Sinneszellen

new7777 · Gast

Meine Frage:
Hallo,

Ich beschreibe jetzt mal in eigenen Worten wie die Transduktion beim "Riechen" abläuft.

Zuerst wird eine Signalkette in der Riechzelle ausgelöst. Das heißt ein Geruchsstoffmolekül bindet an spezifische Geruchsrezeptorproteine, die sich in der Membran der Cilien befinden.
Nach dem binden aktiviert das Rezeptorprotein das G - Protein.
Dieser aktiviert Adenylatclase (ein Enzym - Membrangebunden).
Adenylatrcylase ermöglicht die Reaktion zu einem anderen chemischen Stoff. Dieser heißt cAMP (Botenstoff). Dieser dient dafür das äußere Signal, also hierbei das Geruchsstoff innerhalb der Zelle weiterleiten.
cAMP bindet nun an Kationen - Kanäle. Folglich strömen Natrium und Calcium Ionen in die Cilie. Es ensthet dadurch ein Rezeptorpotenzial.
Da zu viele Calcium Ionen in der Cilie sich befinden und in der Membran ebenfalls sich Calcium kontrollierte Cl Ionen Kanäle befinden, bindet jeweils ein Calcium Ionen an dieses Kanal. Wenn dieser sich öffnet strömen Clorid Ionen aus der Cilie und verstärken somit das Rezeptorpotenzial. Am Axonhügel entsteht ein Aktionspotenzial.

Nun meine Frage wie läuft das ganze bei Schmerzen ab?

Meine Ideen:
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Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Hi,

hmm Schmerz ist sehr komplex, da die Nervenzellen, die als Sendor dienen (freie Nervenendigungen) auf ganz unterschiedliche Reize reagieren.
Bei schmerzhaft kalten Temperaturen sorgt,die Kälte dafür, dass sich Ionenkanäle öffnen (wie das geht weiß man noch nicht genau), schmerzhaft heiße Temperaturen öffnen andere Kanäle, schmerzhafter Druck öffnet mechanosensible Ionenkanäle und bestimmte chemische Signalstoffe binden an ligandengesteuerte Kanäle und öffnen diese.
Dadurch strömen dann Na+ und Ca2+ in die Zelle, die Membran depolarisiert und ein AP entsteht.

LG Firelion

new7777 · Gast

Das was ich wiedergegeben habe, gehört das zu den primären Sineszellen oder den sekundären?

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Sowohl Riechsinneszellen als auch Nozirezeptoren sind primäre Sinneszellen.

new7777 · Gast

Kannst du mir das mit den Nozizeptoren nochmal erklären?

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Also Nozirezeptoren sind sozusagen unsere Schmerzrezeptoren. Das sind eigentlich freie Nervenemdigungen im Gewebe.
Der Schmerzsinn ist etwas anders als als die anderen Sinne, da es hier verschiedene Reize gibt, die zu Schmerz führen. Ab einer berstimmten Schwelle verursacht fast alles Schmerzen. Dies ist wichtig, um zum einen (weiteren) Schaden zu verhindern und die Heilung duirch Schonung zu fördern.
Wie andere Sinneszellen, haben auch auch Nozirezeptoren Ionenkanäle, die in irgendeiner Weise auf ihren passenden Reiz reagieren. Also es gibt Kanäle die öffnen sich, wenns zu kalt ist, andere öffnen sich, wenns zu warm ist; der nächste reagiert auf Druck und wieder andere auf chemische Botenstoffe. So ein Nozirezeptior hat also viele unterschiedliche Kanäle und kann desweegen auf viele unterschiedliche Reize reagieren.

Wie bei allen Sinneszellen kommt es am Ende zur depolarisation und somit ab einer bestimmten Schwelle auch zum Auslösen eines APs. Die Reizschwelle, die dafür benötigt wird ist bei Nozirezeptoren relativ hoch, damit nicht die immer auftretende Spontanaktivität zu Dauerschmerzen führt (zusätzlich hemmen wir die Reizweiterleitung durch Endorphine).

new7777 · Gast

Ist die Höhe des Rezeptorpotenzials von der stärke oder größe des Reizes abhängig?

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Ja.
Rezeptorpotentiale sind summierbar und amplitudencodiert.
Je stärker ein Reiz, desto größer das Potential.
Allerdings kann eine Sinneszelle aber auch adaptieren also unempfindlich gegen den Reiz werden, wenn dieser gleichbleibt. Das gilt aber nicht für Nozirezeptoren.

