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Zusammenfassung Herzmechanik (Frank- Starling, Laplace)
 
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Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 05. Mai 2012 20:59    Titel: Zusammenfassung Herzmechanik (Frank- Starling, Laplace) Antworten mit Zitat

Hi,

der Frank- Starling Mechanismus ist der intrinsische Weg des Herzens auf Änderung der Vorlast ( größes Volumen zu pumpen) oder Nachlast ( höherer Druck in den Gefäßen) zu reagieren. Wenn sich die Vorlast erhöht, werden durch das größere Volumen an Blut im Ventrikel die Myokardfibrillen gedehnt und durch diese Dehnung wird bei der Kontraktion mehr Kraft erzeugt und das Schlagvolumen erhöht sich. Da aber auch das endiastolische Volumen höher war, bleibt die Ejektionsfraktion gleich.

Erhöht sich die Nachlast kann weniger Blut den Ventrikel verlassen, das Schlagvolumen sinkt und das endsystolische und enddiastolische Volumen steigen. Dadurch erhöht sich die Vorlast und bei der nächsten Systole steigt das Schlagvolumen wieder.

Der Mechanismuis beruht vermutlich auf eine höhere Empfindlichkeit gegenüber Ca2+ und stellt sich, dass der rechte und der linke Ventrikel das gleiche Schlagvolumen haben. Versagt dieser Mechanismus kann es zu Probleme wie Lungenödem (rechts mehr SV als links oder Ödemen z.B, in den Beinen (links mehr als rechts) kommen. Der Frank Starling- Mechanismus ist zum Beispiel dann aktiv, wenn man die Lage von senkrecht auf waagerecht ändert und verstärkt Blut ins rechte Herz fließt.

Bei der Lageänderung von der waaggerechten in die Senkrechte, kommt es aber durch den Mechanismus zum Absinken des Schlagvolumens. Das wird in der Regel durch die Effekte des Sympathicus ausgeglichen.


Wenn das Herz aber aus irgendwelchen Gründen zu groß wird das heißt die Wanddicke nimmt nicht zu, während der Radius zunimmt, versagt irgendwann der Frankstarling Mechanismus und des kommt auf Grtund der Laplace Regel (P= (2*d/r) * F) zu einem Druck der zu gering ist um genüg Blut aus dem Ventrikel zuschicken und somit zur Herzinsuffizienz.


Stimmt das soweit?

LG und Danke Firelion

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It is well known that a vital ingredient of success is not knowing that what you’re attempting can’t be done - Terry Pratchett
jörg



Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
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BeitragVerfasst am: 07. Mai 2012 16:06    Titel: Re: Zusammenfassung Herzmechanik (Frank- Starling, Laplace) Antworten mit Zitat

Thumbs up!

Firelion hat Folgendes geschrieben:

Wenn das Herz aber aus irgendwelchen Gründen zu groß wird das heißt die Wanddicke nimmt nicht zu, während der Radius zunimmt, versagt irgendwann der Frankstarling Mechanismus [...]


Und was ist, wenn die Wanddicke zunimmt?

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Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 07. Mai 2012 17:19    Titel: Antworten mit Zitat

Danke smile

Wenn die Wanddicke und der Radius zunehmen bleibt der Koeffiozient glericvh, dass heißt man kann mit der selben Kontraktionskraft den gleichen Druck erzeugen (Sportlerherz).

Nimmt die Wanddicke zu sehr zu kommt es zu Problemen mit der Blutversorgung durch die Koronarien, oder? Wenn das Herz zu schwer wird, nimmt es auch Schaden.



Zum Versagen des Frank- Starling Mechnismus:
Es gibt hier ein schönes kleines Gedicht zum Merkern:

What Goes In, Must Come Out
The Great Dr. Starling, in his Law of the Heart
Said the output was greater if, right at the start,
The cardiac fibers were stretched a bit more,
So their force of contraction would be more than before.
Thus the larger the volume in diastole
The greater the output was likely to be.

If the right heart keeps pumping more blood than the left,
The lung circuit's congested; the systemic -- bereft.
Since no one is healthy with pulmo-congestion,
The law of Doc. Starling's a splendid suggestion.
The balance of outputs is made automatic
And blood-volume partition becomes steady-static.

But when the heart reaches a much larger size,
This leads to Heart Failure, and often, Demise.
The relevant law is not Starling's, alas,
But the classical law of Lecompte de Laplace.
Your patient is dying in Decompensation,
So reduce his Blood Volume, or call his Relation.
-A.C. Burton

Dieersten beiden Strophern sind soweit klar, aber die letzte Zeile: Hat man früher bzw. reduziert man wirklich das Blutvolumen um den Tod hinauszuzögern ? Oder ist damit Entwässern gemeint ?

