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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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 Verfasst am: 19. Dez 2011 21:57 Titel: Das körpereigene Belohnungssystem |
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Hallo zusammen!
Angeblich belohnt uns das Gehrin für jene Handlungen, die etwas unerwartet positives nach sich ziehen: Wenn eine Praline überraschend gut schmeckt, werde ich sie öfter kaufen, öfter essen. Auf die gleiche Art und Weise werden Dinge zu Glücksbringern: Mit dem blauen Kugelschreiber hat man vielleicht zwei mal in der Prüfung Erfolg und prompt benutzt man ihn auch in Zukunft - sogar, wenn man nicht unbedingt einen kasualen Zusammenhang erkennen kann.
Soweit scheint der Sinn des körpereigenen "Belohnungssystems" ersichtlich: Wir brauchen es, um Handlungen mit positiven Folgen zu wiederholen, wir brauchen es, um zu lernen.
Aber was sind das für Stoffe, die eine Handlung belohnen können, wie funktionieren diese "Endorphine"?
Es gibt ja wohl eine ganze Reihe dieser Stoffe - wie zum Beispiel Dopamin oder Serotonin, oder auch Opium-ähnliche Stoffe. Ich habe nun schon mehrmals gelesen, dass ein Glücksgefühl ausgelöst wird, wenn sich diese Stoffe im Gehirn "entleeren". (Tatsächlich wurde dieser Vorgang oft mit solch schwammigen Begriffen beschrieben.)
Nur: Sind all diese vermeindlichen "Glücksstoffe" nicht auch nur Transmitter wie Glutamat und ähnliches? Soweit ich weiß, kann an ein und derselben synapse auch nur ein und derselbe Transmitter ausgeschüttet werden. Demnach gibt es also solche, an denen Dopamin ausgeschüttet wird und eben andere. Bei ihnen sind es vielleicht Serotonin oder auch diese geheimnisvollen "endogenen Opioide".
Wenn es also heißt, es würde Dopamin ausgeschüttet, so bedeutet das doch eigentlich nichts anderes, als das einige der dopaminergen Synapsen etwas mehr "arbeiten" als sonst. Signale gehen nun über genau jene Nervenenden, welche mit Dopamin "arbeiten".
Ist das so weit richtig?
Meine eigentliche Frage bezieht sich nun auf die Wirkung der beschriebenen "Glücksstoffe": Falls es sich bei ihnen wirklich "nur" um Transmittermoleküle handelt, wie es zahlreiche verschiedene im Gehirn gibt, so muss doch irgendetwas spezielles an ihnen sein, welches sie als Glücksstoffe auszeichnet:
Dopamin beispielsweise, soll - so glaube ich - zur Verstärlkung der synaptischen Verbindung führen (bitte korrigieren, falls nötig!), was aber wohl immer der Fall ist, wenn an der synapse ein Signal übertragen wird. Was also wäre nun besonders?
Auch bei den übrigen mir bekannten Endorphinen ist mir nicht bekannt, was sie nun gegenüber andereren Transmittern auszeichnet.
Zudem ist es ja so, dass bei Stressreaktionen ebenfalls bestimmte Signalwege benutzt werden (nur sind mir die charakteristischen Transmitter hier überhaupt nicht bekannt). Dies hat aber unmittelbare Folgen für die körperliche Verfassung der Person: Adrenalin steigert die Leistungsfähigkeit und Cortisol hat wohl einen ähnlichen Effekt. Die Stressreaktion im Hirn - die Angst - ist also quasi auch im übrigen Körper repräsentiert, da dieser nun in Alarmbereitschaft versetzt wird.
Wie ist das im Vergleich zu einer solchen "Stressreaktion" bei einer "Glücksreaktion"? Findet das Glück "nur" im Gehirn statt oder hat es auch einen Einfluss auf die körperliche Verfassung, die bereits gefunden wurde?
Gruß |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
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| Verfasst am: 21. Dez 2011 10:42 Titel: |
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Der physiologische Wirkmechanismus der Transmitter liegt niemals an ihrer chemischen Beschaffenheit, sondern an dem Ort im ZNS, an dem sie wirken. Da wird also nicht irgendwo im Gehirn ein Transmitter ausgeschüttet und der entfaltet dann diese oder jene Wirkung, sondern er wird gezielt an bestimmten Orten ausgeschüttet, an die eine gewisse Funktion gekoppelt ist.
Ein Beispiel sei Dopamin. Es ist in die motorische Kontrolle eingebunden sowie in das von dir erwähnte Belohnungssystem. In der substantia nigra z.B. entfaltet es seine extrapyramidal-motorische Wirkung, im ncl. accumbens ist es mit Belohnungsmechanismen assoziiert. Wieder woanders wirkt es wieder anders.
Die Frage ist also nicht nur, welcher Transmitter mit einer gewissen Funktion assoziiert ist, sondern auch, wo er ausgeschüttet wird und auf welche Areale und Kerngebiete die ausschüttenden Bereiche projizieren.
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 21. Dez 2011 18:17 Titel: |
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| jörg hat Folgendes geschrieben: | | Der physiologische Wirkmechanismus der Transmitter liegt niemals an ihrer chemischen Beschaffenheit, sondern an dem Ort im ZNS, an dem sie wirken. |
Gibt es nicht auch Unterschiede in der Signalweiterleitung, je nach Transmitter? Damit meine ich das von Transmitter A womöglich mehr ausgeschüttet werden muss, um im nachfolgenden Neuron die gleiche Erregung auszulösen, als es an einer anderen Synapse mit Transmitter B der Fall wäre.
Oder kurz: Sorgen die verschiedenen Transmitter unterschiedlich stark für das Einfließen von Ionen im postsynaptischen Zellkörper?
Irgendeinen Unterschied zwischen den verschiedenen Transmittermolekülen muss es ja eigentlich geben, ansonsten bäuchten wir wohl kaum so viele wie wir jetzt haben.
| Zitat: | | Die Frage ist also nicht nur, welcher Transmitter mit einer gewissen Funktion assoziiert ist, sondern auch, wo er ausgeschüttet wird und auf welche Areale und Kerngebiete die ausschüttenden Bereiche projizieren. |
Wenn wir also sagen "Bei einem Glücksgefühl wir Dopamin ausgeschüttet.", so ist gemeint, dass eben die "Netzwerke", welche zum Großteil mit Dopamin funktionieren, nun überdurchschnittlich aktiv sind - richtig?
Wenn wir nun also etwas angenehmes erfahren, wie zum Beispiel, wenn etwas überraschend gut schmeckt, so werden jene Netzwerke, welche mit Dopamin arbeiten (um mal bei diesem Beispiel zu bleiben) aktiver: Man hat ein Glückserlebnis.
Aber kann das so simpel sein?
Wiegesagt, bei Stressreaktionen geht der Reiz ebenfalls mit der Aktivierung bestimmter neuronaler Netzwerke einher (angeblich mit denen in den Mandelkernen, glaube ich). Trotzdem habe ich noch nie gehört, dass im Gehirn der Transmitter X ausgeschüttet würde, wenn wir Stress erlebten. Ganz anders ist es bei Glückerfahrungen, wo wir gleich mehrere Transmitter aufzählen können. Warum ist das so?
Sind bei den neuronalen Netzwerken, die bei Stressreizen aktiviert werden nicht genauso charakteristische Transmittermoleküle zu Gange wie bei "Belohnungsreaktionen"? Oder sind es einfach zu viele unterschiedliche?
Außerdem verbinden wir mit dem Stress sogar viel mehr die - wenn man so will - körperliche Reaktion: Adrenalin und Co. sind wohl jedem ein begriff, genauso deren Wirkung: Der Puls wird schneller, wir sind angespannt und nicht selten zu körperlichen Höchstleistungen fähig.
Wie ist das bei den Belohnungsmechanismen? Geht die Aktivität der dopaminergen Systeme (oder die der anderen "Glücks"-Transmitter) nicht ebenfalls mit einer köroperlichen Reaktion einher? |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
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| Verfasst am: 22. Dez 2011 11:13 Titel: |
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| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Gibt es nicht auch Unterschiede in der Signalweiterleitung, je nach Transmitter? |
Ja, die gibt es. Doch hängt das weniger mit dem Transmitter zusammen, als mit den jeweiligen Rezeptoren und Signalwegen der Zielzellen.
Also angefangen bei der Affinität und der Spezifität für einen Transmitter (manche Rezeptoren können auch unterschiedliche Transmitter mit verschiedener Affinität binden) bis hin zu der Art und Quervernetzung verschiedener Ebenen der intrazellulären Signaltransduktion. Einige Rezeptoren sind auch direkt mit Ionenkanälen assoziiert.
Es gibt quantitative Unterschiede bezüglich der "Aktivierung" zwischen den einzelnen Rezeptoren, doch das generell von den Transmittern abhängig zu machen, dürfte nicht gelingen.
Wie "stark" also eine Zelle erregt oder gehemmt wird, hängt von so vielen Faktoren ab, dass sich das nicht auf die Struktur des Transmitters herunterbrechen lässt. Es gibt z.B. auch Fälle, in denen die Menge des gleichen Transmitters bestimmt, welche Reaktion die Zielzelle aufweist.
Also vereinfacht gesagt: Ist wenig von einem Transmitter vorhanden, so zeigt die Zielzelle über Bindung an den Rezeptor A die assoziierte Reaktion A1. Steigt die Konzentration jetzt, wird z.B. zunehmend an einen Rezeptor B gebunden, dessen Affinität für diesen Transmitter zwar niedriger ist (deswegen binden fast keine Transmittermoleküle bei niedrigen Konzentrationen), aber dessen Wirkung B1 in der Zielzelle "stärker" ist und der Reaktion A1 sogar entgegengesetzt sein kann. Somit kann man die durch Rezeptor A verursachte Wirkung in dem summativen Reaktionsmuster der Zielzelle vernachlässigen, es überwiegt die Reaktion B1.
