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Virus
Gast





BeitragVerfasst am: 11. Nov 2012 16:30    Titel: Virus Antworten mit Zitat

Meine Frage:
Hallo.
Ich hätte ein paar Fragen zum Thema "Virus".

1. Warum haben Viren eigentlich eine RNA?
2. Was ist der Unterschied zwischen DNA und RNA bezüglich eines Virus?
3. Kommt der Antigenshift und der Antigendrift bei jedem Virus vor?
Ist das der Grund für die Veränderung der Oberflächenstruktur
eines Virus(Antigene)?
4. Ist es eigentlich eindeutig geklärt, ob Viren Lebewesen sind oder
nicht?
5. Warum ist die RNA eines Virus in der Lage, mithilfe von Zellen,
Kopien von sich selbst herzustellen?

Meine Ideen:
Ich weiß, es sind viele Fragen, aber ich bin für jede Antwort dankbar.
PaGe
Moderator


Anmeldungsdatum: 19.03.2007
Beiträge: 3549
Wohnort: Hannover

BeitragVerfasst am: 11. Nov 2012 18:46    Titel: Antworten mit Zitat

Was hast du denn bisher getan, um bei den Fragen einer Lösung näher zu kommen? In welcher Klassenstufe bist du?
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Die deutsche Rechtschreibung ist Freeware, du darfst sie kostenlos nutzen. Aber sie ist nicht Open Source, d. h., du darfst sie nicht verändern oder in veränderter Form veröffentlichen.
Virus
Gast





BeitragVerfasst am: 11. Nov 2012 20:10    Titel: Antworten mit Zitat

Hallo PaGe.

Ich bin schon länger mit der Schule fertig, aber diese Fragen interessieren mich schon seit langem.

Ich habe mich schon durch Wikipedia gekämpft. Ich dachte aber, dass einige Experten hier das Thema ganz gut erklären könnten.
PaGe
Moderator


Anmeldungsdatum: 19.03.2007
Beiträge: 3549
Wohnort: Hannover

BeitragVerfasst am: 11. Nov 2012 21:14    Titel: Antworten mit Zitat

Einige Fragen sind etwas falsch gestellt.
Warum haben Viren eigentlich RNA?
=> Da es sich im Laufe der Evolution so entstanden ist und es sich nicht als Nachteil herausgestellt hat.

Welche Vorteile RNA nun gegenüber DNA als Erbmaterial hat, weiß ich nicht. Eventuell dass aus einem RNA-Molekül viele DNA-Moleküle gebildet werden können, sodass Viren effektiver gebildet werden können.
Es gibt aber RNA- und DNA-Viren. Umständlicher ist es zumindest mit der RNA.

Was meinst du mit Antigenshift und -drift?

Ob Viren Lebewesen sind, hängt von der Definition eines Lebewesens ab. Die Tendenz geht aber eher in die Richtung, dass Viren keine Lebewesen sind, da sie keinen eigenen Stoffwechsel besitzen.

Für die 5. Frage musst du mal nach der Funktionsweise von Retroviren schauen.

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Die deutsche Rechtschreibung ist Freeware, du darfst sie kostenlos nutzen. Aber sie ist nicht Open Source, d. h., du darfst sie nicht verändern oder in veränderter Form veröffentlichen.
jörg



Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg

BeitragVerfasst am: 12. Nov 2012 11:35    Titel: Antworten mit Zitat

PaGe hat Folgendes geschrieben:
Einige Fragen sind etwas falsch gestellt.


Dem schliesse ich mich an.

Virus hat Folgendes geschrieben:
1. Warum haben Viren eigentlich eine RNA?.


Diese Frage müsste nach meiner Meinung eigentlich andersherum gestellt werden: Warum haben Lebewesen eigentlich DNA? Neuere Erkenntnisse sprechen eher dafür, dass die RNA zuerst da war.
Die Vorteile, die das für ein Virus mit sich bringt, wären für alle Lebewesen zumindest teilweise als Nachteile zu werten: Instabilität des Genoms und damit eine höhere Mutationsrate. Die am höchsten konservierten Viren sind die DNA-Viren (z.B. Herpesviridae). Diese haben auch das stabilste Genom unter den Viren und sind am besten an ihre Wirte angepasst. RNA-Viren stehen häufig unter einem anderen Selektionsdruck und versuchen, diesen durch Instabilität/hohe Veränderlichkeit ihres Genoms "zu umgehen".