Vorsicht: Die Höhe des APs korreliert nicht mit der Stärke des Reizes. Ein AP einer Zelle ist immer gleichgroß (Alles- oder Nichts- Gesetz). Aber je positiver das rezeptorpotential, desto wahrscheinlicher entsteht ein AP. APS sind frequenzcodiert. Je mehr APs in einer bestimmten Zeit entstehen, desto stärker war der Reiz.

new7777 · Gast

OK.

Bedeutet adptieren nicht anpassen?

Wenn man zum beispiel die ganze zeit etwas riecht, dann wird andauernd gereizt sodass nur 1 sekunde lang AKe gebilde werden.
Stimmts?

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Ob es nur 1 Sekunde ist kann ich dir nicht sagen, aber du hast Recht.
Die meisten Rezeptoren reagieren hauptsächlich auf eine Änderung eines Reizes.

new777 · Gast

Jetzt fehlt mir nur noch eines:

Befinden sich die Nozirezeptoren an der postsynaptischen Membran im Synaptischen Spalt?

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Hmm Nozirezeptoren sind mehr im Gewebe freiliegendene Fortsätze con Nervenzellen haben also primär nix mit Synpasen zu tun.
Das Neuron zu dem sie gehören bildet wieder Synapsen mit anderen Neuronen aus, ja.
Mit den chemischen Substanzen meinte ich eher von kaputten Zellen bzw Immunzellen freigesetzte Botenstoffe und nicht Neurotransmitter.

new7777 · Gast

Was bedeutet eigentlich Sensibilierung/sensibilieren?

Ich sage dsin diesem Zusammenhang:

Ein Sonnenbrand sorgt für eine Gewebeschädigung der Haut.
Zellen werden zerstört und setzten Stoffe frei, die zur Reizung von Schmerzrezeptoren führen. Eine Enzymkaskade führt zur Bildung von Prostaglandinen, die die Schmerzrezeptoren zudem sensibilieren.

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Es gibt für den Neurotransmitter Glutamat verschiedene Typen von Kationenkanälen, die geöffnet werden können.
Ein Typ genannt AMPA Rezeptor ist nur durchlässig für Na+ und geht bei Glutamatbindung immer auf.
Ein anderer Typ genannt NMDA ist zusätzlich für Ca2+ durchlässig. Normalweise wird er, aber von Mg2+ verstopft, d.h. reine Glutamatbindung reicht nicht aus um ihn zu öffnen. Wenn jetzt aber die Zelle durch Glutamat und AMPA schon vordepolarisiert ist und immer noch Glutamat zu Verfügung steht wird der Mg2+ Block aufgehoben und der Kanal öffnet nach Glutamatbindung.
So kann Ca2+ in die Zelle. ca2+ ist nun ein wichtiger Signalstoff der unter anderem die aktivität von Transkriptionsfaktoren und Enzymen beeinflusset. Dies führt dann auch zur Synthese/Einbau von mehr Rezeptoren an der Membran, bzw zum Aufbau neuer Synapsen. Dadurch wirtd die Synapse effektiver.
Dies kann dann dazuführen, dass auch Signal von nicht geschädigten Bereichen ausreichen, um APs beim Nozirezeptor auszulösen. Deshalb tut dann auch die Berüherung von nicht geschädigter Haut in der Nähe des Sonnenbrandes weh.

Prostaglandine sind Beispiele für die chemischen Signalstoffe, die in der Lage sind Ionenkanäle am Nozirezeptor zu öffnen. Deshalb wirkt auch ASS analgetisch.

new7777 · Gast

aber warum kommt jetzt auf einmal die synapse mit ins thema? sorry irgendetwas habe ich glaube ich nicht verstanden

new7777 · Gast

aber warum kommt jetzt auf einmal die synapse mit ins thema? sorry irgendetwas habe ich glaube ich nicht verstanden