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Zuletzt bearbeitet von Firelion am 07. Mai 2012 23:01, insgesamt einmal bearbeitet
jörg



Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
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BeitragVerfasst am: 07. Mai 2012 22:57    Titel: Antworten mit Zitat

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Wenn die Wanddicke und der Radius zunehmen bleibt der Koeffiozient glericvh, dass heißt man kann mit der selben Kontraktionskraft den gleichen Druck erzeugen (Sportlerherz).


Ich dacht zunächst nur an eine Zunahme der Muskeldicke.
Sagen dir die Begriffe "konzentrische" und "exzentrische Hypertrophie" etwas?
Was geschieht denn mit einem Leistungssportler, der plötzlich aufhört zu trainieren? Bleibt sein Herz "voll funktionsfähig"?

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Nimmt die Wanddicke zu sehr zu kommt es zu Problemen mit der Blutversorgung durch die Koronarien, oder?


Auch.

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Hat man früher bzw. reduziert man wirklicgh das Blutvolumen um den Todd hinauszuzögern ? Oder ist dfamit Entwässern gemeint ?


Ich würde sagen, zweiteres sowie Kontrolle der Flüssigkeitszufuhr.
Zumindest wären diese Ansätze Bestandteil der etablierten Therapiemassnahmen.
Aber womöglich hat man auch hier früher einen Aderlass durchgeführt (ob da allerdings der Starling-Mechanismus bekannt war, wage ich zu bezweifeln) Zwinkern

Zu dem Gedicht: Lässt sich das in der Melodie von "spinning wheel" von "blood, sweat and tears" singen?? (Ich hatte den Eindruck, bin mir aber nicht ganz sicher, ob das an allen Stellen passt...)

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Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 07. Mai 2012 23:09    Titel: Antworten mit Zitat

Nein, die Hyperthrophien sagen mir so nichts. Außer das irgendwann die Blutzufuhr zu knapp wird.
Der Leistungssportler hätte dann Probleme, weil die erst langsam heruntertrainieren müssen. Warum das so ist weiß ich nicht, aber nach dem Laplace wäre dann vielleicht auch der Radius zu groß, falls die Wanddicke schneller abnimmt ?


Zum Gedicht: Zur Melodie könntest du Recht haben. Lustige Idee, wenn auch klitzeklein bisschen fies Augenzwinkern Ich finde leider die dritte Strophe nirgends in der es um das Versagen des Frank- Starling Mechasnismuis bei zu langem Stehen ging.

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Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
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BeitragVerfasst am: 07. Mai 2012 23:24    Titel: Antworten mit Zitat

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Nein, die Hyperthrophien sagen mir so nichts.


exzentrisch: dilatierte Kammern aufgrund von Volumenbelastung

konzentrisch: Verdickung der Herzwand bei Verringerung des Kammervolumens durch Druckbelastung

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Der Leistungssportler hätte dann Probleme, weil die erst langsam heruntertrainieren müssen. Warum das so ist weiß ich nicht, aber nach dem Laplace wäre dann vielleicht auch der Radius zu groß, falls die Wanddicke schneller abnimmt ?


Eher andersherum: Die Wanddicke bleibt, aber das zu transportierende Volumen nimmt ab, also die Volumenbelastung sinkt. Damit kommt es zu einer Herzinsuffizienz, weil die Herzmuskulatur nicht mehr ausreichend gedehnt wird.
Das führt entsprechend dem Starling-Mechanismus/Laplace-Gesetz zu einer Verminderung der Ejektion.
Also muss sich der Sportler die dicke Muskulatur abtrainieren und dazu braucht er eine langsam abnehmende Volumenbelastung, was langsame Senkung der Leistung bedeutet.

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Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
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BeitragVerfasst am: 07. Mai 2012 23:34    Titel: Antworten mit Zitat

Zu den Hypertrophien:
Bei der exzentrischen sollte es gemäß Frank- Starling zunächst zur Erhöhung des Schlagvolumens kommen, oder ? Geht das dann aber soweit, dass das Herz irgendwann trotz des Mechanismus nicht in der Lage ist das erhöhte Volumen wegzu schaffen und es dann letzlich zur Insuffizienz kommt
(But when the heart reaches a much larger size,
This leads to Heart Failure, and often, Demise)
Betieht sich das much larger in size also auch auf die Wanddicke und nicht nur auf den Radius?


Zur konzentrischen Hypertrophie: geringeres Volumen, geringere Vorlast --> geringeres Schlagvolumen ?