Das gilt nicht für alle Rezeptoren und soll lediglich ein Beispiel sein, dass bereits für einen Transmitter ganz unterschiedliche Rezeptoraffinitäten und Reaktionsmuster verschiedener "Stärke" gelten.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Irgendeinen Unterschied zwischen den verschiedenen Transmittermolekülen muss es ja eigentlich geben, ansonsten bäuchten wir wohl kaum so viele wie wir jetzt haben. |
Zum einen kann man hier entwicklungsgeschichtlich argumentieren:
Alle Transmitter, die wir kennen, haben die Qualität ihrer Wirkung in der Entwicklungsgeschichte mehrmals unter Beweis gestellt.
Zum zweiten haben viele Transmitter und Hormone auch den gleichen Ursprung. Z.B. werden Dopamin, Adrenalin und Noradrenalin über den gleichen Syntheseweg "hergestellt". Aus Tyrosin wird zunächst Dopamin und dann die anderen genannten Transmitter synthetisiert. Auch der Abbauweg ist für alle diese sog. Katecholamine der gleiche.
Man könnte, um auf deine eigentliche Frage zu kommen, mit Regulation argumentieren. Dopamin z.B. bindet auch mit geringer Affinität an einige Adrenalin- und Noradrenalinrezeptoren, doch ist die Wirkung in der Zielzelle schwächer als bei Adrenalinbindung. Ähnliches gilt für Adrenalin und Noradrenalin. Sie binden an die gleichen Rezeptoren, jedoch mit unterschiedlicher Affinität.
Es gibt auch verschiedene Transmitter, die über verschiedene Rezeptoren den gleichen intrazellulären Signalweg ansprechen. Auch Quervernetzungen verschiedener Signalwege sind möglich und kommen häufig vor (nicht nur durch Summation).
Hier ist der Kreativität der Kombinationsmöglichkeiten aus Transmitter, Rezeptor und intrazellulärer Signaltransduktion wohl kaum eine Grenze gesetzt.
| Zitat: | | Die Frage ist also nicht nur, welcher Transmitter mit einer gewissen Funktion assoziiert ist, sondern auch, wo er ausgeschüttet wird und auf welche Areale und Kerngebiete die ausschüttenden Bereiche projizieren. |
Eine Transmitterausschüttung vermittelt lediglich eine Hemmung oder Erregung der Zielzellen. Wie das vom Gehirn oder/und vom Körper interpretiert wird, hängt davon ab, welche Funktion das Gebiet hat. Wichtig ist also: Woher kommt der Transmitter, auf welche Zellen prijiziert die ausschüttende Zelle und wohin wird dann von der Zielzelle aus weiter projiziert. Würde ich also Zellen in Kerngebieten so verändern, dass sie nicht mehr auf Dopamin, sondern z.B. auf Serotonin reagieren, so würde sich durch Serotoninbindung an die entsprechenden Rezeptoren das gleiche Reaktionsmuster zeigen, wie vorher durch Dopamin (vorrausgesetzt, ich verändere nichts an dem Projektionsverhalten und der intrazelluläre Signalweg ist derselbe). Gezeigt werden konnte zumindest, dass allein bei Austausch der Transmitterbindungsdomäne von Ionenkanälen die Zelle genauso auf den "neuen" Transmitter reagiert, wie zuvor auf den "alten" (vorausgesetzt, die Konformationsänderung der Transmitterbindungsdomäne kann den Ionenkanal aktivieren).
Das ist aber nicht beliebig austauschbar, da nicht jede beliebige Transmitterbindungsdomäne auch jeden beliebigen Ionenkanal aktivieren kann.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Wenn wir also sagen "Bei einem Glücksgefühl wir Dopamin ausgeschüttet.", so ist gemeint, dass eben die "Netzwerke", welche zum Großteil mit Dopamin funktionieren, nun überdurchschnittlich aktiv sind - richtig? |
Vereinfacht gesagt ist das so.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: |
Aber kann das so simpel sein? |
Wenn du das als "simpel" beziechnest, unterschätzt du nach meiner Meinung die Dimensionen. Überlege dir nach all den Quervernetzungen, Summationen und Selektionen von Reizen einmal, wie erstaunlich es ist, dass insgesamt ein Interpretationsapparat dabei herauskommt, der es tatsächlich schafft, die Umwelt im Sinne einer Wirklichkeitswahrnehmung einzuordnen.
Ziehst du dich auf zelluläre Ebenen zurück, betrachtest also nur ein einzelnes Neuron, nur einen einzelnen Reiz von nur einer einzelnen Ausgangszelle und reduzierst dich auf das summative Reaktionsmuster, so kann es einfach scheinen. Aber in jeder einzelnen Zelle wird über komplexe Wechselwirkungen über das "Schicksal" eines einfallenden Reizes entschieden. Nur, wenn genügend Zellen sich ähnlich "entscheiden", wird der Reiz weitergeleitet. Nur, wenn ganze Netzwerke aktiv sind, kann der Reiz auf andere Areale projiziert werden und so weiter. Ich finde es gerade aus dem Grunde komplex, weil Nervenzellen eigentlich alle irgendwie gleich sind, nur aufgrund ihrer organbezogenen Sublokalisation und ihren Verknüpfungen entfalten sie eine bestimmte Wirkung.
Aber so weit brauchen wir gar nicht zu gehen. Schau dir einmal eine vereinfachte Übersicht über die Signaltransduktionsmechanismen einer einzelnen an, da allein kann einem schon schwindelig werden, und das bereits bei einer stark vereinfachten Übersicht.
Nich ein einzelner Mechanismus macht die Dinge komplex, sondern das ewige Wechselspiel, das sich das Leben für seine Teilhaber ausgedacht hat. Das ist fast in jedem Bereich so.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Ganz anders ist es bei Glückerfahrungen, wo wir gleich mehrere Transmitter aufzählen können. Warum ist das so? |
Die Stressreaktionen sind schon seit längerem gut untersucht, die Belohnungsreaktionen sind eine recht neue Entdeckung. Über die Identifikation von Transmittern, die an einem definierten Ort eine gewisse Funktion erfüllen, ist amn immer erfreut.
Aber korrekt müsste man zu dem Transmitter auch die Areale erwähnen, die mit der Reaktion assoziiert sind. Nur setzte das ein Mindestmass an neuroanatomischen Vokenntnissen voraus.
Ausserdem liefert die Erkenntnis über beteiligte Transmitter stets eine Interventionsmöglichkeit.
Aber auch, wenn du die Stressreaktion recherchierst, wirst du beteiligte Transmitter und Hormone finden.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Sind bei den neuronalen Netzwerken, die bei Stressreizen aktiviert werden nicht genauso charakteristische Transmittermoleküle zu Gange wie bei "Belohnungsreaktionen"? Oder sind es einfach zu viele unterschiedliche? |
Die Stressreaktion wird meistens über ihre charakteristischen Hormonausschüttungen definiert, da hier die körperliche Reaktion der "gewünschte Outcome" ist.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Wie ist das bei den Belohnungsmechanismen? Geht die Aktivität der dopaminergen Systeme (oder die der anderen "Glücks"-Transmitter) nicht ebenfalls mit einer köroperlichen Reaktion einher? |
Doch tut sie, nur ist die schwach ausgeprägt und es ist (noch?) nicht möglich, eine Belohnungsreaktion zu einer spezifisch- charakteristischen Hormonausschüttung zuzuordnen. Man könnte sagen, dass die Entdeckungen über die Belohnungsmachanismen eine Gemeinsamkeit aller Formen von Belohnung ist. Also, die Belohnung durch eine Umarmung eines geliebten Menschen verursacht genauso eine Aktivierung dieser Bezirke, wie die Zigarette, nach der man süchtig ist. Obwohl in diesen beiden Fällen die körperlichen Reaktionsmuster sich ja unterscheiden.
Das ist beim Stress nicht so stark ausgeprägt. Dort entscheiden die Verhältnisse der verschiedenen Hormone zwar über das Reaktionsmuster, es sind jedoch immer die gleichen Hormone beteiligt.
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 22. Dez 2011 17:38 Titel: |
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| jörg hat Folgendes geschrieben: |
Also vereinfacht gesagt: Ist wenig von einem Transmitter vorhanden, so zeigt die Zielzelle über Bindung an den Rezeptor A die assoziierte Reaktion A1. Steigt die Konzentration jetzt, wird z.B. zunehmend an einen Rezeptor B gebunden, dessen Affinität für diesen Transmitter zwar niedriger ist (deswegen binden fast keine Transmittermoleküle bei niedrigen Konzentrationen), aber dessen Wirkung B1 in der Zielzelle "stärker" ist und der Reaktion A1 sogar entgegengesetzt sein kann. Somit kann man die durch Rezeptor A verursachte Wirkung in dem summativen Reaktionsmuster der Zielzelle vernachlässigen, es überwiegt die Reaktion B1.
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Okay, ich versuche mal, zusammenzufassen:
Es gibt also zahlreiche Faktoren die im Zusammenspiel Einfluss auf die Weiterleitung eines Signals nehmen: Das sind sowohl die unterschiedlichen Transmitter wie auch deren Menge, als auch die jeweiligen Rezeptoren, sowie die Anzahl und die verteilung dieser Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran.
Soweit richtig?
So kann also bei zwei sehr ähnlichen Synapsen, an welchen der gleiche Transmitter augeschüttet wird, doch unterschieldich sein, weil zum beispiel die Rezeptoren für die Transmitter etwas anders sind.
