgendes geschrieben: | | ATP und ADP antagonisieren sich in ihrer Wirkung. Der trainierte Sportler hat auch nach einer Belastung, die einen untrainierten der "Ohnmacht" nahe brächte, noch ausreichend Energiereserven (ATP), um der ADP-Wirkung entgegenzuhalten. |
Achso, okay. Dann würde nach einer entsprechend langen Trainingsphase ganz normal das ADP überwiegen und die Erschöpfung tritt ein. Dennoch dürfte zu diesem zeitpunkt - an dem verhältnismäßig mehr ADP vorhanden ist - auch absolut eine größere Menge ADP vorhanden sein als beim Durchschnittsmensch, da die Zellen des Sportlers (Nerven-, Muskelzellen etc.) aufgrund der höheren Leistung mehr ADP "herstellen".
Wenn sich also der Sportler nicht auf Receptoreben an die hohe ADP Menge gewöhnt, dürfte er nach einem Kippen der ATP / ADP Verhältnisse weit schneller erschöpft sein als der untrainierte. Oder?
Eine weitere Frage: Antibiotikum kann angeblich die Wirkung von Koffein erheblich verstärken. Wirken also Antibiotika unter Umständen auch auf die ADP-Receptoren oder nachgeschaltete Signalkaskaden ein?
Oder ist dies ein Nebeneffekt, der zustande kommt, weil Bakterien zerstört werden, die das Koffein sonst bereits im Darm teilweise abgebaut hätten? |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
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| Verfasst am: 02. Mai 2012 21:35 Titel: |
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Ich weiss nicht so recht, was du im ersten Absatz konkret sagst, das klingt für mich diffus. Hast du da womöglich an einer Stelle ATP gemeint und ADP geschrieben?
Versuche bitte, die Frage konkreter zu formulieren.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | Wirken also Antibiotika unter Umständen auch auf die ADP-Receptoren oder nachgeschaltete Signalkaskaden ein?
Oder ist dies ein Nebeneffekt, der zustande kommt, weil Bakterien zerstört werden, die das Koffein sonst bereits im Darm teilweise abgebaut hätten? |
Nö, weder noch.
Es geht dir vermutlich um Gyrasehemmer oder?
Die hemmen das Cytochrom-P450-System, über das Koffein abgebaut wird (CYP1A2) und vermindern die Ausscheidung.
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 03. Mai 2012 16:08 Titel: |
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| jörg hat Folgendes geschrieben: | Versuche bitte, die Frage konkreter zu formulieren.
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Ab dem Zeitpunkt im Training, an dem das ATP zu Neige geht und somit nicht mehr der hemmenden Wirkung des ADPs entgegenwirken kann, tritt wohl normalerweise die Erschöpfung ein.
Ein trainierter Sportler hat entprechend große "ATP-Reserven" und es dauert länger als bei einem untrainierten Menschen, bis diese aufgebraucht sind und in Form von ADP an die Receptoren binden.
Meine Frage bezog sich darauf, dass diese große Menge an ATP, die dem trainierten Sportler zur Verfügung steht, irgendwann zu großen Teilen als ADP vorliegt. Trotzdem hat der trainierte Sportler bei gleicher Menge an noch zur Verfügung stehenden ATP weit mehr ADP gebildet , als der untrainierte. Der trainierte Sportler wäre also bei den gleichen noch vorhandenen Energiereserven stärker erschöpft, als ein untrainierter. Da das aber irgendwie nicht sein kann, wäre vielleicht eine Gewöhnung an den erhöten ADP Gehalt im Gewebe denkbar.
Ich nehme einfach mal an, das ADP, wenn überhaupt, recht langsam abgebaut wird.
| Zitat: | Es geht dir vermutlich um Gyrasehemmer oder?
Die hemmen das Cytochrom-P450-System, über das Koffein abgebaut wird (CYP1A2) und vermindern die Ausscheidung. |
Soweit ich das nun verstanden habe, spielt das Gyrase -Enzym eine Rolle bei der Entwindung der DNA, was unabdingbar für den Replikationsvorgang ist. das stoppt die Vermehrung von Bakterien und ermöglicht dem Immunsystem, die verbliebenen Erreger abzutöten.
Inwiefern wirkt es aber auf den Abbau von Coffein ein? Das ist ja vermutlich eine völlig andere Wirkung, als die bei der Replikation...
Sind Gyrasehemmer eigentlich eher Bestandteil eines Antibiotikums oder sind sie der Hauptwirkstoff, sodass gar kein aktives Abtöten der Bakterien durch das Antibiotikum erfolgt? |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
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| Verfasst am: 03. Mai 2012 19:54 Titel: |
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| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | [...] wäre vielleicht eine Gewöhnung an den erhöten ADP Gehalt im Gewebe denkbar. |
Ja, in der Tat, doch beruht diese "Gewöhnung" auf anderen Mechanismen als du darstellst. Ich würde hier vor allem mit der Regeneration von ATP argumentieren, mit der Höhe der Sauerstoffschuld, die möglich ist und mit nicht-ATP-Energiereserven wie Kreatinphosphat, Glykogen und Co (gehört alles irgendwie zur ATP-Regeneration).
