straffe bzw. schlaffe Lähmung

leonie. · Anmeldungsdatum: 02.01.2012 Beiträge: 18

Meine Frage:
Hallo,
ich bereite mich gerade für meine Vorabiklausur nächste Woche vor, die wir über Neurobiologie schreiben werden
jetzt ist bei mir ein verständnisproblem aufgetreten:
bei erregenden Synpasen ist mir folgendes total klar:
? schlaffe Lähmung: Rezeptoren der Transmitter werden blockiert, weswegen die Erregung nicht weitergegeben wird
? Straffe Lähmung: Acetylcholinesterease wird blockiert, Na+ - Kanäle bleiben offen und es kommt zur Überregung (starke Depolarisation)

so aber bei der hemmenden synapse soll das ja genau andersherum sein: also:
schlaffe Lähmung: Acetylcholinesterase wird blockiert, Na+ Kanäle bleiben offen und es kommt zur Überregung
? Straffe Lähmung: Rezeptoren der Transmitter werden blockiert, weswegen die Erregung nicht weitergegeben wird

Meine Ideen:
wie kann es da denn zu einer straffen lähmung kommen? ich hatte mir hemmende synapsen so gemerkt: durch das aktionspotential kommt es zur öffnung der k+ oder cl- kanäle, weswegen die postsynaptische membran hyperpolarisiert wird..also ein IPSP, d.h. die erregung wird eh nicht weitergeleitet... dann "bringt" die straffe lähmung doch quasi nichts, da die erregung ja sowieso nicht weitergegeben wird?
oder?

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

leonie. · Anmeldungsdatum: 02.01.2012 Beiträge: 18

Überlege noch einmal: Ist Acetylcholin ein hemmender Transmitter und kann Natrium hemmend wirken, also zu einer Hyperpolarisation führen?

nein, acetylcholin ist ein erregneder transmitter, oder? obwohl ich wiederhole gerade das VNS und das ist Acetycholin ja für den parasympathicus zuständig, also quasi hemmend??!! jetzt bin ich verwirrt -.-

also bei natrium kommt es doch zu einer dauererregung, also zu einer depolarisation...

Es muss, um eine Spastik zu entwickeln, eine Dauerdepolarisation stattfinden.
Was wäre denn, wenn du ein hemmendes Signal (das zu einer Hyperpolarisation führen würde) unterbindest?
Würde das nicht zu einer Dauerdepolarisation führen?

ach stand ich auf dem schlauch!! bei hemmenden synapsen ist acetylcholin gar nicht der transmitter, oder??
ja klar und wenn ich die hemmende wirkung der synapse verhindere, dann wird die synapse natürlich erregt!!!

danke smile

jetzt habe ich aber ein anderes problem.. ich will das mit den reflexen nicht nur auswendig lernen, sondern auch verstehen...
allerdings gibt es so viele verschiedene fremdwörter, dass ich mittlerweile vollends verwirrt bin unglücklich

und zwar verstehe ich den monosynpatischen reflex..ist der unterschied zum fremdreflex dann einfach nur, dass mehrer synapsen beteiligt sind??
und was ist mit der willkürmotorik?? hilfe Hilfe

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Eigenreflex heisst, dass Sensor (also die reizwahrnehmende Einheit) und Effektor (also die ausführende Einheit) im selben Organ zu finden sind, während sie sich beim Fremdreflex in verschiedenen Organen befinden. Ein Beispiel für einen Fremdreflex ist der Bauchdeckenreflex: Nach Bestreichen der Bauchhaut (also Sensor=Haut) kontrahiert die Bauchmuskulatur (Also Effektor=Muskel). Beim Patellarsehnenreflex befinden sich Sensor und Effektor in dem Muskel. (Anm.: eigentlich sind diese Reflexe keine "Sehnenreflexe" sondern Muskeldehnungsreflexe, sie werden aus historischen Gründen aber Sehnenreflexe genannt, da der Schlag mit dem Hämmerchen auf die Sehne ausgeübt wird)
Prinzipiell sagen diese Begriffe nichts über die Verschaltung aus.
Mono- und polysynaptisch dagegen geben Auskunft über die Verschaltung.
Monosynaptische Reflexe sind jedoch stets Eigenreflexe und Fremdreflexe sind stets polysynaptisch.