PaGe hat Folgendes geschrieben:
Eventuell dass aus einem RNA-Molekül viele DNA-Moleküle gebildet werden können, sodass Viren effektiver gebildet werden können..


Dieser Aussage kann ich nicht zustimmen, auch DNA kann von den zellulären Maschinerien repliziert werden und nur die wenigsten RNA-Viren integrieren ins Genom. Manche replizieren sogar vollständig im Zytoplasma, umgehen also den Zellkern (z.B. Hepatitis C).

PaGe hat Folgendes geschrieben:
Umständlicher ist es zumindest mit der RNA.


Auch das halte ich für ein Gerücht. Zumindest die +-RNA kann direkt nach Penetration der Zelle in Protein translatiert werden, was das ganze ziemlich kompakt erscheinen lässt. Andere DNA-Viren (z.B Hepatitis B) schreiben ihr Genom aus RNA mittels reverser Transkription wieder in DNA um, um diese in den Virus-Partikeln zu verpacken. Das ist mindestens genauso umständlich wie z.B. bei HIV, bei dem mittels reverser Transkription die Virus-RNA in DNA umgeschrieben und dann ins Wirtsgenom integriert wird.

Virus hat Folgendes geschrieben:
3. Kommt der Antigenshift und der Antigendrift bei jedem Virus vor?


Punktmutationen (Antigendrift) kommen eigentlich bei jedem Virus durch "Kopierfehler" vor, eigentlich sogar bei jedem Lebewesen in veränderlicher Häufigkeit. Für den Antigenshift muss das Genom jedoch bestimmte Eigenschaften haben. Beschreibe diese doch einmal und erkläre am Beispiel von Influenza (Grippevirus), was Antigenshift ist.

Virus hat Folgendes geschrieben:
5. Warum ist die RNA eines Virus in der Lage, mithilfe von Zellen, Kopien von sich selbst herzustellen?


Alles können die zellulären Replikations-, Transkriptions- und Translationsapparate nicht, was zur Replikation des Virus nötig ist.
Was weisst du denn über Transkription und Translation?

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Virus
Gast





BeitragVerfasst am: 12. Nov 2012 12:23    Titel: Antworten mit Zitat

Danke an PaGe und jörg!

Ich habe mal eben über Transkription und Translation in Wikipedia recherchiert.

Transkription: Als Transkription (von spätlateinisch transcriptio „Übertragung“ zu lateinisch transcribere „um-/ überschreiben“) wird in der Genetik die Synthese von RNA anhand einer DNA als Vorlage bezeichnet. Die dabei entstehende RNA lässt sich größtenteils in drei Gruppen einteilen: mRNA (zur Proteinbiosynthese) sowie tRNA und rRNA. Die Transkription ist, wie auch die Translation, ein wesentlicher Teilprozess der Genexpression.

Translation: Als Translation wird die Synthese von Proteinen in den Zellen lebender Organismen (siehe auch Proteinbiosynthese) anhand der auf mRNA-Moleküle kopierten genetischen Informationen bezeichnet. Die Translation, als ein wesentlicher Teilprozess der Genexpression, ist der Transkription (komplementäre Kopie der DNA-Informationen auf einzelne mRNA-Stränge) nachgelagert, und erfolgt in lebenden Zellen an besonderen Strukturen, den Ribosomen.


Und diese beiden Mechanismen kommen auch bei Viren vor?
Daniel35



Anmeldungsdatum: 10.09.2012
Beiträge: 511

BeitragVerfasst am: 12. Nov 2012 15:58    Titel: Antworten mit Zitat

Nun, Viren sind im großen und ganzen Proteinhüllen mit einem minimalen genetischen Programm zur eigenen Vervielfältigung unter Nutzung lebender Organismen. Sprich der Virus "kapert" Transkriptions- und Translationsmechanismen der Wirte um sie für eigene Zwecke zu nutzen.
jörg



Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg

BeitragVerfasst am: 12. Nov 2012 20:31    Titel: Antworten mit Zitat

Daniel35 hat Folgendes geschrieben:
Sprich der Virus "kapert" Transkriptions- und Translationsmechanismen der Wirte [...]