Noch einmal: Wenn eine Zelle ATP "verbraucht", wird das nicht einfach so aus der Zelle hinaus geschleust, das ist ein regulierter Sekretionsvorgang.
Du musst also sowohl auf die sezernierenden als auch auf die Effektorzellen schauen.
Dazu solltest du mehr auf neuraler Ebene argumentieren als auf muskulärer.
Eine weitere mögliche Frage wäre: Warum macht Lesen müde?
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Ich nehme einfach mal an, das ADP, wenn überhaupt, recht langsam abgebaut wird. |
Meinst du Regeneration oder tatsächlich Abbau?
Der Abbau zu AMP findet zwar statt, doch nur bei hoher Belastung. Ansonsten kann Adenin über Harnsäure abgebaut und ausgeschieden werden, doch das passiert v.a. durch den Nukleotidstoffwechsel.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Inwiefern wirkt es aber auf den Abbau von Coffein ein? |
Wie gesagt, es hemmt ein Cytochrom P450-System, nämlich dasjenige, über das Koffein abgebaut wird.
Verschiedene Stoffe -nicht nur Medikamente- können Induktoren oder Inhibitoren von Enzymsystemen sein, die die Biotransformationsreaktionen in der Leber katalysieren. Und Chinolone hemmen halt dasjenige, über das Koffein abgebaut wird. Ein gutes Beispiel ist Grapefruitsaft, der die Metabolisation einer ganzen Reihe von Stoffen inhibiert, indem er mit dem Cytochrom P450-Systrem CYP3A4 wechselwirkt.
Ausserdem beeinflussen sie die Ausscheidung verschiedener Stoffe in der Niere.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Sind Gyrasehemmer eigentlich eher Bestandteil eines Antibiotikums oder sind sie der Hauptwirkstoff |
Die Hemmung der bakteriellen Topoisomerase (=Gyrase) ist das antibiotische Wirkprinzip.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | sodass gar kein aktives Abtöten der Bakterien durch das Antibiotikum erfolgt? |
Doch, sie wirken sowohl bakterizid (Abtöten der Bakterien) als auch bakteriostatisch (Hemmung der Vermehrung).
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 04. Mai 2012 13:59 Titel: |
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| jörg hat Folgendes geschrieben: | | Fexx hat Folgendes geschrieben: | | [...] wäre vielleicht eine Gewöhnung an den erhöten ADP Gehalt im Gewebe denkbar. |
Ja, in der Tat, doch beruht diese "Gewöhnung" auf anderen Mechanismen als du darstellst. Ich würde hier vor allem mit der Regeneration von ATP argumentieren, mit der Höhe der Sauerstoffschuld, die möglich ist und mit nicht-ATP-Energiereserven wie Kreatinphosphat, Glykogen und Co (gehört alles irgendwie zur ATP-Regeneration).
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Okay. Wenn also ein wichtiger Trainingseffekt die erhöhte Menge an eingelagertem Glykogen und ähnlichem ist, so muss sich ja die Menge an sezerniertem ADP gar nicht entsprechend der sportlichen Leistungsfähigkeit verändern. Die Menge an z.B. Glykogen beeinflusst ja nur, wie lange die ATP-Regeneration effektiv funktioniert. Bei einem Sportler mit großen Glykogenreserven wird die gleiche Menge ATP immer und immer wieder regeneriert, wohingegen dies bei einem untrainierten Menschen schon nach geringer Belastung nicht mehr möglich ist.
Ändert sich also die Menge an sezerniertem ADP überhaupt nicht, sondern nur der Zeitraum, wann dies nicht mehr regeneriert und daher in größeren Mengen sezerniert wird, sodass es letztlich zur Erschöpfung führt?
(Wenn sich die Menge des Transmitters (hier ADP) nicht ändert, wäre eine Gewöhnung auf Rezeptoreben natürlich abwegig.)
(edit.: Wenn sich die Muskeln aufbauen, so verbrauchen sie natürlich eine größere menge an ATP bei vollständiger Kontraktion. Somit wäre bei aubleibender ATP-Regeneration doch etwas mehr ADP vorhanden, als bei einem untrainierten Menschen, also einem mit weniger Muskelmasse. Hier könnte also eine Gewöhnung auf Rezeptorebene einsetzen, obwohl der Sportler eine verbesserte ATP-Regeneration besitzt.)
| Zitat: | | Noch einmal: Wenn eine Zelle ATP "verbraucht", wird das nicht einfach so aus der Zelle hinaus geschleust, das ist ein regulierter Sekretionsvorgang. |
Wird es erst dann hinaus geschleust, wenn der Umbau von ADP zu ATP aufgrund mangelnder "Energiereserven" nicht mehr stattfinden kann?
| Zitat: | Du musst also sowohl auf die sezernierenden als auch auf die Effektorzellen schauen.
Dazu solltest du mehr auf neuraler Ebene argumentieren als auf muskulärer.