Ich habe dir einmal eine Seite gefunden, die recht anschaulich ist:

http://helmut.hirner.at/physio/kapitel1/frage10/reflexe.htm

leonie. · Anmeldungsdatum: 02.01.2012 Beiträge: 18

also jetzt mal stark vereinfacht:

durch eine einwirkung auf den muskel (z.b beim kniesehnenreflex) nimmt die muskelspindel die veränderung der muskellänge war (Muskelspindel = kontrolle der muskellänge), die veränderung wird dann über die Ia-Fasern oder auch gamma- motoneurone oder auch affarente Neuronen (sind das alles drei bezeichnungen für ein und dasselbe??!!) durch das hinterhorn über eine synpase an das alpha-motoneuron weitergegeben..diese erregung geht dann über das vorderhorn zum muskel, der dann kontrahiert wird (wobei die muskelspindel nur passiv gedehnt wird)
also das alpha motoneuron hat keine kontrolle über die muskelspindel!!??

ich habe jetzt aber noch eine andere frage, es gibt ja noch die renshaw zelle..das ist ja quasi die rückversicherung, dass ein reflex nicht andauernd ausgeführt wird..denn das alpha-motoneuron erregt die renshaw- zelle, die dann das alpha-motoneuron hemmt
jetzt habe ich eine frage zur bennung: also vom alpha-motoneuron geht eine kollateralle zur renshaw- zelle??

aber die verbindungen der neuronen in der grauen substanz der wirbelsäule nennt man alle interneurone??
wo genau liegt der unterschied zwischen einer kollateralen und einem interneuron???

und wo liegt der unterschied zwischen der willkürmotorik und einem fremdreflex?
oder was ist willkürmotorik??

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

leonie.. · Gast

ok, und die willkürmotorik läuft aber vom prinzip her wie ein reflex ab? nur das es vom gehrin befohlen wird..also der befehl wird über die pyramidenbahn zum alpha motoneuron geleitetund dann gehts weiter wie bei einem reflex?

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Wenn du damit meinst, dass es über die Ia-Fasern weitergeht, hast du recht. Wesentlich bei der Willkürmotorik ist aber noch die Einbindung der y-Fasern und beim Reflex die Hemmung der Agonisten sowie die Renshaw-Hemmung.
Auch projiziert die Pyramidenbahn nicht nur direkt auf das alpha-Motoneuron, sondern auch auf Interneurone.
Die efferente Endstrecke ist also die Gleiche, die Verschaltung jedoch ist unterschiedlich und eben darauf kommt es ja an.

leonie. · Anmeldungsdatum: 02.01.2012 Beiträge: 18

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Auf was beziehst du dich? Auf den Reflex oder auf die Willkürmotorik?
Beim Reflex hat das y- Motoneuron (für unsere vorläufige Betrachtung) nichts zu suchen (Sie sind zwar eingebunden, aber dazu kommen wir vielleicht später).
Beziehst du dich auf die Willkürmotorik, liegst du auch daneben. Das y-Motoneuron ist eben für die "Sollwerteinstellung" zuständig und verändert die Länge der Muskelspindel entsprechend der Längenänderung des Muskels, damit die Spindel bzw. ihr sensorischer Bereich trotz
Kontraktion reagieren kann, falls es während der Bewegung oder der Stabilisierung zu "Zwischenfällen" kommt (z.B. Abknicken des Fusses beim Einbeinstand ---> Längenänderung der Spindel bzw. des Golgi-Sehnenorgans ----> Registrierung der Abweichung vom Sollwert ---> Weiterleitung über sensorische Fasern zum Rückenmark ---> alpha-Motoneurone/ Interneurone ---> Standstbilisierung durch Kontraktion entsprechender Muskeln). Dazu existieren zwei Fasertypen in der Muskelspindel, einmal für statische Regulation und einmal für dynamische Regulation.

