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Basalganglien und Thalamus
 
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Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 27. Jun 2012 13:27    Titel: Basalganglien und Thalamus Antworten mit Zitat

Hi,

bei den Basalganglien gibt es zwei Bahnen die auf den motorischen Thalamus einwirken:

Beim direkten Weg kommt es bei Input vom motorischen Cortex auf das Striatum zu einer Erregung dieses. Das Striatum inhibiert daraufhin die Pars interna des Globus pallidus worauf die Hemmenung dieses auf den motorischen Thalamus wegfällt und motorische Programme durch Aktivierung des motorischen Cortex durch den Thalamus durchgeführt werden können.


Beim indirekten Weg kommt es bei Input vom motorischen Cortex auf das Striatum kommt es zur Erregung dieses. Dadurch wird die Aktivität der Pars externa des Globus pallidus gehemmt wodurch die Hemmung des Nucleus subthalamicus durch diesen wegfällt. Der Nucleus subthalamicus aktiviert den Pars interna des Globus pallidus wodurch es zur einer Inhibierung des motorischen Thalamus und somit auch des motorischen Cortex kommt. Bewegungsprogramme werden so gehemmt.


Da die beiden Programme antagonistisch zu einander sind aber beide durch Aktivität des motorischen Cortex erregt werden bedarf es der Modulation durch die Substantia nigra die Informationen aus dem motorischen Cortex erhält. Als Transmitter verwendet die Substantia nigra Dopamin.

Dopamin wirkt je nach Rezeptor erregend (D1) oder hemmend (D2). Durch den Unterschiedlichen Transmitterbesatz wird die Pars interna vom Globus pallidus durch die Substantia nigra aktiviert, während die Pars externa gehemmt wird. Dadurch wird der direkte Weg gefördert und der indirekte Weg gehemmt. Also fördert die Substabtia nigra die Durchführung motorischer Programme?

Bei Schäden der Substantia nigra kommt es somit zur Aktivität des indirekten Weges und zur Störung der Durchführung motorischer Programme.

Stimmt das soweit?


LG und Danke Firelion

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Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg

BeitragVerfasst am: 29. Jun 2012 20:55    Titel: Antworten mit Zitat

Ist richtig, so ist durch ein Zugrundegehen der dopaminergen Neurone der substantia nigra (Parkinson) z.B. der Rigor und die Akinese als Symptome zu erklären, wohingegen es bei "Ausfall" des Ncl. subthalamicus zu Hyperkinesen wie z.B. Hemiballismus kommt, da die Aktivität der dopaminergen Sbst. Nigra-Neurone dann relativ überwiegt.
Ebensolches Überwiegen der niagralen Neurone kann durch z.B. Läsionen des Pallidum wie z.B. beim M. Huntington beobachtet werden.

Im Schmidt-Thews gibts ein ganz schönes Bild über die Verschaltung in den Basalganglien.
Ein wichtiger, von dir nicht aufgeführter "Seitenarm" ist noch die hemmende (GABAerge) Verschaltung der Sbst. nigra (pars reticulata) auf den Thalamus.
Dieser Teil des niagralen Systems wird über den direkten Weg inhibitorischGABA) und über den indirekten Weg exzitatorisch (Glut) angesteuert.

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Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 29. Jun 2012 22:00    Titel: Antworten mit Zitat

Dieser Seitenarm ist auch für den Ruhetremor durch oszilierende Aktivität des Thalamus verantwortlich, oder?

Das Tourettesyndrom ist ein Beispiel für eine Hyperkinese, weil die Hemmung des Nucleus subthalamicus wegfällt,oder?

Dann ist Parkinson vereinfacht gesagt ein Problem der Aktivierung und Hyperkinesen ein Problem der Hemmung von Bewegungen durch die Basalganglien.

Wenn man jetzt die chloinergen Neurone die die pars externa innvervieren würde es zur Hyperkinesie kommen, weil dadurch die dopaminerge Wirkung dominiert und der Nucleus subthalamicus den Thalamus nicht mehr richtig inhibiert. Das wäre dann der "Anti- Parkinson", oder?