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Wenn die Menge an sezerniertem ADP sich auch nach effektivem Leistungsaufbau nicht ändert, hätte dies wiegesagt keine Änderung auf neuronaler Ebene zur Folge - oder?
| Zitat: | | Eine weitere mögliche Frage wäre: Warum macht Lesen müde? |
Wenn neurone des visuellen Cortex und natürlich noch viele weitere häufig feuern, wird die Na/K-Pumpe sicher eine Menge ATP verbrauchen, welches irgendwann nicht mher ausreichend regeneriert werden kann.
Gibt es eigentlich im Nervensystem ebenso wie in den Muskeln eingelagerte Energiereserven? Soweit ich weiß, sind es die Astrozyten die die Neurone mit Nährstoffen aus der Blutbahn versorgen, aber gibt es wirklich nur diese eine Art der Energiezufuhr für Nervenzellen?
| Zitat: | | Verschiedene Stoffe -nicht nur Medikamente- können Induktoren oder Inhibitoren von Enzymsystemen sein, die die Biotransformationsreaktionen in der Leber katalysieren. Und Chinolone hemmen halt dasjenige, über das Koffein abgebaut wird. Ein gutes Beispiel ist Grapefruitsaft, der die Metabolisation einer ganzen Reihe von Stoffen inhibiert, indem er mit dem Cytochrom P450-Systrem CYP3A4 wechselwirkt. |
Kann dies über längere zeit eine Anreicherung von Giftstoffen im Körper zur Folge haben?
falls dies wirklich so drastisch sein sollte, haben dann die menschen, deren Vorfahren schon über Generation Grapefruitsaft oder ähnliches zu sich nahmen, ein anderes System zum Abbau von Giftstoffen entwickelt? |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
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| Verfasst am: 04. Mai 2012 19:34 Titel: |
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Entferne dich gedanklich einmal von der sportlichen Aktivität in diesem Zusammenhang, denn:
1. entfallen ca. 70-80% unseres täglichen Energiebedarfs auf die Na-K-Pumpe (der Anteil des kontraktilen Apparates der Muskulatur ist also relativ gering) und
2. hat das durch die Muskelarbeit entstandene ADP keine unmittelbar neuronale Wirkung, die Muskulatur ist zwar ermüdet, das heisst in diesem Falle aber nichts weiter, als dass ihr keine Energiereserven mehr zur Verfügung stehen, um weiterhin Arbeit zu verrichten. Mit der Müdigkeit als neuronalem Phänomen hat das also erstmal wenig zu tun. Nun ist aber auch das Gehirn beim Sport sehr gefordert, was bei den entsprechenden Neuronen die ADP-Sekretion -jedoch mit einiger Verzögerung (unmittelbar nach dem Sport ist man ja erstmal "geistig wach")- beeinflusst. Man denke dabei eher an die vielen sensorischen und motorischen Reize, die das Gehirn zu verarbeiten hat. Dabei können einzelne Bereiche auch relativ unabhängig voneinander ermüden, man denke nur einmal an die Gleichgewichtsprobleme nach einem übertriebenen Dauerlauf oder an die "Fehlinformationen" bezüglich der Gliedmassenstellung im Raum oder ähnliches.
Daneben gibt es auch eine "geistige" Ermüdung durch erhöhte Konzentrationsarbeit, wie z.B. Lesen oder studieren.
Mit Sicherheit kann hier ein Trainingseffekt auf neuronaler Ebene auch das Rezeptor-Ligand-Verhältnis beeinflussen, doch in den allermeisten Fällen bewegt man sich da innerhalb der Regulationsgrenzen, die durch das "normale" Verhältnis erlaubt werden.
Bei einer dauerhaften Verschiebung dieser Grenzen könnten Schlafstörungen zu einem Problem werden (sowohl Übermüdung als auch Ein- oder Durchschlafstörungen bzw. Aufwachstörungen).
Dazu muss man sich auch vor Augen halten, dass die erregenden Transmitter der Müdigkeit entgegenwirken.
Aber im Prinzip wurde das alles schon angeschnitten, du musst die Informationen mal versuchen, zusammenzufügen und das nicht so statisch betrachten. Argumentiert man auf der Ebene von Signaltransduktionsprozessen, so muss man stets mit Wechselwirkungen argumentieren, eine Monokausalität gibt es hier nicht.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: |
Wird es erst dann hinaus geschleust, wenn der Umbau von ADP zu ATP aufgrund mangelnder "Energiereserven" nicht mehr stattfinden kann? |
Auch hier gibt es Reize, die eine Zelle veranlassen, ADP zu sezernieren. Es muss aber auch in ausreichender Menge vorhanden sein.
Das ist wie bei jedem anderen Transmitter auch: Kommt ein Sekretionsreiz, jedoch mangelt es an Transmittern, so wird das Signal auch nicht entsprechend fortgeleitet. ADP muss dabei nicht (wie andere Transmitter) "exklusive" synthetisiert werden, sondern fällt durch den Energiestoffwechsel an.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Gibt es eigentlich im Nervensystem ebenso wie in den Muskeln eingelagerte Energiereserven? |
Wenige.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Soweit ich weiß, sind es die Astrozyten die die Neurone mit Nährstoffen aus der Blutbahn versorgen, aber gibt es wirklich nur diese eine Art der Energiezufuhr für Nervenzellen? |
Ja, die Astrozyten regulieren die Durchlässigkeit des Endothels der Hirngefässe für bestimmte Stoffe und regulieren somit die Nährstoffver- und die Abbauproduktentsorgung gemeinsam mit dem Endothel, den Perizyten und der Basallamina.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Kann dies über längere zeit eine Anreicherung von Giftstoffen im Körper zur Folge haben? |
Ja, kann es.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | falls dies wirklich so drastisch sein sollte, haben dann die menschen, deren Vorfahren schon über Generation Grapefruitsaft oder ähnliches zu sich nahmen, ein anderes System zum Abbau von Giftstoffen entwickelt? |
Nö.