Ist ein weiterer Faktor eventuell die Breite des synaptischen Spalts? Die mag ja immer sehr ähnlich sein, aber absolut identisch ist sie wohlkaum bei sämtlichen Nervenverbindungen des Gehrins?
Je nachdem, wie lange die Trabsmitter brauchen, bis sie zu den Rezeptoren diffundiert sind, wird schließlich auch die Signalweiterleitung beeinflusst.
| Zitat: | Hier ist der Kreativität der Kombinationsmöglichkeiten aus Transmitter, Rezeptor und intrazellulärer Signaltransduktion wohl kaum eine Grenze gesetzt.
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Ja, das kann ich nachvollziehen: Je mehr Jaktoren eine Rolle spielen, desto feiner und auch vielfältiger ist letztendlich die Regulation der Signalweiterleitung.
Dann könnten diese Faktoren (Menge der Transmitter, Rezeptoren, etc.) aber auch selbst verändlich sein, wenn wir lernen, oder?
Ist hierzu etwas bekannt?
| Zitat: | | Würde ich also Zellen in Kerngebieten so verändern, dass sie nicht mehr auf Dopamin, sondern z.B. auf Serotonin reagieren, so würde sich durch Serotoninbindung an die entsprechenden Rezeptoren das gleiche Reaktionsmuster zeigen, wie vorher durch Dopamin (vorrausgesetzt, ich verändere nichts an dem Projektionsverhalten und der intrazelluläre Signalweg ist derselbe). |
Hm, und trotzdem gibt es sowohl Serotonin als auch Dopamin. Aber wie du schon sagtest, kann dies ja am Entwiklcungsgeschichtlicheh Hintergund liegen.
Abgesehen davon sind Serotonin und Dopamin doch unterschiedlich aufgebaut und allein diese Tatsache macht ja bereits einen Unterschied aus - das bedeutet wohl einfach wieder ein größeres Regulationspotential der Nervenverbindungen. Das dürfte wiederum vorteilhaft für die neuronale Plastizität sein.
| Zitat: | | Wenn du das als "simpel" beziechnest, unterschätzt du nach meiner Meinung die Dimensionen. Überlege dir nach all den Quervernetzungen, Summationen und Selektionen von Reizen einmal, wie erstaunlich es ist, dass insgesamt ein Interpretationsapparat dabei herauskommt, der es tatsächlich schafft, die Umwelt im Sinne einer Wirklichkeitswahrnehmung einzuordnen. |
Natürlich ist die Wahrnehmung und Verabreitung von Reizen durch das Gehin äußerst komplex, das will ich gar nicht bestreiten. Mit "simpel" meinte ich lediglich die Tatsache, dass ein Glückserlebnis den allgemeinen Medien zufolge "nur" im Kopf stattfinde und eben nie von einer körperlichen Reaktion, wie beim Stress die Rede war.
| Zitat: | | Die Stressreaktionen sind schon seit längerem gut untersucht, die Belohnungsreaktionen sind eine recht neue Entdeckung. Über die Identifikation von Transmittern, die an einem definierten Ort eine gewisse Funktion erfüllen, ist amn immer erfreut. |
Bei der Stressreaktion kennt man also schon so viele unterschieldiche Transmitter und beteiligte neronale Netzwerke, dass man einfach nicht sagen kann: Beim Stress, wird Transmitter A, B und C ausgeschüttet?
Bei der Belohnungsreaktion ist also nur deshalb von kaum mehr als Serotonin, Dopamin und den Opioiden die Rede, weil man die potentiell sehr zahlreichen anderen Transmitter noch nicht kennt?
Außerdem ist so etwas wie Dopamin doch mit Sicherheit nicht nur bei den Belohnungsreaktionen zu finden.
| Zitat: | Die Stressreaktion wird meistens über ihre charakteristischen Hormonausschüttungen definiert, da hier die körperliche Reaktion der "gewünschte Outcome" ist.
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Bei der "Gelückreaktion" ist es ja vielleicht ähnlich, nur kennt man die charakteristische Hormonreaktion vielleicht noch nicht.
(Aber gut, selbst dann steht man immer vor der philosophischen Frage, wie denn die Hromone das Gefühl machen. Die körperliche Stressreaktiopn wird ja ebenfalls vom Gehirn "interpretiert". Das geschieht widerum durch die Aktivierung bestimmter neuronaler Netzwerke.
Wie letztendlich das Gefühl zustande kommt, wird man wohl nie beantworten können.)
| Zitat: | Also, die Belohnung durch eine Umarmung eines geliebten Menschen verursacht genauso eine Aktivierung dieser Bezirke, wie die Zigarette, nach der man süchtig ist. Obwohl in diesen beiden Fällen die körperlichen Reaktionsmuster sich ja unterscheiden.
Das ist beim Stress nicht so stark ausgeprägt. Dort entscheiden die Verhältnisse der verschiedenen Hormone zwar über das Reaktionsmuster, es sind jedoch immer die gleichen Hormone beteiligt. |
Beim Stress werden also immer die gleichen Hormone ausgeschüttet, wohingegen es viel unterschieldiche Arten des "gefühlten Glücks" gibt, hier also jedesmal andere Hormone, bzw. eine andere Zusammsetzungen dieser Hormone vorliegen? |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
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| Verfasst am: 23. Dez 2011 10:16 Titel: |
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| Fexx hat Folgendes geschrieben: | Okay, ich versuche mal, zusammenzufassen:
Es gibt also zahlreiche Faktoren die im Zusammenspiel Einfluss auf die Weiterleitung eines Signals nehmen: Das sind sowohl die unterschiedlichen Transmitter wie auch deren Menge, als auch die jeweiligen Rezeptoren, sowie die Anzahl und die verteilung dieser Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran.
Soweit richtig?
So kann also bei zwei sehr ähnlichen Synapsen, an welchen der gleiche Transmitter augeschüttet wird, doch unterschieldich sein, weil zum beispiel die Rezeptoren für die Transmitter etwas anders sind.
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Vergiss nicht, dass das wichtigste die organbezogene strukturelle (also an welchem Ort liegt das entsprechende Areal) und die funktionelle (also mit welchen Arealen ist das entsprechende Areal verknüpft) Sublokalisation der entsprechenden Areale ist. Ich würde die funktionelle Sublokalisation als den bedeutendsten Faktor sehen. Die Vielzahl der Transmitter und ihr charakteristisches Vorkommen in entsprechenden Arealen ist damit vergesellschaftet, indem womöglich der Zielbereich über den Transmitter interpretieren kann, woher der Reiz kommt. So könnte auf ein Zielgebiet von einem Areal ein anderer Transmitter genutzt werden, als von einem anderen Areal, das auf dasselbe Zielgebiet projiziert.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Ist ein weiterer Faktor eventuell die Breite des synaptischen Spalts? |
Wenn überhaupt, dann unbedeutend, ausser natürlich, du beziehst die gap junktions z.B. des Herzmuskels mit ein.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | Dann könnten diese Faktoren (Menge der Transmitter, Rezeptoren, etc.) aber auch selbst verändlich sein, wenn wir lernen, oder?
Ist hierzu etwas bekannt? |
Ja, die Menge der bei einem Vorgang ausgeschütteten Transmitter variiert bei einer Synapse identischen Types nur gering, jedoch kann die Entstehung neuer Synapsen nachgewiesen werden. Zudem kann über die frequentierung des Aktionspotentials auch die Stärke eines Reizes im Zielgebit modifiziert werden.
Auch "Speicherproteine" sind an Gedächtnis- und Lernleistungen beteiligt, so dass ein gewisser, öfter ablaufender "Erregungskreis" auch effizienter abläuft und die dort gespeicherten Informationen schnell integriert werden können, so dass z.B. assoziatives Denken damit vergesellschaftet ist. Da gibt es einige Erkenntnisse. Auch die Besetzung mit Rezeptoren variiert stark und wird in den Zusammenhang mit Lernleistungen und Konditionierungsprozessen gebracht.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: |
Abgesehen davon sind Serotonin und Dopamin doch unterschiedlich aufgebaut und allein diese Tatsache macht ja bereits einen Unterschied aus - das bedeutet wohl einfach wieder ein größeres Regulationspotential der Nervenverbindungen. Das dürfte wiederum vorteilhaft für die neuronale Plastizität sein. |
Plastizität und Regulationskapazität wären zwei angebrachte Stichworte. Aber auch die Integration von Reizen kann womöglich darüber erfolgen.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | dass ein Glückserlebnis den allgemeinen Medien zufolge "nur" im Kopf stattfinde und eben nie von einer körperlichen Reaktion, wie beim Stress die Rede war. |
Halte ich für Quatsch, natürlich sind auch körperliche Reaktionen damit vergesellschaftet. Endorphine z.B. wirken auch auf das Kreislaufsystem, die Schmerzwahrnehmung und die Darmtätigkeit, um nur einige Funktionen aufzuzählen. Auch Serotonin wirkt auf z.B. auf die Kreislauffunktion.
Durch die Verknüpfung der archaischen Areale mit dem Vegetativum wird zudem das "körperliche" fast immer mit einbezogen, sobald eines dieser Areale "aktiviert" wird.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Bei der Stressreaktion kennt man also schon so viele unterschieldiche Transmitter und beteiligte neronale Netzwerke, dass man einfach nicht sagen kann: Beim Stress, wird Transmitter A, B und C ausgeschüttet? |
Die Stressreaktion wird vorwiegend über ihre körperlichen, also hormonellen Reaktionen definiert. Bei den verschieden empfundenen Arten von Stress sind immer die gleichen Hormone beteiligt, nur in verschiedenen relativen Mengen. Bei Wut z.B. sind grössere Mengen Testosteron nachweisbar als bei Angst, obwohl beides Stressreaktionen sind. Die zentralen Hormone der Stressantwort sind Adrenalin, Cortison und Testosteron in variablen Verhältnissen (je nachdem, wie der Stress empfunden wird).