Also ist es wichtig, dass zum einen das Verhältnis aus Volumen, Radius, Wanddickeund Druck in der Aorta bzw A pulmonalis stimmt und das ganze klein genug bleibt, dass die Koronarien es versorgen können ?

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BeitragVerfasst am: 10. Mai 2012 21:26    Titel: Antworten mit Zitat

Der Begriff der Hypertrophie bezeichnet bereits eine Vergrösserung des Herzen, so dass der Starling-Mechanismus meist nicht mehr einwandfrei funktioniert.

exzentrisch: Erhöhung der Vorlast führt zu Dilatation der Herzhöhlen und der entsprechende Dehnungsreiz zur Erhöhung der Ejektion ist irgendwann nicht mehr gegeben.

konzentrisch: Erhöhte Druckbelastung führt zu Mehrarbeit des Herzens und damit zu einer Zunahme der Wanddicke. Dieses Herz ist irgendwann nicht mehr dehnbar.

Die "Reinform" gibt es eigentlich von keinem der beiden. Aber sie beschreiben ganz gut eine Dekompensation des Starling-Mechanismus, einmal durch kontinuierliche Erhöhung der Vor- und einmal der Nachlast.

Firelion hat Folgendes geschrieben:

Also ist es wichtig, dass zum einen das Verhältnis aus Volumen, Radius, Wanddickeund Druck in der Aorta bzw A pulmonalis stimmt und das ganze klein genug bleibt, dass die Koronarien es versorgen können ?


Thumbs up!

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Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 10. Mai 2012 21:31    Titel: Antworten mit Zitat

Ah Danke smile

Und die Kontraktion bei erhöhter Nachlast ist aufgrund der längeren isovolumetrischen Kontraktion bis sich z.B. die Aortenklappe öffnet für das Herz besonders anstrengend, weswegen erhöhter diastolischer Blutdruck ein Alarmzeichen ist, oder ?


EDIT: Da müsste man dann auch das Blutvolumen reduzieren und Herzglykoside nehmen, oder?

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Zuletzt bearbeitet von Firelion am 10. Mai 2012 21:53, insgesamt einmal bearbeitet
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BeitragVerfasst am: 10. Mai 2012 21:33    Titel: Antworten mit Zitat

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Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 17. Mai 2012 19:39    Titel: Antworten mit Zitat

Ich hätte da noch eine Frage zum Laplace Gesetz:

Dieses lautet ja P = (2*d/r)* K. Aber für en transmuralen Druck gilt P= Kd/r. Ist der Druck aus dem Laplace Gesetzt nicht der Transmurale Druck oder wie kommt das zu stande?

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BeitragVerfasst am: 18. Mai 2012 16:41    Titel: Antworten mit Zitat

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Ist der Druck aus dem Laplace Gesetzt nicht der Transmurale Druck oder wie kommt das zu stande?


Doch, ist er. Du hast im Herzen nur zwei Besonderheiten: Zum einen ist sowohl die Wandspannung K veränderlich, da es sich um Muskulatur handelt, womit du zwei regulierbare Kräfte gegeneinander verrechnen musst. Zum zweiten musst du, um diese Beziehung herzuleiten, das Herz als eine Kugel annehmen. Dadurch unterscheidet sich die Laplace-Beziehung von dem transmuralen Druck z.B. der Gefässe, welche ja bekanntermassen nur in einer Ebene einen Durchmesser aufweisen.

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Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 18. Mai 2012 21:07    Titel: Antworten mit Zitat

Ah danke. An die untersachiedliche Geometrie habe ich nicht gedaht, wir haben uns das am Herzen hergeleitet.
Bei den Gefäßen kann man eigentlich kurzfristig nur über die Änderung des Radius etwas bewirken, oder?

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Anmeldungsdatum: 12.12.2010
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BeitragVerfasst am: 19. Mai 2012 09:04    Titel: Antworten mit Zitat

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Bei den Gefäßen kann man eigentlich kurzfristig nur über die Änderung des Radius etwas bewirken, oder?


Zumindest geht bei der Regulation des Blutdruckes die Erhöhung der Wandspannung mit einer Verkleinerung des Radius einher.
Höherer Blutdruck durch Veränderung des Radius führt zu erhöhter Wandspannung.
Aber in dem Frühstadium einer Atherosklerose muss der Radius noch nicht verkleinert sein, um Auswirkungen auf den Blutdruck zu haben, die höhere "Starre" der Gefässwände kann dieses verursachen. Das ist jedoch weder kurzfristig noch Bestandteil eines Regulationsprozesses, insofern hast du recht.
Eine muskuläre Hypertrophie wie beim Herzen gibt es hier zwar auch (wenn auch extrem selten) und ist z.B. bei den Nierengefässen beschrieben, sie ist aber in den meisten Fällen pathologisch und geht auch mit einer Änderung des Gefässradius einher. Aber auch hier passt der Begriff "kurzfristig" eher weniger.