Bedenke aber, dass es sehr viele verschiedene Isoformen der Cytochrom P450-Enzymsysteme in jedem Individuum gibt.
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 05. Mai 2012 12:19 Titel: |
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Gut, den größten Energieumsatz hat das ZNS weil es permanent beansprucht wird und das vermutlich in größerem Maße als die Skelettmuskulatur, da hier ja nur Sportartspezifischen Muskelgruppen wirklich belastet werden.
Allerdings - und deshalb kam ich auch immer wieder auf den Energieumsatz der Muskeln zurück - bin ich davon ausgegangen, dass das ZNS eines trainierten Menschen keine großartig anderen Energieumsatz hat, als das eines untrainierten. Nerven lassen sich auch "trainieren", ja, allerdings beruht dies bei motorische Leistung wie beispielsweise dem Marathon-Laufen wohl eher auf einer Ausbildung des Bewegungsablaufes als neuronale Repräsentation. Ich glaube irgendwie nicht, dass die motorischen Bahnen (oder übergeordnete Netzwerke) sich über längere Zeit in dem Maße trainieren - verstärken - lassen, wie es bei Muskeln der Fall ist.
Aber vielleicht irre ich mich ja bereits in diesem Punkt.
| Zitat: | | 2. hat das durch die Muskelarbeit entstandene ADP keine unmittelbar neuronale Wirkung, die Muskulatur ist zwar ermüdet, das heisst in diesem Falle aber nichts weiter, als dass ihr keine Energiereserven mehr zur Verfügung stehen, um weiterhin Arbeit zu verrichten. Mit der Müdigkeit als neuronalem Phänomen hat das also erstmal wenig zu tun. |
Wenn die allgemeine Müdigkeit kaum von der muskulären Erschöpfung abhängt, so müsste sich das ZNS mit dem Muskelaufbau einhergehend so verändern, dass es erst später ermüdet, oder nicht?
Auch bei anderen Trainingseffekten wie - mal ins Blaue hineingeraten - der Ausbildung von Lungenbläschen, müsste eine neuronale Anpassung erfolgen.
Jeder dieser Trainigseffekte, ob Muskelaufbau oder mehr Lungenbläschen, hat zu Folge, dass der Sportler nun mehr Leistung bringt; auf den Läufer bezogen hieße das, dass er statt einer Stunde nun zwei Stunden am Stück laufen könnte. Wenn man diesbezüglich die neuronale Aktivität betrachtete, so hätte diese nach zwei Stunden weit mehr Energie verbaucht als nach einer. Wenn dieser Energieumsatz entscheidend für die Leistungsfähigkeit des Sportlers wäre, wo wäre dann der Traingseffekt?
edit:
Wenn man annimmt, dass die Myelinisierung der bei speziefischen motorischen Leistungen zunehmen kann (bei professionellen Musikern soll das glaube ich der Fall sein), was indirekt den Energieverbauch herabsetzt und direkt die Energieversorgung verbessert (http://www.mpg.de/5765715/gliazellen_metabolite_nervenzellen?filter_order=LT&research_topic=BM), so hätte man einen Trainingseffekt auf neuronaler Ebene. Jedoch geht die Myelinisierung sicher nicht mit dem schnellen Traingserfolg einher, der schon nach wenigen Wochen eintreten kann. Hiermit ließe sich also eher nicht erklären, warum eine Läufer sein Nervensystem nun zwei Stunden statt nur einer beanspruchen kann, ohne müde zu werden. |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
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| Verfasst am: 07. Mai 2012 15:53 Titel: |
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Wieso willst du immer auf Motorik hinaus?
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Wenn dieser Energieumsatz entscheidend für die Leistungsfähigkeit des Sportlers wäre, wo wäre dann der Traingseffekt? |
muskulär: Energieregeneration und Gesamtenergiereserven, Vermehrung kontraktiler Elemente usw.
neuronal: Adaption des Gleichgewichtes, der Koordination u.v.a.
Vergiss nicht, dass du auch den Kreislauf trainierst und damit die Durchblutung trotz höherem Energieaufwand gewähleistet bleibt. Auch die Glykogenspeicherung in der Leber nimmt zu sowie vieles andere.
Du tust ja gerade so, als benötigte ein trainierter Läufer für eine gewisse Strecke weniger Energie als ein untrainierter. Das ist aber Quatsch, die brauchen beide gleich viel Energie, vermutlich benötigt der trainierte sogar mehr, da seine Muskelmasse grösser ist.