leonie. · Anmeldungsdatum: 02.01.2012 Beiträge: 18

ich bin jetzt nochmal die aufzeichnungen aus der schule durchgegangen...
also wir hatten das jetzt nicht so ausführlich, wir haben nur ein paar sachen besprochen..
also die pyramidenbahn überträgt die info auf das a-motoneuron (der muskel kontrahiert)
dann habe ich als nächstens: elemente der verzögerung: die extrapyramidalen fasern übertragen die info an die g-motoneuronen, welche an den muskelspindeln enden, diese g-mn lösen ein aktionspotential aus, weshalb es zur kontraktion der extrafuslaen fasern (was ist das?-> sind das die Ib- fasern?) der muskelspindeln kommt => d.h. es gibt eine passive dehnung der muskelspindel => diese sorgt für ein aktionspotential in den Ia-Fasern

dann haben wir den muskelspindelregelkreis aufgeschrieben:
die aktivität der g-mn führt zur dehnung der muskelspindel, das führt zu einer impusfrequenz der Ia-Fasern, was zu einer Impulsfrequenz des a-MN führt, was zur kontraktion des Arbeitsmuskels führt, was wiederum dazu führt, dass die Dehnung der Muskelspindel verringert wird

also fängt die willkürliche bewegung mit der aktivität der g-mn an? also es muss erst die muskelspindel gedehnt werden, damit der musekl auch "reagiert"?

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

leonie. · Anmeldungsdatum: 02.01.2012 Beiträge: 18

ok, bin jetzt ziemlich irritiert... bin mir an sich ziemlich sicher, dass das bei uns so an der tafel stand unglücklich

oder ich habe einen falschen zusammenhang hergestellt..
also das a-mn sorgt für die kontraktion der extrafusalen fasern
und dadurch kommt es zu einer passiven dehnung der muskelspindel (also die intrafusalen fasern)?
aber ich habe jetzt auch verstanden, dass a- und g-mn gleichzeitig aktiviert werden
denn das a-mn sorgt für die kontraktion des muskels und durch den muskelspindelregelkreis sorgt das g-mn dafür, dass sich die muskelspindel dem veränderten sollwert anpasst?

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Lass uns mal die beiden verschiedenen Situationen "Willkürmotorik" und "Reflexe" unterscheiden, sonst kommen wir hier wohl auf keinen grünen Zweig.

Willkürmotorik: Aus den übergeordneten motorischen Zentren wird gleichzeitig auf die alpha- und gamma-Motoneurone projiziert. Die alpha-MN innervieren die Arbeitsmuskulatur (extrafusale Fasern), die daraufhin kontrahiert. Die gamma-Motoneurone innervieren die Muskelspindeln (intrafusale Fasern), die parallel zur Kontraktion entstaucht werden. Diese Innervation der Muskelspindel legt den "Sollwert" fest. Nun melden die Ia-Fasern (bzw. die Typ II- Fasern) zurück, ob alles in Ordnung ist, also ob die Bewegung "störungsfrei" ausgeführt werden kann. Die Muskelspindel registriert also Störgrössen und die eigene Innervation durch die y-MN sorgt dafür, dass sie diese Aufgabe auch beim kontrahierten Muskel übernehmen kann. Die Muskelspindeln sind dabei die muskeleigenen Sensoren für Länge und Längenänderung des Muskels.
Eine mögliche Störgrösse wäre z.B. die Dehnung des Muskels wie im Falle des Reflexes. Dann entladen die Ia-Afferenzen der Spindeln und generieren ein Aktionspotential. Das wiederum führt zur Aktivierung der alpha-MN, die wiederum den Muskel kontrahieren (monosynaptisch) und zur Aktivierung von Interneuronen, die wiederum andere alpha-Motoneuronen (nämlich die der Gegenspieler) hemmen und so die Gegenspieler "loslassen", die dann gedehnt werden können (polysynaptisch).

Ein Beispiel für die Sinnhaftigkeit dieser Regulation habe ich dir oben gegeben. Das ist im Prinzip nichts anderes als ein Reflex.
Diese Reaktion dient der Lagestabilisierung.
Oder anders: Beim Auslösen eines Reflexes mit dem Hämmerchen "verarschst" du den Muskel. Durch die passiv erzwungene Längenänderung will der Muskel sich wieder auf die ursprüngliche Länge einstellen und verkürzt sich (kontrahiert).

Auf deinen anderen Beitrag kann ich erst morgen oder so antworten, da ich wieder an die Arbeit muss.