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Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 19. Mai 2012 11:59    Titel: Antworten mit Zitat

Die Arteriosklerose erhöht die Elastizität der Gefäße und macht es dadurch schwerer diese zu dehen. Dadurch nimmt der Druck beim zurückstellen zu und der Blutdruck steigt, oder?

Kurzfristig kann man z.b. bei erhöhtem Energiebedarf den Radius vergrößern und damit nach Hagen Poiseuille die Stromstärke (Durchblutung) erhöhen. Dies kann entweder suf metabolischem Weg (zum Beispiel im Gehirn (keine sympathische oder parasympathische Innervation der Gefäße oder den Koronarien) oder durch das Vegetativum erfolgen. Metabolisch passiert das durch Marker des erhöhten Enegieverbrauchs pCO2,Adenosin, Laktat (?) erhöht, pO2, pH- Wert erniedrigt und durch das Vegetativum als Antwort auf Viszerorezeption (ich vermute mal auch durch Chemorezeptoren).


Je niedriger der Widerstand in den Gefäßen, also je größer der Gefäßradius (Ohm und Hagen Poiseuille) desto größer ist der Anteil am Herz- Minuten- Volumen das das Organ/Gewebe abbekommt.

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Anmeldungsdatum: 12.12.2010
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BeitragVerfasst am: 20. Mai 2012 23:58    Titel: Antworten mit Zitat

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Die Arteriosklerose erhöht die Elastizität der Gefäße und macht es dadurch schwerer diese zu dehen. Dadurch nimmt der Druck beim zurückstellen zu und der Blutdruck steigt, oder?


Hier muss "[...] ernidrigt die Elastizität [...]" stehen, denn die Gefässwände werden starrer und sind weniger elastisch, also schlechter dehnbar.

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Metabolisch passiert das durch Marker des erhöhten Enegieverbrauchs pCO2,Adenosin, Laktat (?) erhöht, pO2, pH- Wert erniedrigt und durch das Vegetativum als Antwort auf Viszerorezeption (ich vermute mal auch durch Chemorezeptoren).


Kalium hast du vergessen.
Die wichtigsten metabolischen Regulatoren sind: pH-Wert (auch Laktat wäre ein metabolisches Korrelat des pH-Wertes, aber die Wasserstoffatome vermindern die Aktivität der Calciumkanäle), pCO2, Kalium und ADP/AMP. Aber auch NO gehört dazu. Viele davon wirken nicht über Rezeptoren:
H inhibiert direkt die Aktivität der Calciumkanäle, NO ist frei membrangängig und fungiert quasi selbst als sekundärer Botenstoff intrazellulär, Kalium wirkt über den Einfluss auf das Membranpotential, lediglich ADP/AMP entfalten ihre Wirkung über Rezeptoren.
Diese metabolischen Mechanismen wirken übrigens nicht nur dort, wo keine vegetative Innervation vorhanden ist, sondern überall parallel zu der vegetativen Innervation.

Ein weiterer Mechanismus zur Durchblutungsregulation ist der "Bayliss-Effekt".
Sagt dir das etwas?

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Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
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BeitragVerfasst am: 21. Mai 2012 00:56    Titel: Antworten mit Zitat

Nein, der Effekt sagt mir nichts. Ich weiß bisher nur , dass die viszerale Rezeption etwas mit der Kontrolle der Durchblutung zu tun hat. Liegt die Reaktion auf Kalium daran, dass die Konzentration hiervon durch erregbaren Zellen bei Aktivität extrazellulär erhöht wird zum Beispiel bei einem epileptischen Anfällen oder hoher Herzfrequenz?

Ich dachte Elastizität sei das Gegenteil von Dehnbarkeit ( Dehnbar bleibt so und elastisch geht wieder in die Ausgangsform zurück). und der Grund für die Windkesselfunktion der Arterien insbesondere der Aorta und Arterien sein elastisch und Venen dehnbar.

Dann hatte ich einen Denkfehler ich dachte das Blut wird dann mit besonderer Wucht zurück gedrückt, weil die Arterien sich noch schlechter dehnen lassen und deswegen würde die Druckwelle heftiger werden. Dann kriegt man nicht mal die kurze ausbeulung für die spätere Druckwelle hin sondern das ganze Herzminutenvolumen rauscht dadurch ?