Er hat aber auch höhere Energiereserven, einen trainierteren Kreislauf, kann eine höhere Sauerstoffschuld eingehen, verfügt über eine schnellere Energieregeneration usw. usf.
Training bedeutet nicht, weniger Energie für eine gewisse Tätigkeit aufbringen zu müssen.
Beachte hier vor allem die Kreislaufleistung, auch und gerade bei Betrachtung der Müdigkeit.
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 09. Mai 2012 14:16 Titel: |
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| jörg hat Folgendes geschrieben: | | Du tust ja gerade so, als benötigte ein trainierter Läufer für eine gewisse Strecke weniger Energie als ein untrainierter. Das ist aber Quatsch, die brauchen beide gleich viel Energie, vermutlich benötigt der trainierte sogar mehr, da seine Muskelmasse grösser ist. |
Lässt sich dann der Trainingseffekt insofern zusammenfassen, dass einerseits die "Energiespeicher" größer werden und andererseits die "Energie" besser abgerufen werden kann? (z. B.mehr Glycogen wird eingelagert und die ATP-Regeneration wird verbessert)
Bleibt die ADP Menge, die bei Erschöpfung eines Menschen von dessen Zellen sezerniert wird, immer gleich, egal wie gut er trainiert ist?Nervenzellen brauchen schließlich eine bestimmte Menge ATP pro Zeiteinheit in der sie voll beansprucht werden. Diese ATP Menge steht so lange zur Verfügung wie sie - unter verbrauch von Glykogen u.Ä. - regeneriert werden kann. Sind die Energiespeicher leer, so kann diese menge ATP nicht mehr regeneriert werden und wird in Form von ADP sezerniert, bindet an Receptoren und entfaltet seine Wirkung, die letztlich zur Müdigkeit führt. Ist das richtig?
Ich danke an dieser Stelle mal für deine Geduld!  |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
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| Verfasst am: 10. Mai 2012 21:12 Titel: |
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| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Lässt sich dann der Trainingseffekt insofern zusammenfassen, dass einerseits die "Energiespeicher" größer werden und andererseits die "Energie" besser abgerufen werden kann? (z. B.mehr Glycogen wird eingelagert und die ATP-Regeneration wird verbessert) |
...wenn du so willst....
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | [...] Ist das richtig? |
Fast. Die Sekretion von ADP entspricht dabei dem "endogenen Energieniveau", da das Gehirn selbst über fast keine Energiespeicher verfügt und somit auf die z.B. Glykogenreserven aus der Leber angewiesen ist. Sind diese erschöpft, so wird auch das Gehirn nicht mehr ausreichend versorgt. Daneben kann das Gehirn -und das ist eine echte Besonderheit- aber auch noch Energie aus Ketonkörpern gewinnen, die während des katabolen Stoffwechsels anfallen.
Somit "hinkt die Müdigkeit der Erschöpfung etwas hinterher". Dieses könnte auch erklären, warum man trotz offensichtlich ausbleibendem Energienachschub die Müdigkeit irgendwann überwindet, obwohl grossartige körperliche Leistungen nicht mehr zu vollbringen sind.
Ansonsten kann man das deiner Aussage entsprechend vereinfachen, sollte aber im Hinterkopf behalten, dass die Sekretion aus vielen bisher genannten (und wahrscheinlich auch ebenso vielen oder noch mehr ungenannten) Gründen nicht 1:1 dem endogenen Energieniveau entsprich und auch nicht immer gleich ist. Auch auf der neuronalen Ebene können Änderungen eintreten, welche jedoch vom körperlichen Training abzugrenzen sind und nur indirekt über die Kreislauffunktion und die Energiebereitstellung miteinander korrelieren.
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 13. Mai 2012 15:19 Titel: |
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Erschöpfung - also nicht Müdigkeit - bezieht sich also auf die Muskeln, welche irgendwann einfach nicht mehr richtig arbeiten können, wenn keine Energie mehr vorhanden ist, die ATP-Regeneration also nicht mehr ganz funktioniert? Die Erschöpfung der Muskeln spürt man ja nicht erst dann, wenn gar keine Energie mehr zur verfügung steht, sondern schon weit vorher. Wie wird hier die Erschöpfung der Muskeln signalisiert? |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
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| Verfasst am: 15. Mai 2012 20:31 Titel: |
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| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Wie wird hier die Erschöpfung der Muskeln signalisiert? |
Über den pH-Wert. Hoher "Energieverbrauch"/anaerobe Stoffwechsellage führen zu einer Absenkung des pH-Wertes. Die chemischen Korrelate dieser "Ansäuerung" sind Kohlensäure/CO2 und Laktat.
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 15. Mai 2012 22:07 Titel: |
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Okay. Dann wäre also der allgemeine Trainingseffekt einmal der Aufbau von Muskeln, bzw. Verbesserung des Kreislaufsystems und Ähnlichem. Andererseits wird auch das Nervensystem im Laufe des Trainings stärker belastet und wird sich daran wohl irgendwie anpassen. Ist es dann hier die erhöhte Einlagerung von Glycogen (z.B. in der Leber) die die erhöhte Leistungsfähigekit des Nervensystems ausmacht? |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
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| Verfasst am: 17. Mai 2012 10:29 Titel: |
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Du schaust zu sehr auf Monokausiläten, wie z.B. hier:
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Ist es dann hier die erhöhte Einlagerung von Glycogen (z.B. in der Leber) die die erhöhte Leistungsfähigekit des Nervensystems ausmacht? |
Mit Sicherheit führt eine höhere Energiebereitstellung auch einer ehöhten Leistungsfähigkeit des Gehirnes (Stichwort: "Essen gegen Müdigkeit"), aber das ist nicht der einzige Effekt.