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Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg

BeitragVerfasst am: 30. Jun 2012 13:22    Titel: Antworten mit Zitat

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Dieser Seitenarm ist auch für den Ruhetremor durch oszilierende Aktivität des Thalamus verantwortlich, oder?


Meinst du z.B. bei Parkinson?
Nein, da liegt es auch an der pars compacta.
Die pars reticularis projiziert entsprechend des Weges (direkt oder indirekt), der sie ansteuert auf den Thalamus und wirkt zu diesem synergistisch.

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Das Tourettesyndrom ist ein Beispiel für eine Hyperkinese, weil die Hemmung des Nucleus subthalamicus wegfällt,oder?


Ist das so?
Ich dachte eher, dass hier auch die dopaminergen und serotoninergen Neuronen betroffen sind. Der Ncl. subthalamicus projiziert doch v.a. glutaminerg. Ich würde mit dem subthalamicus eher -wie geschrieben- Hemiballismus in Verbindung bringen.
Genau weiss ich es aber auch nicht.


Firelion hat Folgendes geschrieben:
Dann ist Parkinson vereinfacht gesagt ein Problem der Aktivierung und Hyperkinesen ein Problem der Hemmung von Bewegungen durch die Basalganglien.


Vereinfacht gesagt, ja.


Firelion hat Folgendes geschrieben:
Wenn man jetzt die chloinergen Neurone die die pars externa innvervieren würde es zur Hyperkinesie kommen, weil dadurch die dopaminerge Wirkung dominiert und der Nucleus subthalamicus den Thalamus nicht mehr richtig inhibiert. Das wäre dann der "Anti- Parkinson", oder?


In dem Satz fehlt zwar ein Verb, so dass ich nicht genau weiss, was mit den angesprochenen Neuronen geschehen soll, aber wenn ich das richtig deute, hast du recht.
So funktioniert auch der "Hirnschrittmacher" gegen Parkinson: Durch diesen wird der Ncl. subthalamicus stimuliert. Aber auch Pallidum oder Kerngebiete des Thalamus können "Zielstrukturen" der Schrittmacherelektrode sein. Die Platzierung im Ncl. subthalamicus ist jedoch bisher die vielversprechendste.

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Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 30. Jun 2012 17:42    Titel: Antworten mit Zitat

Ich dachte an eine Schädigung der cholinergen Neurone, weil in der Parkinsontherapie auch Anticholinergika eingesetzt werden.

Wenn der Nucleus subthalamicus erregt wird wird auch die Pars interna erregt und der Thalamus und damit die ausführung von Bewegungen gehemmt. Heißt das , dass der Hirnschrittmacher zwar gegen den Tremor hilft aber den Rigor nicht beeinflusst?

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Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
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BeitragVerfasst am: 30. Jun 2012 21:17    Titel: Antworten mit Zitat

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Ich dachte an eine Schädigung der cholinergen Neurone, weil in der Parkinsontherapie auch Anticholinergika eingesetzt werden.


Die werden eingesetzt, um auf Ebene des bei Parkinson enthemmten Striatums zu wirken. Hier befinden sich die cholinergen Synapsen.

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Wenn der Nucleus subthalamicus erregt wird wird auch die Pars interna erregt und der Thalamus und damit die ausführung von Bewegungen gehemmt. Heißt das , dass der Hirnschrittmacher zwar gegen den Tremor hilft aber den Rigor nicht beeinflusst?


Der Ncl. subthalamicus soll durch Tiefenhirnstimulation in seiner Aktivität gehemmt werden.

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Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 30. Jun 2012 23:15    Titel: Antworten mit Zitat

Ah danke smile Dann ist die Zeichnung die ich vorliegen habe etwas missverständlich. Dort ist D2 an der Pars externa mit einem -und D1 an der Pars interna mit D1 und + gekennzeichnet. Von daher habe ich erwartet, dass Dopamin direkt auf den Globus pallidus wirkt.

