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Studium Zusammenfassung Ruhepotential und AP
 
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Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 25. Apr 2012 19:14    Titel: Studium Zusammenfassung Ruhepotential und AP Antworten mit Zitat

Hi,

Das Membranpotential ist die Summe der Produkte aus Offenwahrscheinlichkeit der Kanäle und des Nernszpotentiales für das jerweilige Ion. Je mehr Kanäle für eine Ionensorte offen sind , desto stärker bestimmt dieses Ion das Membranpotential. In Ruhe sind überwiegend K+- Kanäle offen sodass das Membranpotential negativ ist.

Wenn jetzt liganden gesteuerte unspezifische Kationwnkanäle oder Natriumkanäle sich öffne wandert Strom in Form von Kationen in den Dendriten.
Dieser Strom wird jetzt in drei Teile aufgeteilt: 1 Teil geht durch Kaliumkanäle ( Ionewn wandern aus) verloren, ein Teil depolarisiert die Membran dises Abschnittes und ein Teil wandert in den nächsterrn Abschnitt. Je länger der Weg desto geringer ist die Spannung die zum Soma gelangt.

Wenn man jetzt auf diesem Weg zusätzklich Kationen oder Natrioumkanäle öffnwert wird die Spannung vergrößert, öffnet man aber zusätzliche Chlorid oder Kaliumkanäle sinkt die Spannung (durch Verlust von Ladung). Für das Potential ist es unwichtig auf welchem Teil die Ladung sitzt ---> Summation.

Am Soma ist es jetzt wichtig wie hoch die Spannung ist die ankommt. Reicht sier aus um genügend spannungsgesteuerte Natriumkanäle zu öffnen wandern diese ins Soma ein. Dadurch klommt es zur Depoloarisation. Im Zuge dieser Depolarisation öffnen sich noch mehr spannungsgesteuerte Natriumkanäle und die Depolarisation nimmt blitzartig zu. Durch diese Depolarisation werden aber die Natriumkanäle durch Peptidstückchen verstopft (negativ geladen). Die Kanäle werden jetzt als inaktiviert bezeichnet (sind aber trotzdem noch offen). Inzwischen sind spasnnungsgesteuerte Kaliumkanäle offen und Kaliumionen verlassen die Zelle. Dadurch wird das Membranpotential wieder negativer. Wenn es negativ genug ist wird die Inaktivierung der Natriumkanäle aufgeghoben und sie schließen sich. Die Zeit bis dahion ist die absolute Refraktärzeit in der keine Erregung mögklich ist. Sind wieder genug Natriumkanäle funktionsfähig endet die relative Refraktärzeit.

Bei langen Axonen wäre die rein elektrotonische Weiterleitung des AP zu langsam. An myelinisierten Nervenfasern gibt es daher die saltatorische Erregungsleitung.
Hierbei gibt es in den Internodien keine Natriumkanäle. Hier verläuft die Weitzerleitung des APs elektrotonisch. Im Bereich der Ranvierschenschnürringe sind spannungsgesteuerte Natriumkanäle. Wenn ein AP an einem Ranvierschenschnürring ankommt wirkt wird schon der nächste depolarisiert. Dadurch nimmt die Geschwindigkeit der Reizweiterleitung zu. Auch hier nimmt das Potential durch Leckströme ab.

Auf das Membranpotential hat auch das extrazelluläre Calcium einen Einfluss. Hat man dort zu viel Ca2+ ist der Ladungsunterschied zwischen Cytoplasma und Interstitium zu groß und das Membranpotential zu negativ. Das heißt für eine Depolarisation werden mehr Kationen benötigt. Daher führt dies unter anderem zu Müdigkeit.

Bei zu wenig Ca2+ ist das Gegenteil der Fall, also zu kleiner Unterschied, zu positves Potential -->weniger Kationen benötigt -- > leichter zu erregende Zelle. Dies kann dann zu Muskelzuckungen und Krämpfen führen.