Na ja, die Transkriptionsmaschinerie eben nicht immer. Sonst hätten es RNA-Viren, die ihr Genom nicht revers transkribieren schwer. Für DNA-Viren mag ich das als Regel anerkennen, bei den RNA-Viren, die den Zellkern umgehen, eher nicht.

@virus: Viren sind quasi intrazelluläre Parasiten, die die Elemente, die sie zur Vervielfältigung brauchen, nicht vollständig mitbringen. Sie sind nur mit dem ausgestattet, was die Zelle nicht hat, aber dennoch von ihnen benötigt wird. Als Beispiel sei hier einmal das relativ übersichtliche Genom eines einfachen RNA-Retroviruses betrachtet: Das Mäuseleukämievirus (MLV) kodiert eigentlich nur 3 Gene: Ein Hüllprotein, das ihm erlaubt, an einen zellulären Rezeptor anzudocken, ein Gen, das für die Kapsidproteine codiert und eines, das für reverse Transkriptase, Integrase und Protease, die das Umschreiben von RNA in DNA, die Integration ins Wirtsgenom und die Spaltung eines grossen Proteins, das dann in die genannten Bstandteile zerlegt wird, katalysieren.

Alle anderen Proteine und Enzyme, die es zu seiner Replikation braucht, bringt die Zelle mit. Das ist eine sehr minimalistische Ausstattung und manche Viren bringen noch Proteine mit, die die Immunantwort unterdrücken, die Transkription der eigenen Gene steigern, den Zellwachstum steigern oder hemmen oder vieles andere, was dem Virus zum Überleben hilfreich sein kann. Dabei entstehen manchmal recht eindrucksvoll grosse Genome.

Wenn das mit dem Antigenshift noch von Belang ist, bitte ich dich, doch einmal zu erklären, was das ist und welche Vorraussetzungen ein Virus dafür erfüllen muss.

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PaGe
Moderator


Anmeldungsdatum: 19.03.2007
Beiträge: 3549
Wohnort: Hannover

BeitragVerfasst am: 12. Nov 2012 22:10    Titel: Antworten mit Zitat

[quote="jörg"]
PaGe hat Folgendes geschrieben:
Eventuell dass aus einem RNA-Molekül viele DNA-Moleküle gebildet werden können, sodass Viren effektiver gebildet werden können..

Dieser Aussage kann ich nicht zustimmen, auch DNA kann von den zellulären Maschinerien repliziert werden und nur die wenigsten RNA-Viren integrieren ins Genom. Manche replizieren sogar vollständig im Zytoplasma, umgehen also den Zellkern (z.B. Hepatitis C).[/quote}
Stimmt. Da habe ich nur an die Retroviren gedacht. Es gibt ja auch die einfachen RNA-Viren. Die haben echt sogar Vorteile. Erklärt, weshalb es davon so viele Spezies gibt.

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Virus
Gast





BeitragVerfasst am: 13. Nov 2012 17:12    Titel: Antworten mit Zitat

Weiß vielleicht jemand von euch, welches das tödlichste bekannte Virus ist?
Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 13. Nov 2012 17:21    Titel: Antworten mit Zitat

Hi,
sicher weiß ich es nicht, aber ich schätze das Ebola Virus, wäre ein guter Kandidat.
Die Frage ist auch tödlich nachwelchem Gesichtspunkt:
1. Todesfälle pro Jahr? hier kann auch ein Virus was sehr verbreitet ist, aber nur einen kleinen Prozentsatz der Erkrankten tötet erfolgreicher sein als ein Virus das nahezu 100% letal ist, aber es kaum Erkrankte gibt.
2. Mortalität: Welcher Anteil der Erkrankten verstirbt an der Erkrankung.
3. Zeit: Es gibt Viren die sicher innerhalb von wenigen Tagen töten können und Viren, die erst nach Jahren und Jahrzehnten gefährich werden können: (HIV, HPV (über Cervix Karzinome), HBV (über Leberkarzinome), EBV über Lymphome...)