Die Entdeckung des Belohnungssystems ist dagegen noch recht jung, gerade, dass ihr ein neuronales Zentrum zugeordnet werden kann, also schaut man erst einmal, welche Transmitter daran beteiligt sind und woher die Verknüpfungen kommen bzw. wohin sie gehen. Der Nachweis der Transmitter und die #IUdentifikation des Areals sind die ersten Schritte.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Außerdem ist so etwas wie Dopamin doch mit Sicherheit nicht nur bei den Belohnungsreaktionen zu finden. |
Genau, auch z.B. bei der extrapyramidalen motorischen Kontrolle hat dieser Transmitter eine entscheidende Bedeutung (siehe z.B. Morbus Parkinson und Nebenwirkungen von L-Dopa). Alle adrenergen und noradrenergen wird zudem Dopamin mit ausgeschüttet, da die Synthese von Adreanalin und Noradrenalin aus Dopamin in den Transmitter-Vesikeln stattfindet.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Bei der "Gelückreaktion" ist es ja vielleicht ähnlich, nur kennt man die charakteristische Hormonreaktion vielleicht noch nicht. |
Doch, man kennt sie, doch sind die "Erfolgsreaktionen" heterogener als z.B. die Stressreaktionen.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Wie letztendlich das Gefühl zustande kommt, wird man wohl nie beantworten können.)[/i] |
Zumindest nicht in seiner Vollständigkeit, dazu sind die Verknüpfungen zu komplex.
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 08. Jan 2012 16:27 Titel: |
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Zuerst einmal ein Frohes Neues Jahr!
| jörg hat Folgendes geschrieben: | Vergiss nicht, dass das wichtigste die organbezogene strukturelle (also an welchem Ort liegt das entsprechende Areal) und die funktionelle (also mit welchen Arealen ist das entsprechende Areal verknüpft) Sublokalisation der entsprechenden Areale ist. Ich würde die funktionelle Sublokalisation als den bedeutendsten Faktor sehen. Die Vielzahl der Transmitter und ihr charakteristisches Vorkommen in entsprechenden Arealen ist damit vergesellschaftet, indem womöglich der Zielbereich über den Transmitter interpretieren kann, woher der Reiz kommt. So könnte auf ein Zielgebiet von einem Areal ein anderer Transmitter genutzt werden, als von einem anderen Areal, das auf dasselbe Zielgebiet projiziert.
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Ja, sicherlich spielt bei der letztendlichen Signalweiterleitung sowohl die Lage und Form der Zellen, wie auch deren Rezeptoren und Art der Transmitter eine Rolle. Nur unterliegt die synaptische Übertragung eines Signals eher einer Veränderung (lernen) als die Struktur der Nervenzellen, oder?
Die Veränderung der Zahl der Rezeporen an der postsynatpischen Membran ist wohl "leichter" zu bewerkstelligen als die Aubildung neuer Synpasen. (Oder ledilglich besser verstanden...?).
| Zitat: | | Zitat: | Fexx hat Folgendes geschrieben:
Ist ein weiterer Faktor eventuell die Breite des synaptischen Spalts?
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Wenn überhaupt, dann unbedeutend, ausser natürlich, du beziehst die gap junktions z.B. des Herzmuskels mit ein. |
Das überrascht mich; ich hätte eher gedacht, dass es gerade bei den transmittergesteurten Snyapsen eine Rolle spielt, wie groß der Abstand zwischen prä- und psotsynaptischer Mebran ist. Schließlich verläuft die Diffusion der Transmittermoleküle weit langsamer als die Signalübermittlung der elektrischen Synapsen. Bei ersteren müsste also eine Veränderung des Abstands ein weit größere Rolle für die Signalübermittlung spielen.
Sehe ich das falsch?
| Zitat: |
| Zitat: | Fexx hat Folgendes geschrieben:
Abgesehen davon sind Serotonin und Dopamin doch unterschiedlich aufgebaut und allein diese Tatsache macht ja bereits einen Unterschied aus - das bedeutet wohl einfach wieder ein größeres Regulationspotential der Nervenverbindungen. Das dürfte wiederum vorteilhaft für die neuronale Plastizität sein. |
Plastizität und Regulationskapazität wären zwei angebrachte Stichworte. Aber auch die Integration von Reizen kann womöglich darüber erfolgen.
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Meinst du hier mit "Integration von Reizen" wieder, dass die Art des Transmitters einen Hinweiß auf das Areal bietet, aus dem das Signal kommt?
In dem Fall müsste sich Dopamin doch auch in der Intensität der Erregung von Serotonin unterscheiden, einfach damit ein Unterschied besteht.
| Zitat: | | Endorphine z.B. wirken auch auf das Kreislaufsystem, die Schmerzwahrnehmung und die Darmtätigkeit, um nur einige Funktionen aufzuzählen. Auch Serotonin wirkt auf z.B. auf die Kreislauffunktion. |
Aber hier dient das Serotonin als Hormon und nicht als Neurotransmitter, oder? Was die Darmtätigkleit angeht, so meine ich auch einmal gelesen zu haben, dass der dortige Serotoninspiegel völlig unabhängig von dem im ZNS vorghanden Serotonin sein solle.
Demnach könnte man sagen, dass also ein "Glücksstoff" die Verdauung regele, aber doch hat er in diesem Zusammenhangs nichts mit einer Belohnungsreaktion des Gehirns zu tun.
Oder ist es so, dass die neuronalen "Belohnungsnetzwerke" (die z.B. mit Serotonin arbeiten) auch gleichermaßen Drüsen im Körper aktivieren, welche dann ebenfalls Serotonin ausschütten, damit dieses seine hormonelle Funktion ausüben kann? Sind also Stoffe wie Dopamin und Serotonin deshalb als Glücksstoffe bekannt, weil sie eben auch im Körper außerhalb des Nervensystems agieren?
| Zitat: | | Zitat: | Fexx hat Folgendes geschrieben:
Wie letztendlich das Gefühl zustande kommt, wird man wohl nie beantworten können.)
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Zumindest nicht in seiner Vollständigkeit, dazu sind die Verknüpfungen zu komplex. |
Ja, zum einen das. Zum anderen könnten wir aber auch wenn wir das gesamte Netzwerk des menschlichen Gehirns nachbildeten, nur Korrelate zwischen der Aktivierung bestimmter Neurone und dem entprechenden Gefühl feststellen.
So ganz aufheben kann lässt sich die Vorstellung vom Körper-Seele Dualismus wohl nie. Aber ich ich glaube auch nicht, dass das notwendig ist. |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
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| Verfasst am: 10. Jan 2012 19:09 Titel: |
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| Fexx hat Folgendes geschrieben: | Nur unterliegt die synaptische Übertragung eines Signals eher einer Veränderung (lernen) als die Struktur der Nervenzellen, oder?
Die Veränderung der Zahl der Rezeporen an der postsynatpischen Membran ist wohl "leichter" zu bewerkstelligen als die Aubildung neuer Synpasen. (Oder ledilglich besser verstanden...?).
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Bei Lernprozessen spielt beides eine Rolle, ebenso wie bei anderen adaptiven Vorgängen. Auch strukturell verändern sich die Neurone und es werden neue Synapsen ausgebildet.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Das überrascht mich; ich hätte eher gedacht, dass es gerade bei den transmittergesteurten Snyapsen eine Rolle spielt, wie groß der Abstand zwischen prä- und psotsynaptischer Mebran ist. Schließlich verläuft die Diffusion der Transmittermoleküle weit langsamer als die Signalübermittlung der elektrischen Synapsen. Bei ersteren müsste also eine Veränderung des Abstands ein weit größere Rolle für die Signalübermittlung spielen. |
Ich bezog mich auf den Vergleich zwischen elektrischen und mechanischen Synapsen.
Selbstverständlich hast du recht, doch in der Realität spielt das kaum eine Rolle.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Meinst du hier mit "Integration von Reizen" wieder, dass die Art des Transmitters einen Hinweiß auf das Areal bietet, aus dem das Signal kommt? |
Das ist nicht die Definition von Integration (siehe oben), aber es könnte ein Mechanismus sein, der der Integration von Reizen zugrunde liegt.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | In dem Fall müsste sich Dopamin doch auch in der Intensität der Erregung von Serotonin unterscheiden, einfach damit ein Unterschied besteht. |
Der Unterschied besteht darin darin, woher der Reiz kommt, welche Zellen eines Areals konkret angesteuert werden und wie die Reizverarbeitung innerhalb des Netzwerkes sich gestaltet. Da ist noch sehr viel unverstanden, aber die von dir getroffene Schlussfolgerung ergibt sich nicht notwendigerweis aus dem vorher gesagten.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Aber hier dient das Serotonin als Hormon und nicht als Neurotransmitter, oder? |
Richtig, ich habe das auch erwähnt, um aufzuzeigen, dass die Funktion nicht in der Struktur oder Funktion eines Botenstoffes liegt, sonder einzig daran, welche Zellen darüber miteinander kommunizieren und wie die Zielzellen darauf reagieren.
Es hätte auch jede Reaktion durch völlig andere Stoffe initiiert werden können, es ist, wie es ist, weil es sich so entwickelt hat und nicht, weil bestimmte Stoffe eine bestimmte zelluläre Antwort aufgrund ihrer Chemie provozieren müssen.
Fusioniert man z.B. die Transmitterbindungsdomäne eines hemmenden Transmitters mit der intrazellulären Domäne eines aktivierenden Transmitters, so ist der hemmende Transmitter nicht mehr hemmend, sondern aktivierend. Die Struktur des Stoffes spielt nur bei der Bindung eine Rolle.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Zuerst einmal ein Frohes Neues Jahr! |
Auch so...