Stimmt das soweit oder habe ich etwas grundsätzlich falsch verstanden ?


LG und Danke Firelion smile

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Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
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BeitragVerfasst am: 25. Apr 2012 21:31    Titel: Re: Studium Zusammenfassung Ruhepotential und AP Antworten mit Zitat

Alles in allem nicht wirklich falsch, aber ich finde es etwas ungenau in Anbetracht der Tatsache, dass du studierst.
Dazu einige Beispiele:

Firelion hat Folgendes geschrieben:

[...] wandert Strom in Form von Kationen in den Dendriten.


Elektrischer Strom wandert eher nicht und schon gar nicht in Form von Kationen (nach meiner Meinung zumindest an der Uni nicht mehr), u.a. da der elektrische "Stromfluss" dem Kationenstrom entgegengesetzt ist. Man könnte hier zwischen den Ionenströmen und dem elektrischen Strom unterscheiden.

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Wenn man jetzt auf diesem Weg zusätzklich Kationen oder Natrioumkanäle öffnwert wird die Spannung vergrößert, öffnet man aber zusätzliche Chlorid oder Kaliumkanäle sinkt die Spannung (durch Verlust von Ladung). Für das Potential ist es unwichtig auf welchem Teil die Ladung sitzt ---> Summation.


Hier solltest du an räumliche und zeitliche Summation denken.

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Bei langen Axonen wäre die rein elektrotonische Weiterleitung des AP zu langsam.


Die elektrotonische Weiterleitung ist nicht langsam, sie ist sehr schnell!

Sie hat nur ein Problem, sie "kommt" nicht besonders weit, da das elektrische Feld in der Peripherie schnell abschwächt und irgendwann kein überschwelliges Signal mehr gewährleistet ist. Dann öffnen sich keine Kanäle und das AP wird nicht weiter fortgeleitet.
Also muss das AP immer wieder neu generiert werden. Bei nichtmyelinisierten Fasern geht das nur in kurzen Abständen, da einfach überall Kanäle sind und keine "Isolation". Nun kommen die Schnürringe ins Spiel: Ihre Abstände sind so angeordnet, dass sich das Signal zwischen ihnen elektrotonisch ausbreiten kann, ohne den Schwellenwert für das Öffnen der nächstgelegenen Kanäle zu unterschreiten. Andersherum sind sie aber gross genug, um über den gesamten Verlauf die Strecken, auf denen eine elektrotonische Ausbreitung erfolgt, insgesamt recht beachtlich erscheinen zu lassen. Das wäre ja wenig sinnvoll, wenn der Elektrotonus, also das elektrische Feld sich langsamer ausbreitete als die Generierung eines immer wieder neuen AP.
Sagst du hier im Prinzip ja auch:

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Hier verläuft die Weitzerleitung des APs elektrotonisch. Im Bereich der Ranvierschenschnürringe sind spannungsgesteuerte Natriumkanäle.


Du siehst den Widerspruch in deinen Aussagen?

Im nächsten Abschnitt ("Calcium") solltest du daran denken, dass Calcium auch Anteil an der Depolarisation hat. Ich würde "das Pferd also von der anderen Seite aufzäumen" und den Anstieg der intrazellulären Ca-Konzentration mit der Depolarisation verknüpfen.

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Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 25. Apr 2012 21:59    Titel: Antworten mit Zitat

Ah gut danke smile
Ja, bei Nerven sind es Ionenströme und kein elektrischer Strom (e-).
Räumliche Summation waren viele Synapsen die zur gleichen Zeit auf mein Neuron einwirken und zeitliche die selbe Synapse due aber ,,schnelll genug" feuert ? Zur Summation tragen auch hemmende Effekte (z.B. Cl - Einstrom oder K+ Ausstrom) bei oder ?

Also wird entsteht a jedem SDchnürring ein neues AP. Also ähnlich wie die Erzeugung des ersten APs am Axonhügel?