LG Firelion

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jörg



Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg

BeitragVerfasst am: 13. Nov 2012 19:32    Titel: Antworten mit Zitat

Ich würde Tollwut sagen. Jeder, der das hat, stirbt garantiert, es gab noch niemals einen Überlebenden. Ich habe dabei Firelions 2. und 3. Kriterium zugrunde gelegt: Tollwut tötet schnell und sicher, wenn man nicht geimpft ist oder nach Kontakt wird, bevor die Infektion manifestiert ist.
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Daniel35



Anmeldungsdatum: 10.09.2012
Beiträge: 511

BeitragVerfasst am: 14. Nov 2012 11:00    Titel: Antworten mit Zitat

Tollwut ist nicht immer für Menschen tödlich. Aber auch wenn man es überlebt, bleiben schwere Gehirnschäden zurück.
jörg



Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg

BeitragVerfasst am: 14. Nov 2012 21:36    Titel: Antworten mit Zitat

Wo hast du denn die Information her?
Die Letaltität bei manifester, unbehandelter Tollwut beträgt 100%. Das hat bisher noch niemand überlebt. Es gibt allerdings die Möglichkeit, nach Kontakt noch parallel passiv und aktiv zu immunisieren. Dann hat man Chancen.

Tollwut ist damit das einzige Virus, das es "sich leisten kann", seinen Wirt schnell zu töten. Normalerweise könnte man ja annehmen, dass ein Virus dadurch einen Selektionsnachteil hätte, da es sich innerhalb der kurzen Zeit nicht effektiv verbreiten kann. Bei der Tollwut jedoch sorgt die schwere Encephalopathie mit der gesteigerten Aggression und der zusätzlichen Vermehrung des Virus in der Speicheldrüse, die Vermeidung des Herunterschluckens des Virus durch Schlundkrämpfe sowie die Vermeidung von Verdünnung durch eine Wasser- oder allgemein Flüssigkeitsphobie dafür, dass es sich gerade effektiv verbreitet. Damit ist Tollwut ein absoluter Ausnahmefall.

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Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 04. Feb 2013 19:20    Titel: Antworten mit Zitat

Scheinbar gibt es jetzt eine Therapie mit der 5 oder 6 Patienten tstsächlich die Tollwut nach Ausbruch der Krankheit überlebt haben. Ein 8 jähriges Mädchen sogar scheinbar ohne schwere Schäden.

Aber der Großteil der Patienten ist auch bei dieser Therapier verstorben.
http://www.medscape.com/viewarticle/712839_7

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Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
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BeitragVerfasst am: 04. Feb 2013 20:56    Titel: Antworten mit Zitat

Ja, das habe ich auch gelesen. Das ist aber ein extrem aufwändiges und teures Protokoll.
Die meisten der Patienten haben aber eine unvollständige Postexpositionsprophylaxe erhalten. Eine, die langfristig überlebt hat, war Jeanna, die erste, an der das Milwaukee-Protkoll ausprobiert wurde. Einige Patienten haben noch ein paar Monate gelebt und ein zweiter hat auch langfrisitig überlebt, aber der hat lediglich die letzte Dosis der Postexpositionsprophylaxe (PEP) nicht empfangen.

Interessanter Fall, aber wie realisierbar diese Behandlung ist, bleibt abzuwarten.
Ebenso bleibt abzuwarten, ob Jeanna sich vollständig wieder erholt, mittlerweile 7 Jahre nach Publikation ist ihr Sprachbild noch stark verlangsamt und ich glaube 2011 konnte sie erstmals überhaupt wieder mit Freunden ausgehen.

Deswegen habe ich auch oben nicht geschrieben, dass man ohne eine PEP nicht überlebt, sondern von manifester, unbehandelter Tollwut gesprochen.

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Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
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BeitragVerfasst am: 04. Feb 2013 21:00    Titel: Antworten mit Zitat

Ich glaube der letzte erfolgreiche Fall (das 8 jährige Mädchen) war ohne PEP.

Aber sind die den Virus dann wirklich los, oder verkriecht der sich nur?

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Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
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BeitragVerfasst am: 04. Feb 2013 21:32    Titel: Antworten mit Zitat

Die sind das Virus dann anscheinend wirklich los. Das Problem bei Rabies ist ja vor allem, dass das Virus schneller tötet als eine Immunreaktion einsetzen kann. Zuerst "verkriecht" es sich in den Axonen und wandert dann -vor dem Zugriff des Immunsystems geschützt- langsam ins ZNS. Erst dort repliziert es ja wieder und tötet innerhalb weniger Tage nach einer relativ langen Inkubationszeit.