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 14. Jan 2012 17:52 Titel: |
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| jörg hat Folgendes geschrieben: |
Bei Lernprozessen spielt beides eine Rolle, ebenso wie bei anderen adaptiven Vorgängen. Auch strukturell verändern sich die Neurone und es werden neue Synapsen ausgebildet.
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Ja, nur könnte es tatsächlich einen Unterschied geben, je nach dauer des lernprozesses. ich könnte mir gut vorstellen, dass die Verbesserung eines Signalweges auf Rezeptorebene schneller vonstatten gehen kann, als jene, die auf einer strukturellen Veränderung der Nervenzellen beruht.
So weit ich weiß, kann eine strukturelle veränderung eher beobachtet werden, wenn der Lernprozess über lange Zeit fortgeführt/wiederholt wird. Im Gegensatz dazu merkt man ja selbst, dass man auch schon nach kurzer Zeit etwas lernen kann, dies aber wieder verlernt (vergisst), wenn man es nicht wiederholt. Dieses kurzfristige Lernen könnte also mit einer Veränderung auf Rezeptoreben einhergehen, welche eben nicht dauerhaft ist.
| Zitat: |
| Zitat: | Fexx hat Folgendes geschrieben:
Das überrascht mich; ich hätte eher gedacht, dass es gerade bei den transmittergesteurten Snyapsen eine Rolle spielt, wie groß der Abstand zwischen prä- und psotsynaptischer Mebran ist. Schließlich verläuft die Diffusion der Transmittermoleküle weit langsamer als die Signalübermittlung der elektrischen Synapsen. Bei ersteren müsste also eine Veränderung des Abstands ein weit größere Rolle für die Signalübermittlung spielen.
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Ich bezog mich auf den Vergleich zwischen elektrischen und mechanischen Synapsen.
Selbstverständlich hast du recht, doch in der Realität spielt das kaum eine Rolle. |
Entschuldige bitte meine Aufdringlichkeit, aber gibt es dahingehend bereits Versuche? Oder ist aufgrund bisheriger Kenntnisse über neuronale Signalwege ohnehin klar, dass der Abstand zwischen prä- und postsynaptischer Membran unbedeutend ist?
| Zitat: | | Der Unterschied besteht darin darin, woher der Reiz kommt, welche Zellen eines Areals konkret angesteuert werden und wie die Reizverarbeitung innerhalb des Netzwerkes sich gestaltet. Da ist noch sehr viel unverstanden, aber die von dir getroffene Schlussfolgerung ergibt sich nicht notwendigerweis aus dem vorher gesagten. |
Gut, es wäre wohl denkbar, dass ein Signal aus Bereich A auch mit gleichem Transimtter wie ein Signal aus Bereich B letztlich eine andere Auswirkung hat, dies ist wohl allein durch strukturelle Gegebenheiten möglich. Durch unterschiedliche Transmitter UND die Strukur der Nervenzellen ist aber vermutlich eine nochmals viel größere Komplexität gegeben. Wäre dies nicht so, könnte ich mir nicht vorstellen, warum wir überhaupt so viele verschiedene Transmittermoleküle besitzen.
| Zitat: | Richtig, ich habe das auch erwähnt, um aufzuzeigen, dass die Funktion nicht in der Struktur oder Funktion eines Botenstoffes liegt, sonder einzig daran, welche Zellen darüber miteinander kommunizieren und wie die Zielzellen darauf reagieren.
Es hätte auch jede Reaktion durch völlig andere Stoffe initiiert werden können, es ist, wie es ist, weil es sich so entwickelt hat und nicht, weil bestimmte Stoffe eine bestimmte zelluläre Antwort aufgrund ihrer Chemie provozieren müssen. |
Ja, aber vielleicht hat es sich auch so entickelt, weil es gewissermaßen "praktisch" war, dass die Transmittermoleküle unterschiedliche Wirkungen hatten. |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
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| Verfasst am: 15. Jan 2012 15:02 Titel: |
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| Fexx hat Folgendes geschrieben: |
Ja, nur könnte es tatsächlich einen Unterschied geben, je nach dauer des lernprozesses. ich könnte mir gut vorstellen, dass die Verbesserung eines Signalweges auf Rezeptorebene schneller vonstatten gehen kann, als jene, die auf einer strukturellen Veränderung der Nervenzellen beruht. |
Ausgeschlossen ist das nicht, nur ob das was mit dem Kurz- und Langzeitgedächtnis zu tun hat, ist fraglich.
Falls du damit aber Kurz- oder Langzeitpotenzierungsverhalten einzelner neuronaler Netzwerke meinst, so ist das durchaus vorstellbar. Hier spielen aber auch intrazelluläre, Calciumabhängige "Speicherproteine" eine Rolle und die Verknüpfung neuer Synapsen. Bedenke auch, dass nicht jede neue Synapse auch für immer bestehen muss. Im natürlichen Entwicklungsprozess des Gehirnes gehen während der Puberpät die Mehrheit der vorher erstellten Verknüpfungen wieder zugrunde, weil sie nicht mehr alle benötigt werden. Nicht jeder gesammelte Eindruck ist von nachaltiger Relevanz.
Schauen wir uns dazu an, wie Rezeptorexpression moduliert wird:
1.Modell (ausgehend von mehr transmittern):
Mehr Transmitter --> Hochregulation der Rezeptoren --> jeder einzelne Rezeptor hat einen geringeren Anteil an der Gesamtheit der Informationsübermittlung --> jeder einzelne Transmitter hat weniger Anteil an der Gesamtheit der Signalübermittlung
2. Modell (ausgehend von mehr Rezeptoren):
Mehr Rezeptoren --> jeder einzelne Transmitter hat einen geringeren Anteil an der Gesamtheit der Signalübermittlung --> mehr Transmitter notwendig, um ein gewisses Signal in gewisser Stärke zu transmittieren
Die Annahmen tendieren eher dahin, dass die Zelle sich mit dem Expressionsniveau auf eine langfristig variierende Transmitterkonzentration im synaptischen Spalt adaptiert. Wäre es andersherum, so würde die Wirkung vieler Drogen nicht nach einer gewissen Zeit nachlassen, da mit vermehrter Rezeptordichte auch das Signal stärker wäre. Es ist aber andersherum: Trotz erhöhter Rezeptordichte ist das Signal schwächer und man braucht immer mehr Stoff, um die Zelle überhaupt noch adäquat zu erregen. Beim Entzug reicht dann die endogene Konzentration nicht mehr aus, um die Zielzellen effektiv zu erregen.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Entschuldige bitte meine Aufdringlichkeit, aber gibt es dahingehend bereits Versuche? Oder ist aufgrund bisheriger Kenntnisse über neuronale Signalwege ohnehin klar, dass der Abstand zwischen prä- und postsynaptischer Membran unbedeutend ist? |
Terminierender Faktor ist die Länge des der Synapse vorgeschalteten Axons, weil diese im Vergleich zum Synapsenspalt einfach um sooo viele Zehenerpotenzen grösser ist, dass die Breite des Synaptischen Spaltes nur einen extrem geringen Anteil an der Geschwindigkeit der Reizübertragung hat.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Durch unterschiedliche Transmitter UND die Strukur der Nervenzellen ist aber vermutlich eine nochmals viel größere Komplexität gegeben. |
Die Komplexität ist mit Sicherheit ein guter Punkt, solange du damit die Aufrechterhaltung der Interpretationsmöglichkeiten der Reizherkunft und die Integration mit anderen Reizen meinst.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Ja, aber vielleicht hat es sich auch so entickelt, weil es gewissermaßen "praktisch" war, dass die Transmittermoleküle unterschiedliche Wirkungen hatten. |
Wie gesagt, tausche ich die intrazelluläre und die Transmembrandomäne eines z.B. Dopaminrezeptors gegen die eines Serotoninrezeptors (Also der Dopaminrezeptor hat nun diese Domänen des Seroroninrezeptors), so kann ich durch Anregen mit Dopamin ein Serotonintypisches Reaktionsmuster herbeiführen. Die Eigenschaften eines Transmitters gelten also nur für die Bindung an der entsprechenden Domäne des Rezeptors.
Ein weitreichenderes Beispiel für die Austauschbarkeit sogar ganzer Areale:
Mittels einer Kamera und einem Zungensensor werden einem Blinden Bilder vermittelt, die in kleinen elektrischen Reizen auf die Zunge übertragen werden. So kann der blinde lernen "mit der Zunge zu sehen". Die visuellen Areale werden nach einer gewissen Zeit des Lernens wieder aktiviert (konnte mittels EMG und MRT nachgewiesen werden) und der Blinde sieht Bilder, die ihm mittels der Kamera auf die Zunge übertragen werden.
Welche Transmitter da nun auf diesem "Umweg" beteiligt sind, wurde nach meinem Wissen noch nicht geprüft, man ist aber daran...
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 15. Jan 2012 18:01 Titel: |
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| jörg hat Folgendes geschrieben: |
Bedenke auch, dass nicht jede neue Synapse auch für immer bestehen muss. Im natürlichen Entwicklungsprozess des Gehirnes gehen während der Puberpät die Mehrheit der vorher erstellten Verknüpfungen wieder zugrunde, weil sie nicht mehr alle benötigt werden. Nicht jeder gesammelte Eindruck ist von nachaltiger Relevanz.
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Hm, ausgehend davon, dass erst dann auch strukturelle Veränderungen stattfinden, sobald über einen längeren Zeitraum gelernt wird, erscheint es mir verwunderlich, dass sich solche veränderungen wieder vollständig zurückbilden. Schließlich würde durch die lange Lernzeit dem gehirn quasi "bewiesen", dass das gelernte von relativ großer Wichtigkeit ist. das wäre dann auch der Grund, warum erst nach stetiger Wiederholung des Lerprozesses eine strukturelle veränderung abläuft; eben weil sie dauerhaft wäre.