Schaue auch auf Kreislaufeffekte bzw. auf das komplette Vegetativum sowie auf hormonelle Regulation uva.
"Training" auf neuronaler Ebene heisst "Lernen". Auch durch die Lerneffekte lässt sich die neuronale Leistungsfähigkeit steigern, da aLuch diese zu einem verminderten Energieaufwand der Neuronen für gewisse Leistungen führen.
Schau also stets multifaktoriell.
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 17. Mai 2012 10:48 Titel: |
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| jörg hat Folgendes geschrieben: |
"Training" auf neuronaler Ebene heisst "Lernen". Auch durch die Lerneffekte lässt sich die neuronale Leistungsfähigkeit steigern, da aLuch diese zu einem verminderten Energieaufwand der Neuronen für gewisse Leistungen führen.
Schau also stets multifaktoriell. |
Aber wie kann ein (neuronaler) Lernprozess dahingehend wirken, dass die Aktivierung derselben Bahnen nun weniger Energie verbaucht?
Wie gesagt, wenn einmal die Bewegungsabläufe ihre nervöse Repräsentation ausgebildet haben(sei es das Laufen lernen des Kleinkindes, oder das Jonglieren der Erwachsenen), was wird sich dann auf dieser Ebene noch ändern, wenn nun ein Training stattfindet, was rein auf dem Aufbau der allgemeinen körperlichen Kondition bezüglich dieses Bewegungsablaufes beruht? Wie kann der Energieverbrauch der bei Aktivierung eines neuronalen Netzwerkes stattfindet, herabgesetzt werden? Die Na/Ka-Pumpe z.B. muss bei dem kenianischen Profiläufer, der mal locker den Marathon durchläuft doch weit mehr arbeiten, als bei dem, der nur eine halbe Stunde am Stück läuft? Eine Schrittfolge aus zehn Schritten verbaucht beim Profi (auf neuronaler Ebene) doch ähnlich viel Energie wie wie dieselbe Schrittfolge beim untrainierten Menschen, oder etwa nicht? |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
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| Verfasst am: 17. Mai 2012 11:21 Titel: |
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Wir bleiben jetzt rein und ausschliesslich auf der neuronalen Ebene.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: |
Aber wie kann ein (neuronaler) Lernprozess dahingehend wirken, dass die Aktivierung derselben Bahnen nun weniger Energie verbaucht? |
Die neuronale Ökonomisierung erfolgt auf vielen Ebene:
Durch "Ablegen" bestimmter Handlungsmuster in Kerngebieten werden die Strecken verkürzt, die ein Reiz zurücklegen muss, durch zunehmende Myelinisierung werden die Strecken verlängert, die sich ein Signal elektrotonisch ausbreitet; durch zusätzliche Synapsen und Verknüpfungen können mehrere Zellen, die für einen bestimmten, zusammenhängenden Handlungsablauf benötigt werden, unmittelbarer und direkter angesteuert werden; durch intrazelluläre "Gedächtnisproteine" sinkt die benötigte Reizschwelle und eine effektivere Weiterleitung wird ermöglicht, um nur einige Beispiele zu nennen, die mir ad hoc einfallen.
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 17. Mai 2012 11:47 Titel: |
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| jörg hat Folgendes geschrieben: | | Durch "Ablegen" bestimmter Handlungsmuster in Kerngebieten werden die Strecken verkürzt, die ein Reiz zurücklegen muss, durch zunehmende Myelinisierung werden die Strecken verlängert, die sich ein Signal elektrotonisch ausbreitet; |
Ja, diese beiden Faktoren führen eindeutig zu einem geringeren Energieverbauch. Aber der Punkt ist ja, dass das "Ablegen der Handlungsmuster" bereits dann erflgt, wenn der Bewegungsablauf erlernt wird und nicht, wenn die KOndition bezpglich dieser bewegung gesteigert wird.
Wurden was die Mylenisierung angeht bereits Studien trainierenden Sportlern durchgeührt? Besonders was den schnellen Anstieg der Kondition in den ersten Wochen eines beginnenden Trainings angeht, dürfte die myeliniesierung doch eher eine untergeordnete Rolle spielen. (?)
| Zitat: | | durch zusätzliche Synapsen und Verknüpfungen können mehrere Zellen, die für einen bestimmten, zusammenhängenden Handlungsablauf benötigt werden, unmittelbarer und direkter angesteuert werden; |
Erfolgt nicht auch dies bereits recht früh beim Erlernen eines Bewegungsmusters?
| Zitat: | | durch intrazelluläre "Gedächtnisproteine" sinkt die benötigte Reizschwelle und eine effektivere Weiterleitung wird ermöglicht, um nur einige Beispiele zu nennen, die mir ad hoc einfallen. |
Das wusste ich noch nicht. Aber eigebntlich müsste auch der lernprozess durch diese Proteine relativ schnell seine Grenzen erreicht haben, da die Reiozschwelle ja nicht beliebig herabzusetzen sein dürfte. Oder kennzeichnet die Anzahl der Gedächtnismoleküle etwa die Leistungsgrenzer des jeweiligen Athleten?