Ich kenne den Fall mit der 8-jährigen anscheinend nicht, die einzige Überlebende, von der ich las, war 2004 die Erstanwendung des Milwaukee-Protokolls. Sie war zu dem Zeitpunkt 15 Jahre alt.
Auf den link, den du angegeben hast, habe ich keinen Zugriff, da muss man sich einloggen.

Zitat aus "Failure of the Milwaukee protocol in a child with rabies";Aramburo et al.; Clin Infect Dis. 2011 Sep;53(6):572-4. doi: 10.1093/cid/cir483:

Zitat:
Rabies encephalitis is almost universally fatal, and therapy has been classically palliative. Prior to 2004, there were only 5 documented human survivors, all of whom had received PEP, albeit incomplete or late [4]. In 2004, after a novel protocol was applied (MP), the first survival without PEP was reported [1]. Since then, the MP has been viewed as a potentially effective therapy.

As reported to date in the MP Rabies Registry, variations of the MP have been applied to 25 additional patients, with 3 minimally documented “survivors” [5]. A girl from Colombia [6] and a man from Peru died (HD76 and HD70, respectively) after presumed viral clearance and discharge from the ICU, from nonrabies attributable medical complications (R. E. Willoughby, personal communication, 2011). The third survivor, a Brazilian boy with bat rabies [7] who received partial PEP before onset of symptoms, is living at home. Of all MP cases reported to date, our management most closely mirrors that of the index MP case, given the early diagnosis and initiation of therapy, avoidance of immunizations, and direct comanagement with the MP PI.

The MP has evolved and is currently in version 3.1 [5]. Its original assumptions, however, remain unchanged. First, wild-type rabies infection confers little viral or immune-mediated cytopathic effect and is therefore theoretically reversible. Second, a natural immune response is sufficient to clear the virus. Third, BH4 deficiency and generalized cerebral vasospasm may be in the causal pathway of rabies mortality. Four general principles guide therapy: (1) prolonged therapeutic coma to prevent early life-threatening dysautonomia; (2) antiviral therapy; (3) prophylaxis, monitoring, and treatment of cerebral vasospasm; and (4) avoidance of immune prophylaxis. Of these principles, only the first has been used consistently with success.

Unfortunately, antiviral therapy with combined ribavirin, ketamine, and amantadine has not shown antiviral effect in MP patients [5]. Additionally, ribavirin may delay the antibody response and is no longer recommended [8]. Conversely, given its favorable side effect profile, amantadine is still recommended.

Similarly, management of cerebral vasospasm has shown little benefit [4]. Although suggested by TCD, confirmatory imaging was not performed, and autopsy did not show evidence of major vasospasm. The MP has used multiple vasodilator agents, but none appear to have prevented brain injury [4].

The rabies antibody response typically appears by 2 weeks. The MP postulates that a vigorous immune response may exacerbate the disease process [5], and it avoids active immunization once symptoms develop. Of note, the Brazilian survivor [7] received 4 of 5 recommended PEP vaccinations before symptoms. Furthermore, the index survivor, in whom rabies virus was never detected, had antibodies at 1 week [1]. The MP also avoids passive immunization with rabies immune globulin (RIG) because of theoretical interference with the native immune response and unclear CNS penetration. However, RIG may have a protective role in the heart and other organs, where rabies virus has been demonstrated [9].

In our case, ongoing viral effects with associated devastating brain injury were observed. This questions the premise that intensive supportive care allows the immune response to clear the virus, while retaining reversibility of neurologic disease. Through 2008, of the 7 reported rabies survivors to hospital discharge [1, 4, 7], only the index MP case did not receive PEP. Rabies virus was detected in 1 case [7]; all others were diagnosed by rabies antibody. More recently, abortive rabies was described in an adolescent female who developed neurologic symptoms after bat exposure and had high rabies antibody titer, without isolation of rabies virus [10]. She survived without ICU care, receiving both active and passive immunization only after a late diagnosis; this and the index MP case were both infected with bat rabies [1, 10]. Genetic variabilities in the host and virus likely contribute to survival. Indeed, there are reports of animals surviving rabies without therapy [11]. Thus, application of the MP may be more successful in specific subgroups of patients.