Ich glaube ich hatte die Dicke der Axone vergessen. Es kommt bei der Geschwindigkeit ja auch auf diese an. Und wir bräuchten für eine wirklich gute Geschwindigkeit viel zu dicke Nerven zusätzlich zu dem Problem mit dem Leckstrom, oder ?

Wie genau meinst du das mit Anstieg der intrazellulären Calciumkonzentraation ? Wenn ich das richtig verstanden hab passiert das mit der Hypocalcämie z.B. wenn man stark schwitzt und das Ca2+ nicht ersetzt. Meinst du das so dass dann die intracelluläre Calciumkonzentration im Verhältnis zur extracellülären im Vergkleich zur Normcalcämie (gibt es das Wort?) erhöht ist ? Mir ist das mit dem Stabilisieren des Potentils durch Calcium nicht ganz klar geworden.

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Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
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BeitragVerfasst am: 28. Apr 2012 16:37    Titel: Antworten mit Zitat

Firelion hat Folgendes geschrieben:

Ja, bei Nerven sind es Ionenströme und kein elektrischer Strom (e-).


Doch, auch, nur ist der elektrische Vektor dem Kationenstrom entgegengesetzt.

Was dann kommt, ist soweit alles richtig.

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Wie genau meinst du das mit Anstieg der intrazellulären Calciumkonzentraation ? Wenn ich das richtig verstanden hab passiert das mit der Hypocalcämie z.B. wenn man stark schwitzt und das Ca2+ nicht ersetzt. Meinst du das so dass dann die intracelluläre Calciumkonzentration im Verhältnis zur extracellülären im Vergkleich zur Normcalcämie (gibt es das Wort?) erhöht ist ? Mir ist das mit dem Stabilisieren des Potentils durch Calcium nicht ganz klar geworden.


Wenn ein AP präsynaptisch ankommt, dann verändert sich auch der Calciumstrom über der Membran, Calcium strömt ein und stabilisiert das Potential, weil es auch eine depolarisierende Funktion hat. Auch beim Muskel hat der Calciumstrom auch aus dem ER Anteil nicht nur an der Kontraktion sondern auch an der Aufrechterhaltung des Potentials. Besonders von Bedeutung ist dies beim Herzmuskel.
Es muss also gar keine Hyper- oder Hypocalciämie vorliegen, damit Calcium Einfluss auf das Membranpotential hat. Über Calcium wird z.B. die Depolarisation mit Transmitterausschüttung (Synapse) oder mit der Kontraktion verknüpft (Muskel).

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Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 28. Apr 2012 17:19    Titel: Antworten mit Zitat

Ah ok.
Also ist mit der Stabilisierung des Potentials gar nicxht gemeint, dass es schwerer ist ein Potential auszulösen ?
Die Calciumkonzentration im Cytoplasma ist auch stark reguliert durch die Calciumpumpen die es wieder rauscschmeißen beziehungsweise ins ER zurück schaffen. Weil Ca2+ ja aich ein wichtiger second messenger in der Zelle ist, ist es ziemlich schlecht wenn die Zytoplaqsmakonzentration zu stark steigt, oder?


Unter normalen Bedingungen ist Calciumeinstrom also das Signal zur Ausführung einer Aktion (Kointraktion des Muskeös oder Aktivität der Drüse) bzw zur Ausschüttung des Transmitters.

Wenn jetzt der Calciumgehalt im Blut und damit im Interstitium (weil das Endothel durchlässig für Ionen ist) entglkeist, entglerist auch die Erregbarkeit.

Wenn jetzt außen zu wenig Ca2+ vorhanden ist, strömt auch weniger in die Zelle weil die Triebkraft nicht mehr so stark ist (der Gradient ist ja kleiner) und das Potential wird instabiler, weil die Depolarisierung dutrch das Calcium wegfällt? Kommt die Tetanie dann eher dadurch zustande, dass es dann auch zur schnelleren Repolarisation und damit zu einer kürzeren Refraktärzeit kommt? Kann also ein AP so mehrere Endplattenpotentiale auslösen ?


