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Firelion
Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878
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 Verfasst am: 19. Dez 2011 16:01 Titel: [Studium] Die vier Typen der Allergien |
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Hi,
Ich habe ein paar Fragen zu den einzelenen Typen von Allergien.
Allergien von Typ 1 manifestieren sich ja erst beim zweiten Kontakt mit dem Antigen. Beim symptomlosen Erstkontakt werden IgE gebildet. Beim zweiten Kontakt kommt es durch diese zur Erkennung des Antigens und zur Freuisetzung von Botenstoffen (PG, Leukotriene, Histamin). Das Resultat ist eine sofortige Reaktion die bis zum Tod durch einen anaphylaktischen Schock führen.
Stimmt das soweit ?
Brauchen auch die Typen II - IV einen symptomlosen Erstkontakt ? Können diese Formen auch zum anaphylaktaischen Schock führen ?
Beim Typ II läuft die Reaktion über IgG und IgM und hier kann es zum Zelluntergang kommen, weil nur zellgebundene Antigene erkannt werden und die (T- Zellen ?) daraufhin die Vernichtung dieser einleitet. Dies macht es schwer zwischen Reaktion auf eine Noxe oder Autoimmunerkrankungen zu unterscheiden ? Stimmt das ?
Der Typ III ist wie Typ I und II vom Soforttyp. Anders als beim Typ II ist dies eine Reaktion auf lösliche Antigene. Hier können Immunkomplexe die Kapillaren verstopfen. Ist hierfür die Serumkrankhgeit ein Beispiel ?
Typ IV tritt mit Verzögerung auf. Hierbei spielen T- Killerzellen und Zellen der angeborenen Immunabwehr eine Rolle. Hier ist mir der Mechanismus unklar.
Ich würde jetzt vermuten, dass zumindest auch Typ II und III einen anaphylaktischen Schock auslösen können. Bei Typ IV bin ich unsicher, da die Reaktion mit Verzögerung auftritt.
Ich würde jetzt vermuten, dass auch Typ II- IV einen Erstkontakt erfordern um die Antikörper zu bevoraten.
Danke und LG
Firelion
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
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| Verfasst am: 21. Dez 2011 10:34 Titel: Re: [Studium] Die vier Typen der Allergien |
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| Firelion hat Folgendes geschrieben: |
Stimmt das soweit ? |
Prinzipiell ja.
| Firelion hat Folgendes geschrieben: | | Brauchen auch die Typen II - IV einen symptomlosen Erstkontakt ? |
Im Prinzip schon, nur der Begriff "symptomloser Erstkontakt" ist eigentlich nur im Zusammenhang mit der Typ I-Reaktion von klinischer Bedeutung.
Bei den anderen Formen muss es ja erstmal zum Ig-switch kommen. Wenn du dir mal anschaust, in welcher Folge die verschiedenen Antikörpertypen gebildet werden, wird das klar.
Da das an sich schon sehr komplex ist, verweise ich hier mal auf Wikipedia:
http://en.wikipedia.org/wiki/Immunoglobulin_class_switching
Bei der Typ I-Reaktion ist der Ig-Klassenwechsel wohl gestört, so dass zum IgE gewechselt wird, obwohl das eigentlich nicht der Fall sein sollte.
Wird allerdings im Sinne einer Überempfindlichkeit von IgD nach IgG gewechselt (eigentlich der "normale" Verlauf), können die IgG auch quasi sofort eine entsprechende Reaktion einleiten. Dazu muss das Antigen nur lange genug anwesend sein. Deswegen spricht man eigentlich nicht vom "symptomlosen Erstkontakt", obwohl strenggenommen jeder Erstkontakt (auf zellulärer Ebene) eigentlich symptomlos ist, der Erstkontakt des Individuums kann jedoch lange genug anhalten (und tut dies in der Regel auch), um bereits eine effiziente Reaktion einzuleiten.
| Firelion hat Folgendes geschrieben: | | Können diese Formen auch zum anaphylaktaischen Schock führen ? |
Nein, die Anaphylaxie ist an gewisse Mediatoren gekoppelt, die eine schnelle und heftige Reaktion des Kreislaufsystems verursachen. Diese Kombination ist eigentlich eine Mastzelltypische Reaktion. Schocksituationen können natürlich auch mittelfristig bei anderen Immunerkrankungen auftreten, doch der Begriff der Anaphylaxie ist den Folgen der Mastzelldegranulation vorbehalten.