Ich weiß natürlich auch nicht, wie diese Proteine genau funktionieren, aber ich nehme mal an, dass sie recht schnell wieder abgebaut werden, oder? Basiert auf diesen Gedächtnisproteinen dann vielleicht die schnelle Leistungsabnahme, wenn sie abgebauten Proteine nicht regelmäßig durch Beanspruchung der Neurone wieder aufgebaut werden?
Haben diese Proteine etwas mit den "Gedächtnismolekülen" gemein, die in frühen Theorien des Lernens Verwendung gefunden haben(wenn ich mich richtig erinnere)? Ich bezweifle das doch stark, aber es kam mir grade so in den Sinn... |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
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| Verfasst am: 17. Mai 2012 11:59 Titel: |
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| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Aber der Punkt ist ja, dass das "Ablegen der Handlungsmuster" bereits dann erflgt, wenn der Bewegungsablauf erlernt wird und nicht, wenn die KOndition bezpglich dieser bewegung gesteigert wird. |
Kondition ist ein körperliches Phänomen und kein neuronales (Kreislauf, Energiespeicherung in der Muskulatur und Leber usw.)
Deswegen meinte ich zu Beginn des letzten Beitrages, dass ich rein und ausschliesslich neuronal argumentieren werde.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Erfolgt nicht auch dies bereits recht früh beim Erlernen eines Bewegungsmusters? |
Auch, es wird aber immer weiter "perfektioniert" (Das unterscheidet u.a. und mit anderen Faktoren den Profi vom Amateur). Wo die Grenzen sind, ist nicht zu sagen, da die konkrete Organisation nicht vollständig aufgeklärt ist.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Oder kennzeichnet die Anzahl der Gedächtnismoleküle etwa die Leistungsgrenzer des jeweiligen Athleten? |
Du weichst wieder von neuronalen Phänomenen ab.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Haben diese Proteine etwas mit den "Gedächtnismolekülen" gemein, die in frühen Theorien des Lernens Verwendung gefunden haben(wenn ich mich richtig erinnere)? |
Haben sie.
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 17. Mai 2012 12:25 Titel: |
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| jörg hat Folgendes geschrieben: | Kondition ist ein körperliches Phänomen und kein neuronales (Kreislauf, Energiespeicherung in der Muskulatur und Leber usw.)
Deswegen meinte ich zu Beginn des letzten Beitrages, dass ich rein und ausschliesslich neuronal argumentieren werde. |
Ich bin nun davon ausgegangen, dass das Nervensystem einen weit größeren Energieverbrauch hat, als die Skelettmuskulatur. Wenn das Nervensystem aufgrund von Energiemangel nicht mehr richtig funktionieren kann, so ist das wohl nicht selten lebensbedrohlich, kommt aber bei gut trainierten Sportlern eher nicht vor. Eigentlich ist man ja nach dem Sport immer in dem Sinne erschöpft, dass man die Muskeln keine Leistung mehr bringen können, das Nervensystem aber natürlich noch voll funktionstüchtig ist. Wenn aber das NS so viel Energie verbraucht, spielt es doch zwanghaft eine große Rolle bei der allgemeinen Kondition.
Auch wenn das nie vorkommt: Die Muskeln und der Kreislauf können eigentlich noch so gut trainiert sein, wenn das nervensystem nicht lange durchhält(weil es viel Energie verbraucht), so ist auch die körperliche Kondition kaum vorhanden.
Ich kann momentan die körperliche Ausdauer nicht vom Energieverbrach des NS trennen. Irgendwo hakt es da. |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
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| Verfasst am: 17. Mai 2012 15:25 Titel: |
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| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Ich bin nun davon ausgegangen, dass das Nervensystem einen weit größeren Energieverbrauch hat, als die Skelettmuskulatur. |
Hat es auch, doch das Hirn "arbeitet" ja eigentlich immer...
Kannst du eine schwierige Matheaufgabe lösen und gleichzeitig eine ebenso schwierige Koreographie aufführen, während du ein Buch liest?
Das Gehirn arbeitet also selektiv, es kann einige Bereiche schonen, wenn andere benötigt werden.
Zudem kann es wie gesagt, seinen Energiebedarf auch noch durch verschiedene Ketonkörper decken, womit der Rest des Körpers so seine Schwierigkeiten hat, es kann also noch Energie bereitstellen, wenn der Körper bereits erschöpft ist und die Vorräte aufgebraucht sind.
Ferner hat es eine Schutzfunktion, es "stellt sich einfach ab", wenn der Körper es übertreibt und reduziert sich auf die überlebenswichtigen Funktionen.
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RNA?- just another nucleic acid? |
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 18. Mai 2012 12:52 Titel: |
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| jörg hat Folgendes geschrieben: |
Das Gehirn arbeitet also selektiv, es kann einige Bereiche schonen, wenn andere benötigt werden.