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

So ein Nozirezeptor muss ja die Erregung ans ZNS weitergeben (sonst würden wir keine Reflexe auslösen können, den Schmerz nicht bewusst wahrnehmen können und auch nicht darauslernen). Deswegen wird das per Synapse an andere Neurone weitergegeben. Jetzt entstehen normalerweise keine neuen Neurone mehr aber trotzdem reagiert man empfindlicher bei Sonnenbrand.
Es gelten oft die Prinzipien der Konvergenz (ein Neuron wird von mehreren anderen "informiert") und der Divergenz (ein Neuron beeinflusst mehrere andere Neurone).
Wenn jetzt ein Neuron stärker als sonst erregt wiord und deshalb neue Synapsen ausbildet, können eventuell andere Neurone, deren Effekte vorher zu schwach waren plötzlich auch überschwellige Reize lieferen. Dann ist die Mitteilung von Nozirezeptor B der neben dem geschädigten Areal liegt und nur mit Spontanaktivität reagiert bzw bei Berührung eigentlich so wenig eregt werden solte, dass die Information an der Synapsde nicht austreicht um ein überschwelliges EPSP zu erzeugen also die Aktivität nicht die Wahrnehmung Schmerz auslöst.
Jetzt ist das versorgte Neuron, aber durch das Dauerfeuer benachbarter Nozirezeptoren empfindlicher geworden und hat vielleicht auch effizientere Verbindungen zu Nozirezeptor B. Die kleine unbedeutende Aktivität reicht dann plötzlich aus um ein EPSP zu erzeugen was großgenug für ein AP ist. Deswegen tut selbst leichte Berührung plötzlich weh.
Wenn aber das Dauerfeuer weg ist, weil der Sonnenbrand ausgeheilt ist, verschweindet auch der Calcium induzierte Effekt und die Schwellen normalisieren sich wieder.

new7777 · Gast

Wie kommt es denn beim Schmerz zur Depolarisierung?

Nozirezeptoren werden ja von zum beispiel Histamin aktiviert. Was passiert anschließend?

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Weil sich Kationenkanäle öffnen und Na+ reinlassen. Das depolarisiert dann die Zelle wpodurch ein AP entstehen kann, welches an einer Synapse z.B. Glutamat ausschüttet, welches wiederum an Rezeptoren bindet und Na+ oder Ca2+ Kanäle öffnet, wodurch es wiederum zur Depolarisation dieser Zelle kommt.

new1453 · Anmeldungsdatum: 22.11.2012 Beiträge: 18

Ich verstehe das, nur das problem ist ich verstehe es mit dem Zusammenhang nicht.
Ich habe hier einen Link:

http://www.uni-leipzig.de/~pharm/phfn/PhKIV_ras.pdf

auf der 12 seite der pdf datei ist eine Skizze.
So eine ähnlich habe ich auch als Blatt. Nur ich weiss nicht was da alles auf molekularer Ebene passiert. Kannst du mir das mit diesen Wörtern erklären?

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Auf molekularer Ebene passt da mehr oder weniger auch nichts anderes als das z.B, Bradykinin an einen Rezeptor bindet, welcher darauf hin falls er metabotrop ist irgemdeine Signalkaskade in Gang setzt worauf hin ein Kanal seine Struktur ändert und sich deswegen öffnet, oder falls er ionotrrop ist durch die Bindung seine Struktur verändert und durchlässig für Ionen wird. Ich weiß nur nicht, ob Bradykininrezeptoren nun ionotrop oder metabotrop sind.
Zusätzlich wird die Phospholipase aktiv welche aus Phospholipiden also Zellmembranbestandteilen Prostaglasndine macht. Diese binden wiederum an Rezeptoren wodurch diese auch wieder aktiviert werden.
Druck führt meist über Tiplinks/ Zug zu eine Strukturveränderung des ionotropen Kanals, welcher daraufhin offen ist.

Depolarisation entfernt durch abstoßung der Ladung die Mg2+ Ionen aus den NMDA Rezeptoren, welche daraufhin ganz normal geöffnet werden können. Dadurch kann dann Ca2+ in die Zelle. Ca2+ wiederum aktiviert z.B. verschiedene Kinasen, die durch Übertragung von Phosphatgruppen andere Proteine wie andere Kinasen, Enzyme allgemein oder Transkriptionsfaktoren aktivieren bzw deaktivieren. Dadurch kann es durch Ankurbeln der Expression bestimmter Gene wiederum zur verstärkten Synthese und Einbau von Rezeptoren in die Membran kommen. Mehr Rezeptoren bei gleicher Anzahl von Transmittermolekülen und gleicher Fläche erhöht nun die Wahrscheinlichkeit, dass ein Transmitter bindet bevor er abgebaut oder endozytiert wird. Deswegen reagiert die Zelle dann empfindlicher auf einen Reiz. Auch die Ausbildung von mehr Synapsen zu einer Sinneszelle erhöht die Effektivität der Übertragung. Was wiederum dazu führt, dass normalerweise nicht schmerzhafte Reize schmerzhaft sein können.