Ich habe dir mal eine Abbildung aus dem Janeway angehängt, in der die beteiligten Ig und die beteiligten Zellen aufgeführt sind.
| Beschreibung: |
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Firelion
Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878
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| Verfasst am: 21. Dez 2011 12:00 Titel: |
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Ah Danke 
Das erklärt warum man hauptsächlich vom Typ I hört. Das mit dem Klassenwechsel ist interessant. Davon hatten wir bisher nichts gehört. Faszinierend wie vielfältig dieses System ist.
Zum Typ I hätte ich noch eine Verständnisfrage:
Bei Anaphylaxie kommt es ja unter anderem zur Ödembildung und Diletation der Blutgefäße. Mir ist klar, dass die Ödembildung an der erhöhten Pemabiltät liegt und das dadurch und durch die Diletation des Gefäßes mehr Leukos ins Gewebe können und so die Antigene im Prinzip besser bekämpft werden könnten.
Nur ein weiteres bedrohliches Symptom ist die Konstriktion der Atemwege. Hier ist mir der Sinn nicht klar. Was bringt es der Immunabwehr, wenn der Organismus zu wenig Sauerstoff bekommt ? Die Atemwege werden ja eh teilweise durch die Ödeme blockiert.
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
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| Verfasst am: 21. Dez 2011 18:05 Titel: |
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| Firelion hat Folgendes geschrieben: | | Was bringt es der Immunabwehr, wenn der Organismus zu wenig Sauerstoff bekommt ? |
Vorweg: Bei der Anaphylaxie handelt es sich um eine überschiessende Reaktion, die mE so eigentlich nicht vorkommen sollte. Auch die systemische Vasodilatation unterstützt das Immunsystem eigentlich nicht, ebenso wie der generalisierte Bronchospasmus.
IgE sind im Normalfall u.a. in die parasitäre Abwehr eingebunden und die meisten Parasiten leben aerob. Dazu sind die o.g. Reaktionen eigentlich lokal begrenzt.
Was also würde es dem Körper bringen, einem lokalen, aeroben Lebewesen an genau der Stelle, an der es sich eingenistet hat, die Sauerstoffzufuhr zu nehmen?
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Firelion
Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878
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| Verfasst am: 21. Dez 2011 19:30 Titel: |
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Das mit den Parasiten war mir so nicht bewusst. Ich hatte mehr an Bakterien und Viren gedacht,
Die Parasiten würden (hoffentlich) schneller sterben als das umliegende Gewebe und wären somit schnell eliminiert.
Jetzt ist es mir klarer. Danke
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Firelion
Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878
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| Verfasst am: 22. Dez 2011 09:22 Titel: |
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Ich hab mir jetzt noch mal etwas zum Klassenwechsel angeschaut. Wenn ich das richtige verstehe bastelt jede B- Zelle zunächst IgM die Membran fixiert als Rezeptor dienen. Wenn sie dann zur Plasmazelle wird werden IgM und IgD produziert. Die T- Helferzellen können jetzt mit Interleukinen gezielt bewirken, dass daraus IgA, IgG und IgE werden. Das geschieht unter Beibehaltung der variablen Region ( Erhaltung der Antigenspezifität), aber unter Austausch der konstanten Region .