As one of the oldest and deadliest infectious diseases, rabies is long overdue for development of a successful treatment. Six years ago, when the first rabies survivor (without PEP) was described, there was new hope for rabies victims. Unfortunately, subsequent cases illustrate the uncertainties surrounding rabies management and the tremendous resources expended in aggressive supportive care [12]. This case, when taken together with other MP cases to date, suggests that an early immune response may be better correlated with survival, the efficacy of MP antiviral activity is unclear, and ribavirin itself may be immunosuppressive. Aggressive supportive care has resulted in longer survival times and consequently a wealth of clinical and laboratory data, helping to better understand the natural history of rabies and develop specific questions regarding its pathophysiology. Animal models are urgently needed to address these questions, which may ultimately lead to successful outcomes in rabies.

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Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 04. Feb 2013 21:43    Titel: Antworten mit Zitat

Hmm was mich wundert ist, dass ich bisher kein Paper in einer Zeitschrift wie Nature oder Science gefunden habe was die Erfolge beshreibt.

Der Fall des 8 jährigen Mädchen Precious Reynolds- stand letzte Woche im Stern aber alle Quellen die ich dazu gefunden habe sind nicht unbedingt zitierfähig. Da stand nur was von Pflaster und später grippe ähnliche Symptome. Allerdings wurde da auch nicht erwähnt, dass die anderen Überlebenden nicht mehr leben...

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Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg

BeitragVerfasst am: 04. Feb 2013 22:03    Titel: Antworten mit Zitat

New England Journal of medicine hat die Erstanwendung des Milwaukee-Protokolls publiziert und das ist vom impact mal locker fast doppelt so hoch wie nature:

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa050382

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Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 04. Feb 2013 22:07    Titel: Antworten mit Zitat

Cool Danke smile Das interessiert mich dann doch...
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Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg

BeitragVerfasst am: 04. Feb 2013 23:06    Titel: Antworten mit Zitat

Im Fall der Precious Reynolds wurde berichtet, dass bisher 5 Patienten durch das Milwaukee-Protokoll die Rabies überlebt haben.
Das passt zu den Angaben auf der rabies registry homepage ( http://www.chw.org/display/PPF/DocID/33223/router.asp ).

Allerdings sind 2 gestorben, nachdem das Virus angeblich eradiziert war:

Zitat:
A girl from Colombia [6] and a man from Peru died (HD76 and HD70, respectively) after presumed viral clearance and discharge from the ICU, from nonrabies attributable medical complications


Ein dritter hatte teilweise PEP erhalten:

Zitat:
The third survivor, a Brazilian boy with bat rabies [7] who received partial PEP before onset of symptoms, is living at home.


Bleibt also die erste Patientin als dauerhaft überlebende ohne PEP (Jeanna Giese) und die Precious Reynolds, über die ich allerdings nichts bei pubmed gefunden habe. Nachdem das Scheitern des Protokolls eine doch recht bedeutende Publikation war, wundert es mich ein wenig, dass es anscheinend tatsächlich keine zitierfähigen Quellen zu dem Fall Precious Reynolds gibt....

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Daniel35



Anmeldungsdatum: 10.09.2012
Beiträge: 511

BeitragVerfasst am: 05. Feb 2013 09:20    Titel: Antworten mit Zitat

Gut zu wissen.
Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 05. Feb 2013 19:11    Titel: Antworten mit Zitat

Vielleicht wartet man da noch die Langzeiteffekte ab.

Verstehe ich das richtig, dass die Sedation nötig ist, um 1. zusätzliche Aufregung zu vermriden und 2. Störungen von Herzfunktion und Atmung zu minimieren?
Liegt in der langen Sedation (sind 2 Wochen + lange?) auch mit ein Grund für zusätzliche Probleme wie Infektionen durch oppurtunistische Pathogene wie z.B. mit S. epidermidis oder Candida albicans (Katheter und Tubus -ich gehe mal davon aus, dass der nötig ist), Pneumonie durch mangelnde Belüftung der Lunge und Leber- und Nierenschäden durch die Medikation (die Medikamente sind auf Dauer nicht gut für die Leber und Niere, oder?)?

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Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg

BeitragVerfasst am: 05. Feb 2013 21:44    Titel: Antworten mit Zitat

Na ja, zwei Wochen sind schon nicht ohne und wie das "+" wohl kennzeichnen soll, werden die Patienten auch länger sediert.