Im Gegensatz dazu würde eine außen zu hohe Ca2+ Konzentration einen stärkeren Ca2+ und damit eine stärke Depolarisation hervorrufen die länger dauert und somit die Repolarsation verzögern? Die Folge wäre dann eine längere Refraktärzeit und das nächste AP hätte vielleicht keine Wirkung ? Die Folge davon ist dann die Muskelschwäche?


Das würde erklären, warum wir drei Hormone haben deren Aufgabe die Feinregulation des Calciumgehaltes im Blut ist.

Können Calciumkanäle eigentlich auch ähnlich wie die Natriumkanäle durch Peptidstückchen, die den Kanal von innen verstopfen inaktiviuert werden? Dies ist bei K+ Kanälen ja nicht der Fall.

Ist der Schutz vor Muskelzuckungen und Krämpfen eigentlich auch der Grund warum wir pro Muskelfaser (zumindest bei der quergestreiften Muskulatur nur eine einzige motoriische Endplatte haben ?

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Anmeldungsdatum: 12.12.2010
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BeitragVerfasst am: 28. Apr 2012 18:27    Titel: Antworten mit Zitat

Firelion hat Folgendes geschrieben:

Also ist mit der Stabilisierung des Potentials gar nicxht gemeint, dass es schwerer ist ein Potential auszulösen ?


Ach so, du wolltest auf die Stabilisation des Ruhe-Membranpotentials hinaus.
Sorry, hatte da ein Brett vor dem Kopf.

Dieser Stabilisierungseffekt beruht darauf, dass Calcium auch mit den Natriumkanälen wechselwirkt, es kommt zu einer Konformationsänderung des Natriumkanals, wodurch dessen Leitfähigkeit für Natrium herabgesetzt wird bzw. gar nicht mehr vorhanden ist, da die Calcium- und die Natriumionen hier kompetitieren. Damit ist das Gleichgewicht des Membranpotentials an die Calciumkonzentrationen gekoppelt. Sinkt die extrazelluläre Calciumkonzentration nun, so legt sich das Gleichgewicht der Kanal-Kompetition auf die Seite des Natriums, das diesen Kanal durchqueren kann (Calcium bindet zwar, kann aber den Kanal nicht durchqueren) und damit die Depolarisation erleichtert wird. Über diesen Mechanismus kann man sich die Tetanie bei Hypocalciämie erklären.

Calcium stabilisiert also über teilweise identische, teilweise unterschiedliche Mechanismen sowohl die Depolarisation als auch das Ruhepotential.


Firelion hat Folgendes geschrieben:
Weil Ca2+ ja aich ein wichtiger second messenger in der Zelle ist, ist es ziemlich schlecht wenn die Zytoplaqsmakonzentration zu stark steigt, oder?



Das kommt darauf an, was du möchtest. möchtest du viele Transmitter- oder andere Vesikel ausschütten (bei eigentlich allen- Exocytosevorgängen ist Calcium beteiligt), so macht es natürlich Sinn, die Calciumkonzentration zu erhöhen. Dabei reicht das extrazelluläre Calcium normalerweise nicht aus, also ist intrazellulär Calcium im ER gespeichert, da eine konstant derart hohe cytoplasmatische Konzentration die Zelle schnell "erschöpte".
Ja, Calcium ist ein wichtiger sekundärer Botenstoff.


Firelion hat Folgendes geschrieben:
Unter normalen Bedingungen ist Calciumeinstrom also das Signal zur Ausführung einer Aktion


Ja, wie bei allen Botenstoffen.


Firelion hat Folgendes geschrieben:
Kann also ein AP so mehrere Endplattenpotentiale auslösen ?