Außerdem können wir doch gewisse Dinge ganz leicht (wieder-)erlernen, selbst wenn der eigentliche Lernvorgang jahre zurückliegt. (Beispielsweise auf der Blockflöte zu spielen, welche man das letzte mal in der ersten Klasse in der Hand hatte.)
Wenn also tatsächlich sogar strutkurelle Änderungen komplett zurückgeblidet werden können (also Synapsen nicht nur abgeschwächt, sondern ganz aufgelöst werden), so kann ich mir nicht ganz erklären, welche nun auftrecht erhalten werden und welche nicht. Priznipiell sind schließlich alle wichtig, die einmal ausgebildet wurden.
| Zitat: | 1.Modell (ausgehend von mehr transmittern):
Mehr Transmitter --> Hochregulation der Rezeptoren --> jeder einzelne Rezeptor hat einen geringeren Anteil an der Gesamtheit der Informationsübermittlung --> jeder einzelne Transmitter hat weniger Anteil an der Gesamtheit der Signalübermittlung
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Ja, sowohl dieses Modell, wie auch das zweite macht wirklich Sinn. Die Dosis von Drogen muss gesteigert werden, damit der gleiche Effekt, also das gleiche neronale Erregeungsmuster erzeugt werden kann. Genauso ist es im Alltag ja auch: Man kann sich nicht immer wieder darüber freuen, dass der Bäcker die Brötchen nun für fünf Cent weniger anbietet - das klappt nur zu Anfang. Danch gewöhnt man sich daran.
Das heißt also, dass das dauerhafte Lernen gar nicht auf Rezepotebene erfolgen kann, sondern nur durch Myelinisierung (die ja vermutlich auch begrenzt ist) und durch strutkurelle Änderung stattfinden kann?
Aber auch noch eine Frage zu den Rezeptoren an sich: Wenn an einer postsynaptischen Membran mehr Rezeporen vorhanden sind, aber nun keine erhöte zahl an Transmittern mehr in den Spalt gelangt, so ist die Wahrscheinlichkeit, das ein Transmitter auf einen Rezeptor trifft doch größer. Und da jeder einelne Rezeptor einen Ionenkanal für eine bestimmte Zeit öffnet, wenn er aktiviert wird, erhöht sich bei mehr Rezeptoren (und erst recht bei mehjr Rezeporen UND mehr Transmittern) doch auch die Menge an einströmenden Ionen, weshalb das Signal an die nachgeschaltete Zelle letztlich stärker sein müsste.
Wo ist der Denkfehler?
Ist die Durchlässigkeit eines Ionenkanals etwa auch variabel? D.h. wenn die Ionenkanale wegen einer großen Zahl an Rezeptoren häufiger geöffnet werden, gleichen sie sich dem an und lassen enstprechend weniger Ionen durch?
| Zitat: | | Terminierender Faktor ist die Länge des der Synapse vorgeschalteten Axons, weil diese im Vergleich zum Synapsenspalt einfach um sooo viele Zehenerpotenzen grösser ist, dass die Breite des Synaptischen Spaltes nur einen extrem geringen Anteil an der Geschwindigkeit der Reizübertragung hat. |
Aber ist nicht die Geschwindigkeit der Reizübertragung innerhalb des Axons nicht auch um einige Zehnerpotenzen größer als die Diffusionsgeschwindigkeit im Synaptischen Spalt, sodass diese vielleicht doch eine Rolle spielt?
Es wäre doch denkbar, dass das Ende eines Axons bei häufiger Aktivierung weiter in Richtung des gegenüberliegenden Dendriten-Endes auswächst und so die Übertragung verbessert wird.
| Zitat: | | Wie gesagt, tausche ich die intrazelluläre und die Transmembrandomäne eines z.B. Dopaminrezeptors gegen die eines Serotoninrezeptors (Also der Dopaminrezeptor hat nun diese Domänen des Seroroninrezeptors), so kann ich durch Anregen mit Dopamin ein Serotonintypisches Reaktionsmuster herbeiführen. Die Eigenschaften eines Transmitters gelten also nur für die Bindung an der entsprechenden Domäne des Rezeptors. |
Ja, natürlich. Ich meine auch verstanden zu haben was du meinst; die Erregung einer Zelle hängt schließlich immer von dem verhältnis aller fakoren ab, seien es Transmitter, Rezeptoren oder was auch noch alles. Letztlich kann es der zelle aber wohl egal sein, welche Transmitter und Rezeporen im Spiel waren, wenn der Reiz bei ihr eintrifft. Entscheidend ist ja nur, ob sie wiederum ein Aktionspotential aufbauen kann. Und das wird ja lediglich von der Zusammensetung der eintreffenden Signale(hemmend, nicht hemmend) bestimmt und die wäre ja auch dann variabel, wenn es keine unterschiedlichen Transmitterarten gäbe. Nur wäre das gesamte System dann nicht so komplex wie jetzt und könnte evtl. nicht derartige Leistungen vollbringen, wie es unserem Gehirn nun möglich ist.
| Zitat: | Ein weitreichenderes Beispiel für die Austauschbarkeit sogar ganzer Areale:
Mittels einer Kamera und einem Zungensensor werden einem Blinden Bilder vermittelt, die in kleinen elektrischen Reizen auf die Zunge übertragen werden. So kann der blinde lernen "mit der Zunge zu sehen". |
Dann mussten die visuellen Bereiche des Hirns also irgendwie mit den sensorischen Zellen der Zunge verbunden gewesen sein, oder? Dann hat der Blinde ja vielleicht schon lange Zeit Geschmäcker "gesehen", nur lässt sich das wohl schwer nachprüfen. |
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 23. Jan 2012 18:45 Titel: |
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Es drängt mich doch, das Thema hier mal wieder auszugraben.
Und ich hoffe, das "Pushen" wird nicht zu eng gesehen.  |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
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| Verfasst am: 23. Jan 2012 22:51 Titel: |
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| Fexx hat Folgendes geschrieben: | Priznipiell sind schließlich alle wichtig, die einmal ausgebildet wurden.
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Anscheinend nicht. Wovon das allerdings abhängig ist, weiss man nicht so genau.
Das Gehirn beschränkt sich halt irgendwann und der "biologische Sinn" ist, wirklich nur das gezielt weiter auszubauen, was sich längerfristig als brauchbar und nützlich erweist.
Man muss auch unterscheiden, ob es sich "nur" um Verknüpfungen handelt oder ob eine komplette "Handlungsanweisung" neu erstellt wurde. In den subcortikalen Kerngebieten z.B. werden motorische Handlungsmuster während des Lernprozesses abgelegt, die immer bestehen bleiben (z.B. Radfahren o.ä.), aber die Verknüpfungen zu anderen Arealen nimmt ab, wenn das nicht regelmässig gemacht wird. So erhält sich das Gehirn eine günstige Kombination aus "Vergessen und Erinnern".
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Das heißt also, dass das dauerhafte Lernen gar nicht auf Rezepotebene erfolgen kann, sondern nur durch Myelinisierung (die ja vermutlich auch begrenzt ist) und durch strutkurelle Änderung stattfinden kann? |
Die Veränderung des Myelinisierungsgrades ist wirklich nur extrem begrenzt variabel (zumindest für einen bestimmten Fasertypen, unter den Fasertypen verhält es sich natürlich anders, ebenso bei demyelinisierenden Erkrankungen).
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | Aber auch noch eine Frage zu den Rezeptoren an sich: Wenn an einer postsynaptischen Membran mehr Rezeporen vorhanden sind, aber nun keine erhöte zahl an Transmittern mehr in den Spalt gelangt, so ist die Wahrscheinlichkeit, das ein Transmitter auf einen Rezeptor trifft doch größer. Und da jeder einelne Rezeptor einen Ionenkanal für eine bestimmte Zeit öffnet, wenn er aktiviert wird, erhöht sich bei mehr Rezeptoren (und erst recht bei mehjr Rezeporen UND mehr Transmittern) doch auch die Menge an einströmenden Ionen, weshalb das Signal an die nachgeschaltete Zelle letztlich stärker sein müsste.
Wo ist der Denkfehler?
Ist die Durchlässigkeit eines Ionenkanals etwa auch variabel? |
Da ist kein Denkfehler, du hast lediglich nicht berücksichtigt, dass viele Rezeptoren gar nicht direkt an Ionenkanäle gekoppelt sind und dass Ionenkanalrezeptoren auf qualitative Anpassungen träger reagieren. Zudem ist die Modifikation des Ionenstroms aufgrund der relativ konstanten Konzentrationen beschränkt. Über Signaltransduktion lässt sich das besser regulieren, aber im Prinzip hast du recht. Doch scheint es so, dass je mehr Rezeptoren vorhanden sind, auch mehr aktiviert werden müssen, um ein entsprechendes Signal zu generieren.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Aber ist nicht die Geschwindigkeit der Reizübertragung innerhalb des Axons nicht auch um einige Zehnerpotenzen größer als die Diffusionsgeschwindigkeit im Synaptischen Spalt |
Schon, aber die Strecke ist halt auch um einige Zehnerpotenzen kleiner und ausserdem variiert die Breite des synaptischen Spaltes nur minimal.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Es wäre doch denkbar, dass das Ende eines Axons bei häufiger Aktivierung weiter in Richtung des gegenüberliegenden Dendriten-Endes auswächst und so die Übertragung verbessert wird. |
Denkbar schon, nur konnte es nach meinem Wissen so nicht vorgefunden werden.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Dann mussten die visuellen Bereiche des Hirns also irgendwie mit den sensorischen Zellen der Zunge verbunden gewesen sein, oder? Dann hat der Blinde ja vielleicht schon lange Zeit Geschmäcker "gesehen", nur lässt sich das wohl schwer nachprüfen. |
Irgendwie verbunden ist im Gehirn fast alles miteinander. Hier scheint das Phänomen jedoch eben das Erstellen nun benötigter Verknüpfungen zu sein, denn er sieht nicht nur irgendwas, sonder schematische Konturen seiner Umwelt, die einen Probanden einenn 300m hohen Felsen erklettern liessen und er hat sogar den Vorstieg gemacht. Ist ein Berispiel für die Plastizität des Gehirns.