Neben den erwähnten Problemen ist es auch schwer einschätzbar, welche neurologischen Schäden bleiben, im schlimmsten Fall muss man mit einem locked-in-Syndrom rechnen. Ausserdem ist auch die antivirale Therapie nicht ohne, Ribavirin z.B. ist Mitochondrientoxisch.
Mir einem Multiorganversagen muss ebenfalls gerechnet werden, akutes respiratorisches Distress-Syndrom und wie erwähnt Infektionen mit opportunen Erregern sind weitere Gefahren. Im Ganzen nicht gerade eine komplikationslose Therapie, aber ein Ansatz für eine Krankheit, die bisher ohne Prä- oder Postexpositionsprophylaxe als unheilbar galt.
Ferner endlich eine Möglichkeit, um die Immunreaktion auf Rabies nachzuvollziehen, auch da wusste man bisher wenig, da die Krankheit im Normalfall tötet, bevor eine immunologische Antwort im ZNS erfolgen kann. Diese Beobachtung hilft natürlich bei der Optimierung bzw. Entwicklung therapeutischer Verfahren.

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Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 05. Feb 2013 21:51    Titel: Antworten mit Zitat

Das Multiorganversagen kann als Folge der einsetzenden Immunantwort auftreten, oder (wie bei der Sepsis)? Wie entsteht das akute respiratorische Distress- Syndrom? Ist das auch eine Folge der massiven Immunantwort also etwas analg zum Versagen des Gehirnes, der Lunge und der Leber beim Schock?

Ich finde ja fies, dass Tollwut scheinbar Hirntodzeichen hervorrufen kann und deswegen die diagnostischen Kriterien nicht anwendbar sind (laut Infos zum Protokoll).

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Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg

BeitragVerfasst am: 05. Feb 2013 22:31    Titel: Antworten mit Zitat

Die Lunge kann auf die Beatmungsdrücke mit einer Inflammation reagieren, die das ARDS auslöst.

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Das Multiorganversagen kann als Folge der einsetzenden Immunantwort auftreten, oder (wie bei der Sepsis)?


Auch als Folge der Medikamente und der Kreislaufdysregulation bei künstlichem Koma. In dem NEJM-Artikel haben sie die Kreislaufkomplikationen und den klinischen Umgang damit ganz gut beschrieben.

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Ich finde ja fies, dass Tollwut scheinbar Hirntodzeichen hervorrufen kann und deswegen die diagnostischen Kriterien nicht anwendbar sind (laut Infos zum Protokoll).


Das ist ja eines der Probleme bei der prognostischen Einschätzung des Verlaufes. Man kann einfach nicht sagen, wie der Neurostatus tatsächlich ist, bis der Patient wach wird. Die Entwicklung der Reflexe z.B. hätten pathologische Zeichen der fortschreitenden Infektion oder Zeichen einer Genesung sein können. Ebenso die Reaktion der Augen, weswegen die Ärzte ja auch die Mutter präsentiert haben, um einzuschätzen, ob das eher eine "final-agonische" Reaktion, Zeichen der fortschreitenden Infektion, Anzeichen eines schweren neurologischen Schadens oder Zeichen der Besserung sind. Als Jeanna die Mutter fokussiert hatte, haben die Ärzte aufgeatmet und das als Zeichen einer fortschreitenden/einsetzenden Genesung interpretiert. Dennoch wusste niemand, welche Komplikationen sich noch entwickeln würden. Zu diesem Zeitpunkt war auch ein locked-in-Syndrom noch nicht ausgeschlossen.

Kurz: Ja, ist fies, man kann nur Rätselraten und weiss nie, wie es ausgehen wird.....

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Anmeldungsdatum: 27.08.2009
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BeitragVerfasst am: 05. Feb 2013 22:47    Titel: Antworten mit Zitat

Ah die Sedation war also weniger zur Verhinderung von kardialen Problemen als zur Gegenregulation gegen Exitotoxizität.

GABA- agonisten sollten dies ja unterdrücken. Die Kardiale Symptomatik kommt zustande, weil die GABA-Agonisten aber auch im Hirnstamm greifen und damit das Kreislauf- und das Atemzentrum treffen, oder?