Nö. Ein erinzelnes AP löst in der Regel gar nichts aus. Mache dir hier noch einmal Gedanken dazu, wie ein AP die Intensität seiner "Wirkung" kodiert.


Firelion hat Folgendes geschrieben:
[...] Die Folge davon ist dann die Muskelschwäche?


Hier gilt auch die Wechselwirkung mit dem Natriumkanal.


Firelion hat Folgendes geschrieben:
Können Calciumkanäle eigentlich auch ähnlich wie die Natriumkanäle durch Peptidstückchen, die den Kanal von innen verstopfen inaktiviuert werden?


Soweit ich weiss, gibt es auch da keine Peptide, jedoch können andere zweiwertige Ionen den Kanal "verstopfen", wie Magnesium. Darüber hat auch Magnesium an der Stabilisierung von Potentialen Anteil, gerade an der Muskulatur. Deswegen kann auch ein Magnesiummangel zu Krämpfen führen.

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Ist der Schutz vor Muskelzuckungen und Krämpfen eigentlich auch der Grund warum wir pro Muskelfaser (zumindest bei der quergestreiften Muskulatur nur eine einzige motoriische Endplatte haben ?


Wir haben aber in einer motorischen Einheit mehr als eine Muskelfaser, hier findet sich also eine Konvergenz eines Motoneurons auf mehrere Fasern.
Damit kann man so nicht argumentieren, da deine Argumentation auf Divergenz hinausliefe.
Die Konvergenz hat die Funktion der Regulierbarkeit, in Muskeln, die viel Kraft mit wenig "Gefühl" aber nur über kurze Zeiträume entfalten müssen (z.B. Bizeps brachialis) haben grössere motorische Einheiten als solche, die für "Feinarbeit" zuständig sind (z.B. die quergestreiften Augenmuskeln).
Die Kraftregulation, aber auch relativ ökonomische Kraftentwicklung werden besser über Konvergenz reguliert.

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Anmeldungsdatum: 27.08.2009
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BeitragVerfasst am: 29. Apr 2012 14:21    Titel: Antworten mit Zitat

Wenn ewir jetzt von einem Muskel ausgehen, dann kommt präsynaptish ein AP an. Dieses AP bewirkt den Einstrom/ Freisetzung von Ca2+ und somit die Ausschüttung von ACh. Dieses ACh bindet postsynaptisch an die Ligandengesteuerten Kationenkanäle und öffnet diese. Dadurch wird ein Endplattenpotential auagelst, welches letzendlich bewirkt, dass Ca2+ aus dem SR freigesetzt wird und der Muskel kontrahiert, oder ?
Da wir nur eine Synapse pro Muskelfaser haben fällt hier die räumloiche summation zumindest am Ende weg. Daher vermute ich, dass die Intensität hier durch zeitliche Summation erreicht wird ?

Wenn ich jetzt Kraft brauche und die Bewegung nicht so genausteueren muss (z.B, beim Bein heben ?) dann lasse ich einen Nerven viele Muskelfasern versorgen und wenn ich nicht so viel Kraft sondern eher Gefühl bzw fein abgfestimmte Bewegungen z.b. Finger beim Greifen (?) dann steuert ein Nerv weniger Muskelfasern. Stimmt das soweit ?


Und grundsätzlich sind immer einige Muskelfasern kontrahiert (Grundtonus), damit wir nicht zusammenkrachen ?

Während es im ZNS (gerade im Gehirn) eher auf die Zusammenarbeit mehrerer Gebiete ankommt und daher an eine Nervenzelle wahnsinmig viele Synapse an das Axon, Soma, Dendriten oder Spikes enden die die Erregung danndurch Erregende oder Hemmende Postsynaptische Potentile beeinflussen? Ist das der Grund dass wir z.B. aus optischen und akustischen Reizen uns mit Hilfe des Gedächtnisses ein Bild der Situation machen können und dann reagieren können? Also so etwas wie aus Kontur, Farbe, " Räumlichkeit" und Geräuschen feststellen zu können, dass da ein Tiger in der Richtung und so und so weit weg ist , der Tiger gefährlich ist , wir wegrennen müssen und deshalb Adrenalin freigesetzt und die Muskulatur fürs Laufen in Aktion gebracht werden muss ?