Zudem kann es wie gesagt, seinen Energiebedarf auch noch durch verschiedene Ketonkörper decken, womit der Rest des Körpers so seine Schwierigkeiten hat, es kann also noch Energie bereitstellen, wenn der Körper bereits erschöpft ist und die Vorräte aufgebraucht sind.
Ferner hat es eine Schutzfunktion, es "stellt sich einfach ab", wenn der Körper es übertreibt und reduziert sich auf die überlebenswichtigen Funktionen. |
Aber gerade dieser Zeitpunkt soll doch hinausgezögert werden, indem man trainiert.
Ich versuche mal zusammenzufassen:
Ursprünglich ging es ja um den Zeitpunkt der Ermüdung, welcher sich dadurch definiert, dass durch Zellen ADP sezerniert wird, welche an die adäquaten Receptoren binden und ihre hemmende Wirkung auf das ZNS entfalten. Desweiteren erfolgt diese Sezernierung von ADP, welches für die Ermüdung relevant ist, nicht durch die Muskelzellen sondern eher durch die Neurone, die damit signalisieren, dass der Energievorrat zu Neige geht.
Der Zeitpunkt der gefühlten Ermüdung hängt also davon ab, wann die Neurone beginnen, ADP zu sezernieren, und nicht, wann die Muskeln keine ATP-Regeneration mehr betreiben können.
Dies hängt vielleicht auch damit zusammen, dass die Energiereserven für das Nervensystem bereits zu Neige gehen, wenn die Muskeln noch auf Energie aus den Fettreserven des Körpers zurückgreifen könnten.
Somit wäre es in erster Linie das Nervensystem, wovon der Zeitpunkt abhängt, an dem ein Sportler zu ermüden beginnt.
ist das richtig?
(Vielleicht bringe ich auch immer noch muskuläre Erschöpfung mit neuronaler Ermüdung durcheinander...?) |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
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| Verfasst am: 18. Mai 2012 15:43 Titel: |
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| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Aber gerade dieser Zeitpunkt soll doch hinausgezögert werden, indem man trainiert. |
Ja, doch diese Regulation erfolgt über die Kreislauffunktion.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Dies hängt vielleicht auch damit zusammen, dass die Energiereserven für das Nervensystem bereits zu Neige gehen, wenn die Muskeln noch auf Energie aus den Fettreserven des Körpers zurückgreifen könnten. |
Nein, das Gehirn kann auch noch Energie bereitstellen, wenn der Körper längst erschöpft ist, weil es auch noch Ketonkörper verwerten kann.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | Somit wäre es in erster Linie das Nervensystem, wovon der Zeitpunkt abhängt, an dem ein Sportler zu ermüden beginnt.
ist das richtig? |
Nicht nur der Sportler.
Doch was dieser v.a. durch den Sport trainiert, ist, dass er nicht so schnell erschöpft ist, also Muskeln und Kreislauf länger arbeiten können.
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 21. Mai 2012 17:19 Titel: |
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| jörg hat Folgendes geschrieben: | | Nein, das Gehirn kann auch noch Energie bereitstellen, wenn der Körper längst erschöpft ist, weil es auch noch Ketonkörper verwerten kann. |
| Zitat: | | Doch was dieser v.a. durch den Sport trainiert, ist, dass er nicht so schnell erschöpft ist, also Muskeln und Kreislauf länger arbeiten können. |
Hm, dann war die Annahme falsch, dass der Energiemangel des Nervensystems den Zeitpunkt der Erschöpfung definiert?
Ich bin ja anfangs davon ausgegangen, dass die Muskeln dieses Zeitpunkt bestimmen und bei mangelnder ATP-Regeneration beginnen, ADP zu sezernieren. Das ist ja offenbar nicht so, da das ADP, welches für den Erschöpfungsprozess relevant ist, von den Neuronen sezerniert wird, oder?
Da aber nun doch die Muskeln und Kreislauf den Zeitpunkt der Erschöpung beeinflussen und nicht das Nervensystem, muss letzteres über eigene ADP Sezernierung auf die Erschöpfung der Muskeln reagieren und somit das Signal an das Gehirn weiterleiten, richtig?
Das scheint mir ein wenig umständlich - was natürlich trotzdem sein kann - da es wohl einfacher wäre, wenn die Muskeln selbst den Signalstoff (das ADP) sezernierten und damit ihre Ermüdung zeigten. |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
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| Verfasst am: 24. Mai 2012 22:12 Titel: |
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| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | , da das ADP, welches für den Erschöpfungsprozess relevant ist, von den Neuronen sezerniert wird, oder? |
Unterscheide die muskuläre Erschöpfung von der Müdigkeit!!!!!
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Da aber nun doch die Muskeln und Kreislauf den Zeitpunkt der Erschöpung beeinflussen |
muskuläre Erschöpfung: Ja;
Müdigkeit: Nein
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | muss letzteres über eigene ADP Sezernierung auf die Erschöpfung der Muskeln reagieren und somit das Signal an das Gehirn weiterleiten, richtig? |
Nö.
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