Anders als IgG sollten IgE nur lokal wirken. Wirken die Cytokine, die den Wechsel zu IgE bewirken dann auch nur lokal ? Ich stelle mir das jetzt so vor:
Ein Parasit sitzt in den Atemwegen und wird von den Immunzellen als solcher erkannt. Daraufhin kommt es lokal zur Ausschüttung spezieller Cytokine und IgE entstehen. Diese IgE wirken dann auf die Mastzellen und es kommt u.a. dazu, dass in sich in diesem Bereich die Bronchien verengen und die Gefäße weiten.
Allgemein: nach einer erfolgreichen Immunreaktion müssen die Plasmazellen wieder verschwinden. Dies geschieht mit Hilfe der Apoptose.
Stimmt das soweit ?
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
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| Verfasst am: 22. Dez 2011 11:24 Titel: |
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| Firelion hat Folgendes geschrieben: |
Anders als IgG sollten IgE nur lokal wirken. Wirken die Cytokine, die den Wechsel zu IgE bewirken dann auch nur lokal ? |
IgE zirkulieren normalerweise gar nicht bzw. sehr wenig im Blut. Sie werden synthetisiert und binden an die IgE-Fc-Rezeptoren z.B. der (gewebsständigen) Mastzellen. Dann kommt das Antigen: Die Rezeptoren, die bereits an die Mastzellen gebunden sind, erkennen dieses und die Mastzelle degranuliert. Dazu bedarf es einer Antigeninduzierten Quervernetzung von 2 IgE-Molekülen.
Das ist auch das Prinzip des symptomlosen Erstkontaktes: Zunächst müssen die IgE produziert werden. Diese binden dann an die Oberfläche der Mastzellen. Bei erneutem Antigenkontakt sitzen nun die IgE schon auf den Mastzellen und diese können aktiviert werden.
Zugrunde gehen Plasmazellen im Zuge einer Infektion immer (die im Blut zirkulierenden sind sozusagen "auf Patroullie"), es sei denn, sie haben sich nicht zu Plasmazellen, sondern zu B-Gedächtniszellen differenziert.
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Firelion
Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878
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| Verfasst am: 23. Dez 2011 14:35 Titel: |
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Ah danke.
Also IgE gehören nicht in den großen Kreislauf, IgG schon. Und Plasmazellen leben gewöhnlich nicht lange.
Die Produktion von Ig die man nicht mehr braucht wäre auch ungünstig.
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
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| Verfasst am: 23. Dez 2011 16:25 Titel: |
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Ich sehe übrigens gerade, dass ich da was vergessen habe. Es sollte heissen:
...die im Blut zirkulierenden B-Zellen sind sozusagen "auf Patroullie". Der Plasmazellanteil ist ja höchst gering, eben wegen der geringen "Lebensspanne" und dem Zugrundegehen im Rahmen eines infektiösen Geschehens.
Hast du, so glaube ich, aber auch gelesen, wie es gemeint war und nicht, wie es geschrieben stand. 
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Firelion
Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878
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| Verfasst am: 23. Dez 2011 16:39 Titel: |
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Danke
Heißt das Pathogene sind in der Lage B- Zellen und Plasmazellen zu töten ?
Das Granulozyten eine Infektion nicht überleben ist mir bekannt. Dass weitere Zellen das mit ,, mit dem Leben bezahlen" wusste ich nicht.
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
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| Verfasst am: 23. Dez 2011 16:44 Titel: |
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Nö, die werden einfach nicht mehr stimuliert und gehen dann zugrunde.
Bei den Neutrophilen ist das ja Bestandteil der antibakteriellen Abwehr, sie sind sozusagen Kamikazeflieger.
Das sind die Plasmazellen nicht.
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Firelion
Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878
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| Verfasst am: 23. Dez 2011 16:53 Titel: |
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Ah danke. Jetzt weiß ich was mein Buch mit der Rolle der Apoptose zur Beendigung der Immunantwort meinte. Bleibt das Signal zum Überleben aus, folgt der Zelltod.
Jetzt mir einiges klarer.
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