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 24. Jan 2012 17:18 Titel: |
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| jörg hat Folgendes geschrieben: | Das Gehirn beschränkt sich halt irgendwann und der "biologische Sinn" ist, wirklich nur das gezielt weiter auszubauen, was sich längerfristig als brauchbar und nützlich erweist.
Man muss auch unterscheiden, ob es sich "nur" um Verknüpfungen handelt oder ob eine komplette "Handlungsanweisung" neu erstellt wurde. In den subcortikalen Kerngebieten z.B. werden motorische Handlungsmuster während des Lernprozesses abgelegt, die immer bestehen bleiben (z.B. Radfahren o.ä.), aber die Verknüpfungen zu anderen Arealen nimmt ab, wenn das nicht regelmässig gemacht wird. |
Aber die lösen sich nicht gänzlich auf, oder? Ansonsten könnte ich mir schwer vorstellen, warum man solche handlungen wie das radfahren auch nach Jahren wieder gut wiedererlernen kann.
Ich meine gelesen zu haben, dass sich strukturelle Gegenheiten des Gehrins eigentlich gar nicht auflösten, sondern bei Inaktivität lediglich zurückgebildet würden, d.h. Synapsen würden verkleinert und ähnliches, aber nicht zerstört.
| Zitat: | | Doch scheint es so, dass je mehr Rezeptoren vorhanden sind, auch mehr aktiviert werden müssen, um ein entsprechendes Signal zu generieren. |
Der Anteil eines einzelnesn rezepors am gesamten Signal ist also relativ zur Menge aller Rezeporen?
das würde meine Frage wohl beantworten. Ein Stoff, der zum Abbau von Nikotin-Rezeporen führte, würde also der Sucht von rauchern entgegenwirken?
Auf natürlichem Wege scheint es ja ziemlich lange zu brauchen, bis diese Rezeporen abgebaut werden und die Sucht nachlässt. |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
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| Verfasst am: 24. Jan 2012 23:20 Titel: |
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| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Aber die lösen sich nicht gänzlich auf, oder? |
Nein, das tun sie nicht, wenn du die "abgelegten Handlungsmuster" meinst. Einzelne Synapsen jedoch werden abgebaut und Verknüpfungen "aufgelöst". Das heisst aber nicht, dass dann gar keine Information mehr gespeichert ist. Stell dir das als eine Art Modulation vor, durch die nur die Informationen miteinander verknüpft bleiben, die in der Form auch ihre Notwendigkeit mehrmals unter Beweis gestellt haben.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Ich meine gelesen zu haben, dass sich strukturelle Gegenheiten des Gehrins eigentlich gar nicht auflösten, sondern bei Inaktivität lediglich zurückgebildet würden, d.h. Synapsen würden verkleinert und ähnliches, aber nicht zerstört. |
Das ist richtig, doch auf Synapsenebene bedeutet das eben eine numerische Verringerung.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Der Anteil eines einzelnesn rezepors am gesamten Signal ist also relativ zur Menge aller Rezeporen? |
Vereinfacht gesagt, ja. Einige Ionenkanäle bilden da Ausnahmen, aber die habe ich der Übersichtlichkeit halber vernachlässigt.
Der Zusammenhang ist aber nicht immer linear.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Ein Stoff, der zum Abbau von Nikotin-Rezeporen führte, würde also der Sucht von rauchern entgegenwirken? |
Ganz so einfach ist es nicht, da ja auch u.a. das Belohnungszentrum in den Suchtprozess involviert ist, sowie Bereiche, die Angst vermitteln und an die Art und Weise der sozialen Interaktion angebunden sind. Was rein körperliche Abhängigkeiten anbelangt (obwohl es die in einer Reinform ja gar nicht gibt), wäre das denkbar. Bei Heroinsüchtigen soll genau das provoziert werden, da im Laufe der Sucht eine Hochregulation der Opiatrezeptoren erfolgte, so dass die Körpereigenen Opiatmengen nun nicht mehr ausreichen, um eine suffiziente Schmerzstillung zu vermitteln. So entstehen die körperlichen Schmerzen beim Entzug. Oder andersherum: Gibt man einem Gesunden den Opiumantagonisten Naloxon, so hat der Proband Schmerzen, die schwer auszuhalten sind, ganz ohne Trauma oder ähnliches, einfach, weil die geringen Mengen endogenen Opiums nicht mehr wirken.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Auf natürlichem Wege scheint es ja ziemlich lange zu brauchen, bis diese Rezeporen abgebaut werden und die Sucht nachlässt. |
Das kommt darauf an, was man unter "lange" versteht. Beim Nikotin hat man den echten Benefit so nach 2-3 Wochen, beim Heroin dauert der "kalte Entzug" so ca. 1 Woche, einen echten Benefit hat man so nach 2- 3 Monaten. "Warmer Entzug" (also mit Entzugsdroge) verlangsamt den Prozess natürlich, macht ihn aber auch schonender.
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 29. Jan 2012 21:12 Titel: |
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| Zitat: | jörg hat Folgendes geschrieben
Einzelne Synapsen jedoch werden abgebaut und Verknüpfungen "aufgelöst". Das heisst aber nicht, dass dann gar keine Information mehr gespeichert ist. Stell dir das als eine Art Modulation vor, durch die nur die Informationen miteinander verknüpft bleiben, die in der Form auch ihre Notwendigkeit mehrmals unter Beweis gestellt haben. |
Ok, es werden also synapsen abgebaut. Aber wenn ich das richtig verstehe würde die Struktur im groben noch vorhanden sein, solange vorher bestehende Verknüpfungen zwischen zwei Nervenzellen nicht gänzlich abgebaut werden. So wäre es vorstellbar dass von hundert synapsen zwischen Zelle A und B achtzig abgebaut werden. Nun wäre die verbindung geschwächt, aber nicht völlig aufgehoben (die Größenordnungen seien mal so dahingestellt).
Dies widerspräche jedenfalls nicht der Tatsache, dass wir einmal Gelerntes (Fahrradfahren etc.) auch dann leicht wiedererlernen können, wenn wir jahrzentelang Pause gemacht haben.
Wäre das so einigermaßen richtig?
| Zitat: | | Ganz so einfach ist es nicht, da ja auch u.a. das Belohnungszentrum in den Suchtprozess involviert ist, sowie Bereiche, die Angst vermitteln und an die Art und Weise der sozialen Interaktion angebunden sind. Was rein körperliche Abhängigkeiten anbelangt (obwohl es die in einer Reinform ja gar nicht gibt), wäre das denkbar. |
Haben denn die Inhaltsstoffe einer Zigarette auch noch andere Angriffspunkte im nervensystem als die Nikotin-rezeporen?
Wenn diese der einzige Punkt sind, an dem das Rauchen Einfluss nehmen kann, so müsste hier auch der Ausgangspunkt für alle anderen neuronalen Veränderungen zu finden sein, die mit dem Rauchen zu tun haben, oder?
Ist also das Belohnungszentrum involviert (was auch immer das nun genau sein mag ), so wird sich auch hier wieder etwas ändern/zurückbilden wenn man den initialen Mechanismus ausschaltete - in dem Falle die Anzahl der Nikotinrezeporen.
Der Entzug wäre dann vielleicht insofern leichter für den Betroffenen, als dass er nach Redzuierung der Nikotinrezeporen nicht mehr zehn, sondern nur eine Zigarette bräuchte um sein "Belohnungszwentrum zu aktivieren".
Gruß |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
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| Verfasst am: 29. Jan 2012 22:24 Titel: |
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Die Involvierung des Belohnungs- und anderer Zentren erfolgt -wenn man so sagen möchte- sekundär, also dadurch, dass man sich selbst mit der Zigarette belohnt und irgendwann gibt es eine strenge Korrelation zwischen dem Wunsch, sich zu belohnen und der Zigarette bis hin dazu, dass diese beiden Prozesse unabdingbar miteinander verknüpft sind.
Dazu kommt beispielsweise auch noch, dass es sich bei Konsumsüchten in der Regel um ritualisierte Verhaltensweisen handelt, die das gesamte oder zumindest einen teil des sozialen Umfeldes erfassen und die soziale Interaktion in diesem Umfeld zumindest teilweise definieren.
Diese und andere Zusammenhänge werden zu der psychischen Komponente der Sucht gezählt, da sie nichts mit unmittelbar Nikotinsensitiven Rezeptoren zu tun haben und auch bei allen anderen Abhängigkeiten beobachtet werden können.
Im Prinzip könnte selbst Wasser diesen Effekt auslösen, wenn man es sich so konditionierte.
Es handelt sich bei den psychischen Komponenten also ganz allgemein um Konditionierungsvorgänge.
Interessant ist vielleicht in diesem Zusammenhang, dass Raucher nur Angst vor den Folgen des Rauchens haben, wenn die Sucht befriedigt ist. Bei "Schmacht" lassen sich durch die Konfrontation mit den Folgen weder abneigende Reaktionen noch Aktivität in den "Angstzentren" anregen. Das konnte mittels Kontrastaufnahmen gezeigt werden.