Also wirkt Dopamin auf das Striatum und jenachdem an welchen Rezeptoren D1 oder D2 es bindet kommt es dann über die Pars interna oder Pars externa, den Nucleus subthalamicus und den Thalamus zu einer höheren bzw geringeren Aktivität im motorischen Cortex. Die Zeichnung bezieht sich also auf die Wirkung vom Striatum nach Dopaminbindung. Warum auch immer kommt es durch die Bindung von Dopamin bei den motorischen Programmen eher zur Stillegung des indirekten Weges. Ist das sowie bei den Blutgefäßen im Muskel wo eine geringere NA Konzentrationen die Gefäße dialatiert während eine höhere NA Konzentration zur Vasokonstriktion führt und umgekehrt bei kleineren Blutgefäßen in der Peripherie (in beiden Fällen durch Alpha oder beta Rezeptoren vermittelt?

Führt Dopaminmagel zu einer geringen Sättigung an D1 (während D2 mehr Dopamin bindet) kommt es zur Überaktivität des direkten Weges und damit zur Überaktivität des motorischen Cortex und somit zum Tremorm, während Maangel am D2 zur "Überaktivität" des indirekten Weges und zur Unterdrückung von Bewegungen und damit zum Rigor kommt. Also stört ein Dopaminmangel auch die Verteilung der Aktivität des Globus pallidus?

Und Acetylcholin aktiviert die von Dopamin über D2 Rezeptoren inhibierten Neurone weswegen zu viel Acetylcholin den gleichen Effekt wie zu wenig Dopamin am D2 Rezeptor hat?



Wenn man den Nucleus subthalamicus durch Dauerstimulierung hemmt, geschieht das dann durch die Dauerdepolarisation? Also sind die Stromstöße so getimed, dass der Nucleus subthalamicus erst gar nicht mehr Repolarisieren kann, während beim Herzschrittmacher ein Rhythmus gewählt wird bei den eine Repolarisation noch möglich ist?

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Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
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BeitragVerfasst am: 01. Jul 2012 10:15    Titel: Antworten mit Zitat

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Warum auch immer kommt es durch die Bindung von Dopamin bei den motorischen Programmen eher zur Stillegung des indirekten Weges.


Das ist nicht richtig, beide Wege sind betroffen.
Doch ist es so, dass die beiden Wege von anderen Bereichen (Cortex, limbisches System usw.) verschieden angesteuert werden. Mit dem dadurch entstehenden Ungleichgewicht versucht man sich die Entstehung der Parkinson-Symptomatik zu erklären.
Ein plastisches Beispiel: Ist der Patient emotional erregt, nimmt der Tremor zu, weil das Gleichgewicht von Ach und Dopamin sich noch weiter zugunsten des Ach verschiebt.
Andersherum: Anticholinergika wirken am deutlichsten auf den Tremor.

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Ist das sowie bei den Blutgefäßen im Muskel wo eine geringere NA Konzentrationen die Gefäße dialatiert während eine höhere NA Konzentration zur Vasokonstriktion führt und umgekehrt bei kleineren Blutgefäßen in der Peripherie (in beiden Fällen durch Alpha oder beta Rezeptoren vermittelt?


Da gibt es nach meinem Wissen keine Evidenz zu (womöglich liegen neuere Daten dazu aber vor). Was dagegen spricht ist, dass im striatum verschiedene Neuronenpopulationen für "die Auswahl des Weges" zuständig sind, also andere Neuronenpopulationen den indirekten Weg ansteuern als den direkten. Aber es könnte sein, dass das auch mit der Dopaminkonzentration zusammenhängt.

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Also stört ein Dopaminmangel auch die Verteilung der Aktivität des Globus pallidus?


Damit sprichst du das zentrale Problem an: Es ist ein "Verteilungsproblem" in einem sehr komplexen Regelkreis, der ja nicht nur motorische Afferenzen erhält, sondern eigentlich Informationen aus allen cortikalen Arealen, dem limbischen System u.v.a. integriert.