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Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
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BeitragVerfasst am: 30. Apr 2012 09:53    Titel: Antworten mit Zitat

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Daher vermute ich, dass die Intensität hier durch zeitliche Summation erreicht wird ?


Man könnte hier von einer "stufenweisen Summation" sprechen, die in diesem Falle Superposition genannt wird.

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Wenn ich jetzt Kraft brauche und die Bewegung nicht so genausteueren muss (z.B, beim Bein heben ?) dann lasse ich einen Nerven viele Muskelfasern versorgen und wenn ich nicht so viel Kraft sondern eher Gefühl bzw fein abgfestimmte Bewegungen z.b. Finger beim Greifen (?) dann steuert ein Nerv weniger Muskelfasern. Stimmt das soweit ?


Ein Motoneuron innerviert kann nicht einmal viele und ein anderes Mal weniger Fasern seines Zielmuskels ansteuern. Es kann aber in den innervierten Fasern durch den "Summationseffekt" (der Begriff wird hier zwar eigentlich nicht verwendet, das Prinzip ist aber ähnlich) eine längere Kontraktionsdauer und durch die Regulation der AP-Frequenz eine höhere Verkürzungsgeschwindigkeit bewirken. Die Kraftregulation wird aber zudem noch durch Rekrutierung verschiedener motorischer Einheiten vorgenommen.



Firelion hat Folgendes geschrieben:
Während es im ZNS (gerade im Gehirn) eher auf die Zusammenarbeit mehrerer Gebiete ankommt und daher an eine Nervenzelle wahnsinmig viele Synapse an das Axon, Soma, Dendriten oder Spikes enden die die Erregung danndurch Erregende oder Hemmende Postsynaptische Potentile beeinflussen? Ist das der Grund dass wir z.B. aus optischen und akustischen Reizen uns mit Hilfe des Gedächtnisses ein Bild der Situation machen können und dann reagieren können? Also so etwas wie aus Kontur, Farbe, " Räumlichkeit" und Geräuschen feststellen zu können, dass da ein Tiger in der Richtung und so und so weit weg ist , der Tiger gefährlich ist , wir wegrennen müssen und deshalb Adrenalin freigesetzt und die Muskulatur fürs Laufen in Aktion gebracht werden muss ?


Bildlich gesprochen kann man sich das so vorstellen und was du beschreibst ist die Integration verschiedener Reize. Aber bedenke, dass dieses keine bewussten Prozesse sind, sondern z.B. Adrenalin auf Schlüsselreize freigesetzt werden kann. Da sind gewisse Handlungsvorschriften in unserem Gehirn abgelegt, die auf bestimmte Reize hin aktiviert werden. Bis das im Grosshirn angekommen ist, haben wir oft schon längst reagiert.
Das heisst allerdings nicht, dass wir nicht auch mit dem Grosshirn darauf Einfluss nehmen können (z.B. Prüfungssituationen).

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Anmeldungsdatum: 27.08.2009
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BeitragVerfasst am: 30. Apr 2012 10:35    Titel: Antworten mit Zitat

Ah Danke smile
Ich meinte, ob die größe der motorischen Einheiten je ,,Funktion" der Muskeln anders gewählt ist, also Muskeln fürs ,,grobe" vielleicht der G.maximus große motorischen Einheiten mit vielen Musklfasern pro Neuron haben während die Muskeln für feinere bewegungen wie im Auge oder den Fingern dann eher wenig Muskelfasern pro Neuron haben ?