Kurz: Kategorisch lässt sich eine Sucht in prinzipiell zwei Komponenten aufgliedern: Eine ist direkt an die Funktion der Suchtstoffsensitiven Rezeptoren gekoppelt und die zweite eine "Anpassung", eine "Gewohnheit", eine Konditionierung.
Somit lässt sich mit "Entzugsdrogen" nicht das gesamte Gewohnheitsgerüst einreissen, sondern nur die körperlichen Komponeneten, die direkt durch den Suchtstoff an den spezifischen Rezeptoren vermittelt werden, behandeln. Die Strategien, mit den konditionierten Komponenten zu arbeiten, erfordern Veränderungen von Definitionen des Belohnungsbegriffes, Entkonditionierung des Angst- und anderer Zentren, erlernen sozialer Interaktionen ohne dieses gemeinsame Ritual und vieles andere.
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Firelion
Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878
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| Verfasst am: 30. Jan 2012 16:37 Titel: |
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Ist das auch mit ein Grund warum manche Raucher, z.B. wenn sie auf Stress mit Rauchen rweagiett haben, bei dem Versuch aufzuhören zunehmen, weil sie jetzt Essen als ,, Ersatzdroge" ansehen und immer wenn sie dann Stress haben selbst wenn sie satt sind anfangewn zu essen ? Auch wenn da wahrscheinlich auch mit reinspielrt das Nikotin ein Appetitzügler ist. Ich denke das liegt daran, dass Menschen ,, Gewohnheitstiere" sind Kinder die nicht einschlafen können, weil ihr Teddy, Schnuller, Kuschelkissen etc verschwunden (z.B.in der Wäsche oder verlegt) sind und erst zur Ruge kommen, wenns wieder zurück ist oder Umstellungsschwierigkeiten, wenn etwas anders läuft. Ganz erheblich ist das glaub ich bei Autisten der Fall.
Wenn ich das richtig sehe, kann man also durchaus auch psychisch abhängig von Placebos werden, wenn das drumherum stimmt. Und wenn man dann diesen Placbo nicht mehr bekommt, Stresssymptomatik und damit eine körperliche Reaktion zeigen, obwohl überhaupt keine Wirkung im eigentlichen Sinne mit der ,, Droge" verbunden ist. Stimmt das soweit?
LG Firelion
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It is well known that a vital ingredient of success is not knowing that what you’re attempting can’t be done - Terry Pratchett |
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 30. Jan 2012 18:47 Titel: |
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| jörg hat Folgendes geschrieben: | Die Involvierung des Belohnungs- und anderer Zentren erfolgt -wenn man so sagen möchte- sekundär, also dadurch, dass man sich selbst mit der Zigarette belohnt und irgendwann gibt es eine strenge Korrelation zwischen dem Wunsch, sich zu belohnen und der Zigarette bis hin dazu, dass diese beiden Prozesse unabdingbar miteinander verknüpft sind.
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Stimmt, das ganze "Konditionierunggerüst" wäre natürlich noch vorhanden. Nur löste der Anblick einer Zigarette bei verminderter Rezeporenzahl nicht mehr den Drang aus, gleich drei Zigaretten hinterienander zu rauchen, sondern nur noch zwei oder eine. Schließlich ist alles, was über Konditionierung mit "Zigarette" verknüpft ist, letztlich nur auf das Gefühl der befriedigung bezogen, welches das rauchen auslöst. und wenn sich dieses gefühl bereits nach einer Zigarette einstellt, wird man nicht unbeding deshalb zu einer weiteren greifen, weil man es so gewohnt ist - oder wenigstens dann, wenn man merkt, dass die zweite Zigarette nicht noch mehr "Glück" bringt.
Um die Sucht gänzlich auszulöschen ist aber in der tat mehr als eine verminderung der rezeporenzahl nötig, das sehe ich jetzt ein.
Doch dürfte es dem typischen ketenraucher wohl eine Stück weit den Alltag erleichtern und die geldbörse schohnen. Zumindest so lange, bis sich die Rezeporen wieder vervielfältigt hätten...
| firelion hat Folgendes geschrieben: |
Wenn ich das richtig sehe, kann man also durchaus auch psychisch abhängig von Placebos werden, wenn das drumherum stimmt. Und wenn man dann diesen Placbo nicht mehr bekommt, Stresssymptomatik und damit eine körperliche Reaktion zeigen, obwohl überhaupt keine Wirkung im eigentlichen Sinne mit der ,, Droge" verbunden ist. |
Das "Problem" liegt wohl darin, dass Menschen für alles eine Erklärung suchen und hier und da kausale Zusammenhänge zu sehen glauben, wo es sie eigentlich gar nicht gibt.
Wenn jemand also eine Pille schluckt und kurz darauf die Sonne scheint, dann war das ja wohl die Pille...oder nicht?
Aber abgesehen davon können Placebos etweas wunderbares sein! Auch ist ja meistens in irgendeiner Weise der Placebo Effekt involviert, beispielsweise wenn der kompetente Arzt versichert: "Dies ist ein sehr wirksames Schmerzmittel".
Gruß |
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Firelion
Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878
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| Verfasst am: 30. Jan 2012 18:59 Titel: |
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Beim Placeboeffekt sollte man aber auch den Noceboeffekt nicht vergessen. Das kann soweit gehen, dass wenn Patienten, alle Nebenwirkunghen die auf dem Beispsckzettel bekommen also wirtklich krank werden nur weil da stand dass es passsieren könnte. Wenn man dem Medikament also nicht traut, kann es nicht nur zum Verlust der Wirkung sondern sogar zu schädlichen Effekten kommen.
Bei Quarks und Co haben sie letzte Woche ein sehr interessantes Experiment geuzeigt bei dem es um Placebos und Allergien ging:
Die haben Allergiepatienten eine Zeit lang Medikamente mit einem grünen Getränk gegeben. Als dann diese Konditionierungsphase abgeschlossen war, wurde das Patientenkollektiv in drei Gruppen eingeteilt:
Die erste Gruppe bekam weiterhin das Medikament nun aber mit Wasser,
die zweite Gruppe bekam ein Placebo mit Wasser und die dritte Gruppe bekam dern Placebo mit dem grünen Getränk.
Dabei kam dann heraus, dass Placebo + grünes Getränk besser gewirkt hat als Placebo + Wasser.
EDIT:
Wobei man trotz der zweifelsohne positiven Aspekte von Placebos durchaus auich die Ethik im Blick behalten sollte. Das ist zum Beispiel beim, Studiendesign ein Faktor (darf man schwerkranken Patienten randomisiert Placebos statt Verum geben?) oder wie weit man gehen darf: Ist eine Placebo- Op (und damit streng genommen eine Art der Körperverrletzung) gerechtfertigt oder nicht? Aber du hast Recht: allein der menschliche Faktor von Interesse und Zuwendung hilft oft schon- oder anders gesagt mangelndes Vetrauen sioll auch Therapieerfolge zunichte machen.
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It is well known that a vital ingredient of success is not knowing that what you’re attempting can’t be done - Terry Pratchett |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
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| Verfasst am: 30. Jan 2012 20:20 Titel: |
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| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Nur löste der Anblick einer Zigarette bei verminderter Rezeporenzahl nicht mehr den Drang aus, gleich drei Zigaretten hinterienander zu rauchen, sondern nur noch zwei oder eine. |
So ist zu hoffen, doch die Realität demonstriert es leider etwas anders...
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Schließlich ist alles, was über Konditionierung mit "Zigarette" verknüpft ist, letztlich nur auf das Gefühl der befriedigung bezogen, welches das rauchen auslöst. |
Na ja, da hängt ja ein riesiger Rattenschwanz hinten dran, man unterschätze die Wirkung einer ritualisierten Gewohnheit nicht.....
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RNA?- just another nucleic acid? |
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 30. Jan 2012 20:32 Titel: |
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| jörg hat Folgendes geschrieben: | | Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Nur löste der Anblick einer Zigarette bei verminderter Rezeporenzahl nicht mehr den Drang aus, gleich drei Zigaretten hinterienander zu rauchen, sondern nur noch zwei oder eine. |
So ist zu hoffen, doch die Realität demonstriert es leider etwas anders...
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Wie meinst du das? Gibt es etwa einen Weg, gezielt die Nikotin-Rezeptoren abzubauen? |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
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| Verfasst am: 30. Jan 2012 20:37 Titel: |
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Nee, ich dachte da an Nikotinpflaster usw.....
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RNA?- just another nucleic acid? |
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 30. Jan 2012 20:43 Titel: |
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Achso, das ist wahr; vorrausgesetzt natürlich, dass die Pflaster auch den idealen Eins-zu-Eins Ersatz bieten, was das Nikotin angeht. |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
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| Verfasst am: 30. Jan 2012 23:41 Titel: |
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Wird nur schwer, das Aufkleben eines Pflasters in gleicher Weise zu ritualisieren wie die Zigarette.
"Hey Kumpel, haste Bock, dir in der Pause mit mir ein Pflaster aufzukleben?"
"Gestern fand ich mich so richtig toll und habe mir zur Belohnung gleich mal ein Pflaster mehr aufgeklebt!"
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 31. Jan 2012 17:31 Titel: |
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Hm, eigentlich ist es sogar denkbar, allein von Nikotionpflastern abhängig zu werden, da der Wirkstoff ja derselbe sein dürfte wie beim Rauchen (Nikotin eben). Wenn man also ohne je geraucht zu haben, anfangen würde, Nikotin Pflaster zu "konsumieren", weil es plötzlich "in" ist, wie derzeitig die Zigarette, so hätte man irgendwann den gleichen Rattenschwanz an Konditionierungen. Oder zumindest einen ähnlichen.
Eine ziemlich absurde Vorstellung. Der Reiz des Rauchens ist wohl tatsächlich mehr als die bloße Wirkung des Nikotins. |
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