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Und Acetylcholin aktiviert die von Dopamin über D2 Rezeptoren inhibierten Neurone weswegen zu viel Acetylcholin den gleichen Effekt wie zu wenig Dopamin am D2 Rezeptor hat?


Genau, Ach wirkt antagonistisch zum Dopamin an den striatalen (v.a D2-)Neuronen.

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Wenn man den Nucleus subthalamicus durch Dauerstimulierung hemmt, geschieht das dann durch die Dauerdepolarisation?


Genau, man kann durch elektrische Stimulation entweder aktivierend oder inhibierend wirken, das kommt darauf an, welche Frequenz bzw. Impulsdauer gewählt wird.

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Anmeldungsdatum: 27.08.2009
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BeitragVerfasst am: 01. Jul 2012 10:51    Titel: Antworten mit Zitat

Dopamin ist auch für Emotionen zentral,oder? Ist das auch der Grund warum auch bei besonderes starken Emotionen (Freude oder Angst) es auch bei gesunden zum Zittern kommt, weil der Nucleus accumbens beziehungweise die Amygdala mit dem Corps striatum wechselwirken und die Balance im System stören?

Bei Suchterktrankungen spielt Dopamin ja auch eine große Rolle. Ist der Körper da an stärkerem Input aus dem Nucleus Accumbens gewöhnt und bei Entzug fehlt plötzlich diese Extraportion Dopamin und es kommt wie bei ,,echtem" Dopaminmangel zum Tremor?

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BeitragVerfasst am: 01. Jul 2012 23:58    Titel: Antworten mit Zitat

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Ist das auch der Grund warum auch bei besonderes starken Emotionen (Freude oder Angst) es auch bei gesunden zum Zittern kommt, weil der Nucleus accumbens beziehungweise die Amygdala mit dem Corps striatum wechselwirken und die Balance im System stören?


Ich weiss nicht, ob es dazu Evidenz gibt, ich würde die Aussage aber bejahen, v.a. was den Ncl. accumbens betrifft, der ja das "Bindeglied" zwischen dem mesolimbischen System und den Basalganglien und projiziert auf das striatum, von dem er auch Afferenzen erhält. Er greift dabei u.a. in die Kommunikation zwischen Ncl. caudatus und Putamen ein (beides gehört zum striatum).

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Bei Suchterktrankungen spielt Dopamin ja auch eine große Rolle. Ist der Körper da an stärkerem Input aus dem Nucleus Accumbens gewöhnt und bei Entzug fehlt plötzlich diese Extraportion Dopamin und es kommt wie bei ,,echtem" Dopaminmangel zum Tremor?


Damit würde ich eher die Nervosität und motorische Unruhe erklären. Ein Tremor besteht eigentlich fast nur bei Entzug von Substanzen, die körperliche Abhängigkeiten entstehen lassen. Hier liegt das daran, dass diese Substanzen selbst mit Rezeptoren wechselwirken, die in irgendeiner Weise die Balance der motorischen Systeme betreffen. Häufig ist eine Wechselwirkung mit dopaminergen, serotoninergen oder cholinergen Rezeptoren.
Bei Morphium konnte z.B. gezeigt werden, dass bereits eine einzige Gabe Auswirkungen auf die Projektion von den ventral tegmentalen Neuronen auf den Ncl. accumbens hat. Normalerweise hemmen diese Neuronen die Freisetzung von Dopamin auf die Basalganglien. Durch Morphin konnte dieses Gleichgewicht mit einmaliger Gabe durcheinandergebracht werden. Auch die Sbst. nigra scheint hier eine Rolle zu spielen, zumindest existieren Efferenzen von der ventral tegmentalen Region auf diese, doch ihre Bedeutung war, als ich das gelernt habe, noch nicht eindeutig charakterisiert.
Viele der Entzugssymptome müssen aber auch auf somatischer oder vegetativer Ebene erklärt werden, wie z.B. der Schmerz oder Krämpfe und Faszikulationen. Auch der Tremor könnte z.B. durch eine vegetative Reaktion hervorgerufen werden. Der Ncl. accumbens (wenn wir bei ihm mal bleiben) projiziert schliesslich auch auf das mesolimbische und hypothalamische System und löst darüber auch eine emotionale und vegetative Reaktion aus.
Aber die durch eine Substanz beeinflussten Rezeptoren befinden sich nicht nur in einem Areal, so dass die Symptome meist eine Kombination aus der Interferenz mit vielen Regulationskreisen sind.
So sind auch für den Tremor verschiedene Hypothesen in Betracht zu ziehen, für die es schwierig ist, eine evidente Datenlage zu produzieren.