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Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg

BeitragVerfasst am: 24. Mai 2012 22:08    Titel: Antworten mit Zitat

Der Bayliss-Effekt ist ein Autoregulationsmechanismus der Gefässe: Erhöht sich die Dehnung der Gefässwände antworten diese mit einer stärkeren Kontraktion der glatten Muskulatur in den Gefässwänden.

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Liegt die Reaktion auf Kalium daran, dass die Konzentration hiervon durch erregbaren Zellen bei Aktivität extrazellulär erhöht wird zum Beispiel bei einem epileptischen Anfällen oder hoher Herzfrequenz?


Nicht nur das, auch bei ganz normalen Erregungen erhöht sich die extrazelluläre Kaliumkonzentration während der Repolarisation. So werden die Orte mit erhöhter neuronaler Aktivität auch stärker durchblutet.

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Ich dachte Elastizität sei das Gegenteil von Dehnbarkeit ( Dehnbar bleibt so und elastisch geht wieder in die Ausgangsform zurück).


Gegenteil von dehnbar --> starr
Gegenteil von elastisch --> plastisch

dehnbar und elastisch schliessen sich also nicht aus, während der Auswurfphase des Herzens wird z.B. die Aortenwand (und auch die anderer elastischer gefässe) gedehnt.


Firelion hat Folgendes geschrieben:
Dann kriegt man nicht mal die kurze ausbeulung für die spätere Druckwelle hin sondern das ganze Herzminutenvolumen rauscht dadurch ?


Ganz so nicht, aber so ähnlich bzw. das ist nur ein Teil der Wahrheit...

Wie pflanzen sich denn die verschiedenen Wellen in den Gefässen fort?
Welche ist schneller, die Druckwelle oder die Volumenwelle?
Und wie sieht es bei starren Gefässen mit der Adaption aus? Sind die eher weit oder eng?
Pflanzt sich die Druckwelle in einem starren Rohr schneller oder langsamer fort als in einem dehnbaren Rohr? Wie verhält es sich mit der Druckamplitude? Ist die in einem starren Rohr grösser oder kleiner als in einem dehnbaren?
Ist die Blutdruckamplitude (also der Unterschied zwischen systolischem und diastolischem Blutdruck) bei Atherosklerose-Patienten grösser oder kleiner als bei Gesunden?

Wenn du diese Informationen zusammenfügst und in Bezug zu deiner Aussage setzt, vervollständigst du diese...

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Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 24. Mai 2012 22:42    Titel: Antworten mit Zitat

Die Pulswelle ist die Änderung des Druckes. Dieserpflanzt sich durch die Windkesselfunktion fort: Ein Teil des Blutes fließt direkt weiter während ein Teil die Arterie dehnt. In der Diastole kehrt die Arterie in ihre Ursprungsform zurück und gibt dabei das Blut ab. Dadurch entsteht ein kontinuierliche Blutfluss.
In den herznahen Arterien liegt der systolische Blutdruck normalerweise bei 120 mmHg und bei kontinuierlicher Blutdruckmessung ist eine Inzisur zu beobachten, wenn sich die Aortenklappe schließt. Der diastolische Blutdruck beträgt 80 mmHG und der mittlere Aortendruck 100 mmHG.

In der Peripherie steigt der systolische Blutdruck durch Reflextionen des Blutes, die Inziisur fällt weg, es treten dikrote Wellen auf (Reflextion), der diatolische Blutdruck nimmt ab (schlechtere Windkesselfunktion?) und der mittlere Arteriendruck sinkt.


Die Druckpulswelle ist schneller als der Strompuls des Blutes. Her nimmt die Geschwindigkeit zu den Kapillaren hin ab, weil die Oberfläche größer wird.

In einem starren Rohr fehlt die Windkesselfunktion und der systolische Blutdruck würde steigen, während der diatolische Blutdruck sinkt. Die Blutdruck Amplitude würde also größer werden. Die Geschwindigkeit der Druckpulswelle steigt, da hier weniger gedehnt wird.

Bei Atheriosklerose würde als auch die Blutdruckamplitude steigen.

Ich vermute, dass die Gefäßmuskulatur entspannen würde, wenn sich normalerweise auf Dehnung mit Konstriktion reagiert, da bei starren Gefäßen die Dehnung abnimmt.



Dann ist der Bayliss- Effekt neben dem metabolischen Weg und der vegetativen Innervation wichtig um das Herzminutenvolumen aufzuteilen, während der Baroreflex und die Kontrolle des Wasser und Elektrolythaushaltes durch die Niere der zentralen Regulation dient ?

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