Mich wunderte nur, dass es so große Unterschiede zwischen Synapsen im ZNS und motorischen Endplatten gibt:
Im ZNS viele Synapsen pro Neuron, bei der motorischen Endplatte nur eine Synapse pro Muskelfaser, im ZNS ist der sysnaptische Spalt viel kleiner und es gibt auch nur einen während bei der motorischen Endplatte der synaptische Spalt viel größer ist und in den primären und sekundären eingesteilt wird und im ZNS gibt es pro Synapse nur wenig aktive Zonen, während es in der motorischen Endplatte viele aktive Zonen gibt. Und wenn dann noch dazu kommt, dass selbst die ACh Rezeptoren unterschiedlich sind haben die bis auf das Grundprinzip ,,Synapse" wenig gemeinsam oder täusche ich mich da? Ist die bessere Verrechenbarkeit der Erregung der Grund für diese abweichende Bauweise?

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Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
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BeitragVerfasst am: 30. Apr 2012 20:03    Titel: Antworten mit Zitat

Firelion hat Folgendes geschrieben:

Ich meinte, ob die größe der motorischen Einheiten je ,,Funktion" der Muskeln anders gewählt ist, [...]


Genau.

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Mich wunderte nur, dass es so große Unterschiede zwischen Synapsen im ZNS und motorischen Endplatten gibt:


Na ja, es gibt halt verschiedene "Synapsentypen", wobei die motorische Endplatte strukturell den "klassischen" Synapsen noch sehr ähnelt. Die "Art der Schaltung" ist dadurch erklärbar, dass der Muskel eine Endstrecke darstellt, hier also keine Reize integriert werden müssen.
Wenn du dir einmal z.B. die Varikositäten (en passant-Synapsen) des vegetativen Nervensystems anschaust, erscheint der Unterschied zwischen motorischer Endplatte und klassischer Synapse nur noch gering. Zudem kann man die motorische Endplatte nicht mit einer einzelnen Synapse vergleichen, auch im ZNS kann ein Axon mehrere Synapsen als Verzweigungen "ansteuern". Dieser Umstand marginalsisiert die von dir genannten Unterschiede zusätzlich.
Die Varikositäten kommen übrigens nicht nur im VNS vor, sondern auch im ZNS (z.B. nicht pyramidale Zellen der Grosshirnrinde) und sind immer dann von Bedeutung, wenn viele beieinanderliegende Effektoren parallel angesteuert werden müssen.

Die Frage beim Bautyp ist also immer nach dem "Streckenabschnitt" und der "Selektivität der angesteuerten Effektoren". Soll eine Zelle gezielt angesteuert werden, wäre eine klassische Synapse der "Bautyp der Wahl". Soll der Effektor verschiedene Reize empfangen und diese z.B. durch Summation integrieren, so projizieren viele Synapsen mit z.T. unterschiedlichen Transmittern auf diese Zelle. Handelt es sich um eine Endstrecke, so ist eine einzelne gezielte "Projektionsbahn" nicht nur ausreichend, sondern von Vorteil, wenn die letzte "Verrechnungsleistung" vor dieser Endstrecke von den Motoneuronen im Rückenmark vorgenommen wird. Wenn der Muskel selbst noch verschiedene Reize "verrechnen" müsste, könnte das auf Kosten der auszuführenden Aktion gehen.
Sollen dagegen viele in räumlicher Nähe zueinander befindliche Zellen gleichzeitig angesteuert werden, wird wieder ein anderer Bauplan zugrunde gelegt. Einen weiteren Mechanismus der Reizweiterleitung (Man kann dann selbstverständlich nicht mehr von Synapse sprechen) begegnet uns z.B. im Herzmuskel, wo die Ausbreitung über Kanäle von Zelle zu Zelle direkt erfolgt.
Eine weitere Variation wäre die immunologische Synapse, die sich erst durch Zell-Zell-Interaktion ausbildet und sich morphologisch auch sehr von seinen neurologischen Artgenossen unterscheidet.
Du siehst: Der Bauplan zwischen klassischer neurologischer Synapse und motorischer Endplatte ist eigentlich weitestgehend identisch.