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Anmeldungsdatum: 12.12.2010
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Wohnort: Bückeburg

BeitragVerfasst am: 05. Feb 2013 22:54    Titel: Antworten mit Zitat

Na ja, Rabies kann auch eine Myokarditis verursachen. Das ist nur meistens nicht von Belang, da man vorher stirbt. Über die klinische Relevanz bei längeren Verläufen weiss man allerdings wenig, da die Enzephalitis im Vordergrund steht.

Aber auch die Benzodiazepine (auf die spielst du an, vermute ich mal) verursachen eine Atemdepression und eine verminderte Ino-, Dromo-, Chrono- und Lusitropie, vermindern also Frequenz, Kraft, Erregungsleitung und verlängern die Erregungsrückbildung des Herzens.

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Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 05. Feb 2013 22:59    Titel: Antworten mit Zitat

Ich meinte das Ketamin und das Midozolam (das ist ein Benzodiazepin, oder?), ja.
Bei Ketamin bin ich mir nicht sicher, aber ich hab mir gedacht, dass dieses auch über GABA- Rezeptoren wirken könnte.

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jörg



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BeitragVerfasst am: 05. Feb 2013 23:13    Titel: Antworten mit Zitat

Firelion hat Folgendes geschrieben:
[...] und das Midozolam (das ist ein Benzodiazepin, oder?


Jap.

Ketamin bindet an so vielen Rezeptoren, dass es müssig wäre, die alle aufzuzälen, aber darunter sind neben z.B. Opioid-, Glutamat-und Acetylcholin- auch GABA-Rezeptoren. Ferner interferiert es mit den Adrenalin/Noradrenalin/Dopamin-Systemen, wobei die anscheinend wichtigste pharmakoklogische Eigenschaft die Interferenz mit den glutaminergen Systemen ist.
Ketamin stimuliert das Herz-Kreislaufsystem eher (im Ggs. zu Benzodiazepinen).

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Firelion



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BeitragVerfasst am: 06. Feb 2013 10:05    Titel: Antworten mit Zitat

Ah, also von den verwendeten Wirkstoffen (Ribavirin wird jetzt scheinbar nicht mehr verwendet) soll Ketamin die Exitotoxität vermindern (NMDA- Kanäle), den Patienten vor weiterem Stress schützen (Sedation), Schmerzen vermindern und zusätzlich das Herz- Kreislaufsystem unterstützen. Midozalam soll die Exitotoxzität vermindern (GABA) und vor zusätzlichem Stress schützen,kann aber die Funktion des Herz- Kreislaufsystems vermindern. Amanitidin soll zum einen die Exitotoxizität vermindern (NMDA- Kanäle) und zum andern antiviral wirken, in dem das uncoating der Viruspartikel verhindert wird.

Also steht zunächst die Verminderung der Exdxitotoxizität im Vorderung, um Zeit für das Immunsystem zu gewinnen. Dieses muss dann mehr oder weniger allein mit dem Virus fertig werden.


Verstehe ich das Protokoll jetzt richtig?

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BeitragVerfasst am: 06. Feb 2013 12:25    Titel: Antworten mit Zitat

Genau.

Ketamin ist halt ein gutes Hypnotikum, wenn man damit umgehen kann: Es wirkt analgetisch, hypnotisch und relaxierend. Also Eigenschaften der Hypnose, die sonst über drei verschiedene Medikamente vermittelt werden (z.B. Fentanyl, Propofol und Succinylcholin). Zudem bleibt der Kreislauf stabiler als bei anderen Sedierungsverfahren.
Die Hemmung von "Transmitterbursts" ist wohl auch ein Kriterium, weswegen man sich für Ketamin entschied. Aber im Ganzen erlebt Ketamin, nachdem es lange nur speziellen Fällen der Notfallmedizin vorbehalten war, gerade eine Renaissance.

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Firelion



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BeitragVerfasst am: 06. Feb 2013 13:40    Titel: Antworten mit Zitat

Ah... dann hat Ketamin auch den Vorteil, dass es damit im Gegensatz zu Succinylcholin zur malignen Hypothermie kommen kann, oder?
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BeitragVerfasst am: 06. Feb 2013 15:37    Titel: Antworten mit Zitat

Jap, diese Nebenwirkung hat Ketamin nicht.
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