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Anmeldungsdatum: 27.08.2009
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BeitragVerfasst am: 02. Jul 2012 00:06    Titel: Antworten mit Zitat

Ich häng mich gerade etwas am Ruhetremor auf. Der Grund für diesen soll laut Schmidt, Lang, Heckmann ein überaktiver Nucleues subthalamicus sein. Dieser projiziert glutaminerg auf die Pars interna welche den Thalamus gabaerg hemmt. Soweit so gut. Mir ist klar, dass Dopaminmangel am D2 Rezeptor des Striatums zur Inhibition der Pars externas und somit zur Dishibition des Nucleus subthalamicus führt.

Jetzt ist aber doch Tremor eher eine ungewollte Bewegung anstatt ein Mangel an Bewegung ( Hypokinese). Wie kann eine überaktive Hemmung zu unfreiwilligen Bewegungen führen? Ich stelle mir das im Moment so vor:

Das noch vorhandene Dopamin bindet am Striatum per Zufallsprinzip an D1 oder D2 Rezeptoren. Nach einer Zeit diffundiert es wieder weg und bindet falls es nicht von Neuronen oder Gliazellen aufgernommen wurde an einen neuen Rezeptor. So kommt es dazu das zeitweise mehr D2 Rezeptorenfrei sind (kein Tremor da Nucleus subthalamicus aktiv) und zeitweise mehr D1 Rezeptoren frei sind während mehr D2 Rezeptoren besetzt sind ( Nucleus subthalamicus inaktiviert --> Bewegung möglich). Durch dieses schnelle unkontrolierte Umschalten kommt es dann zum Zittern.

Also bildlich gesprochen, wenn wir eine Platte mit 5 roten und 5 grünen Löchern haben und 6 Kugeln draufkullern lassen ist die Chance rote und grüne Löcher einigermaßen gleichverteilt zu Treffen höher als bei 3 Kugeln?

So ganz sicher ist man sich beim Ruhetremor nicht, oder?

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Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
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BeitragVerfasst am: 04. Jul 2012 09:30    Titel: Antworten mit Zitat

Firelion hat Folgendes geschrieben:
So ganz sicher ist man sich beim Ruhetremor nicht, oder?


Es geht so, er kann auf jeden Fall viele Ursachen haben. Ich denke aber, du bist noch beim M. Parkinson.
Was du in deiner Betrachtung nicht berücksichtigt hast, ist, dass der Thalamus eine "oszillatorische Eigenaktivität" aufweist.

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Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
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BeitragVerfasst am: 04. Jul 2012 11:24    Titel: Antworten mit Zitat

Ah also analog zum Schlaf?
Wenn wir wach sind, stellt der Thalamus die sensorischen Informationen zum Cortex durch, während im Schlaf der im Thalamus generierte Rhythmus zum Cortex geleitet wird und sich daher die delta Wellen einstellen?

Normalerweise regulieren die Basalganglien die Aktivität des Thalamus. wenn jetzt aber aufgrund vomn Dopaminmangel der Input von den Basalganglien gestört ist, kann der eigene Rhythmus des THalamus periodisch weitergeben werden der dann doch den Cortex zur Bewegung anregt?

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Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
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BeitragVerfasst am: 04. Jul 2012 23:05    Titel: Antworten mit Zitat

vereinfacht gesagt, Ja. Thumbs up!
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