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BeitragVerfasst am: 30. Apr 2012 22:49    Titel: Antworten mit Zitat

Stimmt an so etwas wie Gap junctions habe ich jetzt nicht gedacht. Ich finde es faszinierend wie im Lauf der Entwicklung einige wenige Grundprinzpien und Baupläne so angepasst wurden, dass sie für die jeweilige Aufgabe passend sind.

Ist das mit dem ansteueren von mehreren paralell liegenden Effektoren zb bei Drüsen der Fall, wenn man die in manchmal doch verstreuten Drüsenzellen z.B. in der Nebenniere treffen will ?

Die immunologische Synapse: Meinst du damit das Andocken der T- Lymphozyten an die MHC Rezeptoren ? Dass da eine Menge Kommunikation abläuft hatte ich vergesse. Auch das Rollen der Leukozyten wird ja durch bestimmte Kontakte vermittelt und das Komplementsystem erkennt opsonierte Strukturen ja auch.

Kann man dann imübertragendem Sinne auch von etwas ähnlichem bei der Blutstillung und Blutgerinnung sprechen, wenn der Kontakt zwischen kaputten Endothel und Thrombozyt bzw den Thrombozyten oder der intrinsische Weg durch den Kontakt zum Kollagen (oder fremden Oberflächen) in Gang gesetzt wird, Klar das hat mit debn neurolgischen Korrelaten wenig gemein wird aber doch auch über Kontakt mit einander vermittelt oder?

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BeitragVerfasst am: 02. Mai 2012 21:29    Titel: Antworten mit Zitat

Firelion hat Folgendes geschrieben:

Ist das mit dem ansteueren von mehreren paralell liegenden Effektoren zb bei Drüsen der Fall, wenn man die in manchmal doch verstreuten Drüsenzellen z.B. in der Nebenniere treffen will


Wenn du die Drüsen zugrunde legst, deren Hormonsekretion durch das vegetative Nervensystem reguliert wird, so sind diese Beispiele dafür. Die Nebenniere gehört dazu.

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Die immunologische Synapse: Meinst du damit das Andocken der T- Lymphozyten an die MHC Rezeptoren ?


Genau das meinte ich. Diese Kommunikation ist der neurologischen Synapse ähnlicher als dein folgendes Beispiel:

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Auch das Rollen der Leukozyten wird ja durch bestimmte Kontakte vermittelt und das Komplementsystem erkennt opsonierte Strukturen ja auch.


Das aht eigentlich wenig mit einer Synapse zu tun (zugegeben, die gap junktions haben das auch nicht...). Wenn du auf die interzelluläre Kommunikation hinausmöchtest: Die findet überall statt.
Doch das Abrollen der Leukozyten gehört zu solchen Interaktionen, bei denen keine Botenstoffe ausgetauscht werden. Diese Interaktion ist eher mit der Kontaktinhibition zu vergleichen. Die Zellen kommunizieren ausschliesslich über Oberflächenproteine miteinander. Bei der Synapse ist eine direkte Zell-Zellinteraktion nicht unbedingt nötig (immunologische Synapse einmal ausgenommen, das ist so ein "Zwischending", da die Immunzellen im gegensatz zu den Neuronen und festen Organen nicht statisch angeornet sind).
Dass sie die entsprechenden Oberflächenproteine, die das Ausmass dieser Interaktion bestimmen, auch exprimieren, wird durch Cytokine usw. bewirkt, welche systemisch freigesetzt werden. Insofern ist die ungerichtete Kommunikation wie z.B. bei Cytokinen und Hormonen entwicklungsgeschichtlich durchaus als der Vorläufer der Synapse anzuerkennen. Nicht umsonst treten einige Hormone auch als Neurotransmitter in Erscheinung.

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BeitragVerfasst am: 02. Mai 2012 21:32    Titel: Antworten mit Zitat

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