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Firelion
Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878
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 Verfasst am: 04. Feb 2013 17:35 Titel: |
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K- Rezeptoren vermitteln oft das Gegenteil von µ- Rezeptoren wie z.b. Dysphorie, oder?
Erklärt diese Wirkung auf GABAerge Neurone auch die Ähnlichkeit von Alkohol und Opioiden bei den Symptomen (Sedation, Erbrechen, Atemdepression, Analgesie (bei Alkohol ja auch leicht), Euphorie) ?
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It is well known that a vital ingredient of success is not knowing that what you’re attempting can’t be done - Terry Pratchett |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
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| Verfasst am: 04. Feb 2013 21:18 Titel: |
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| Firelion hat Folgendes geschrieben: | | K- Rezeptoren vermitteln oft das Gegenteil von µ- Rezeptoren wie z.b. Dysphorie, oder? |
Das würde ich so nicht sagen, was Dysphorie/Euphorie betrifft, hast du recht. Selektive k-Agonisten haben deswegen ein geringeres Suchtpotential. Aber beide machen z.B. eine Analgesie, eine Atemdepression u.a.
Was die Wirkung auf GABAerge Neurone betrifft, so ist die Wirkung tatsächlich antagonistisch, wobei es in der VTA auch Neurone gibt, die beide Rezeptoren aufweisen. Insgesamt würde ich aber von einem funktionellen Synergismus sprechen wollen und nicht von einem Antagonismus.
| Firelion hat Folgendes geschrieben: | | Erklärt diese Wirkung auf GABAerge Neurone auch die Ähnlichkeit von Alkohol und Opioiden bei den Symptomen (Sedation, Erbrechen, Atemdepression, Analgesie (bei Alkohol ja auch leicht), Euphorie) ? |
Bei der Analgesie, Sedation, Euphorie würde ich dem zustimmen, bei der Atemdepression und dem Erbrechen eher nicht. Die Übelkeit bei Alkohol kommt auch durch eine chemisch induzierte Reizung der Darmschleimhaut, die Atemdepression ist bei Alkohol nicht sehr stark ausgeprägt, häufig kommt es eher sogar zu einer Hyperventilation, um die Azidose auszugleichen und das Ethanol abzuatmen. Ethanol kann jedoch bei Koadministration von anderen sedierenden Substanzen (Opioide, Antidepressiva u.a.) die Atemdepression triggern.
Opioide induzieren eine Atemdepression durch verminderte Ansprechbarkeit des Atemzentrums auf somatisch induzierte Atemantriebe (also z.B. CO2-Partialdruck), was beim Alkohol eigentlich nicht der Fall ist, hier gehen häufig auch starke Intoxikationen noch mit Hyperventilation einher, wie gesagt wegen der alkoholischen Ketoazidose. Das Atemzentrum ist also noch "ansprechbar".
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RNA?- just another nucleic acid? |
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Firelion
Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878
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| Verfasst am: 04. Feb 2013 21:25 Titel: |
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Ah gut Danke- dann hab ich das mit dfem alkohol durcheinandergebracht. Dann ist beim Alkohol eher die Gefahr der Aspiration von Mageninhalts (wenn es dadurch zur Entzuündung komm) der Grund für unzureichende Atmung.
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