Zusammenfassung Herzmechanik (Frank- Starling, Laplace)

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Hi,

der Frank- Starling Mechanismus ist der intrinsische Weg des Herzens auf Änderung der Vorlast ( größes Volumen zu pumpen) oder Nachlast ( höherer Druck in den Gefäßen) zu reagieren. Wenn sich die Vorlast erhöht, werden durch das größere Volumen an Blut im Ventrikel die Myokardfibrillen gedehnt und durch diese Dehnung wird bei der Kontraktion mehr Kraft erzeugt und das Schlagvolumen erhöht sich. Da aber auch das endiastolische Volumen höher war, bleibt die Ejektionsfraktion gleich.

Erhöht sich die Nachlast kann weniger Blut den Ventrikel verlassen, das Schlagvolumen sinkt und das endsystolische und enddiastolische Volumen steigen. Dadurch erhöht sich die Vorlast und bei der nächsten Systole steigt das Schlagvolumen wieder.

Der Mechanismuis beruht vermutlich auf eine höhere Empfindlichkeit gegenüber Ca2+ und stellt sich, dass der rechte und der linke Ventrikel das gleiche Schlagvolumen haben. Versagt dieser Mechanismus kann es zu Probleme wie Lungenödem (rechts mehr SV als links oder Ödemen z.B, in den Beinen (links mehr als rechts) kommen. Der Frank Starling- Mechanismus ist zum Beispiel dann aktiv, wenn man die Lage von senkrecht auf waagerecht ändert und verstärkt Blut ins rechte Herz fließt.

Bei der Lageänderung von der waaggerechten in die Senkrechte, kommt es aber durch den Mechanismus zum Absinken des Schlagvolumens. Das wird in der Regel durch die Effekte des Sympathicus ausgeglichen.

Wenn das Herz aber aus irgendwelchen Gründen zu groß wird das heißt die Wanddicke nimmt nicht zu, während der Radius zunimmt, versagt irgendwann der Frankstarling Mechanismus und des kommt auf Grtund der Laplace Regel (P= (2*d/r) * F) zu einem Druck der zu gering ist um genüg Blut aus dem Ventrikel zuschicken und somit zur Herzinsuffizienz.

Stimmt das soweit?

LG und Danke Firelion

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Danke

Wenn die Wanddicke und der Radius zunehmen bleibt der Koeffiozient glericvh, dass heißt man kann mit der selben Kontraktionskraft den gleichen Druck erzeugen (Sportlerherz).

Nimmt die Wanddicke zu sehr zu kommt es zu Problemen mit der Blutversorgung durch die Koronarien, oder? Wenn das Herz zu schwer wird, nimmt es auch Schaden.

Zum Versagen des Frank- Starling Mechnismus:
Es gibt hier ein schönes kleines Gedicht zum Merkern:

What Goes In, Must Come Out
The Great Dr. Starling, in his Law of the Heart
Said the output was greater if, right at the start,
The cardiac fibers were stretched a bit more,
So their force of contraction would be more than before.
Thus the larger the volume in diastole
The greater the output was likely to be.

If the right heart keeps pumping more blood than the left,
The lung circuit's congested; the systemic -- bereft.
Since no one is healthy with pulmo-congestion,
The law of Doc. Starling's a splendid suggestion.
The balance of outputs is made automatic
And blood-volume partition becomes steady-static.

But when the heart reaches a much larger size,
This leads to Heart Failure, and often, Demise.
The relevant law is not Starling's, alas,
But the classical law of Lecompte de Laplace.
Your patient is dying in Decompensation,
So reduce his Blood Volume, or call his Relation.
-A.C. Burton

Dieersten beiden Strophern sind soweit klar, aber die letzte Zeile: Hat man früher bzw. reduziert man wirklich das Blutvolumen um den Tod hinauszuzögern ? Oder ist damit Entwässern gemeint ?

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Nein, die Hyperthrophien sagen mir so nichts. Außer das irgendwann die Blutzufuhr zu knapp wird.
Der Leistungssportler hätte dann Probleme, weil die erst langsam heruntertrainieren müssen. Warum das so ist weiß ich nicht, aber nach dem Laplace wäre dann vielleicht auch der Radius zu groß, falls die Wanddicke schneller abnimmt ?

Zum Gedicht: Zur Melodie könntest du Recht haben. Lustige Idee, wenn auch klitzeklein bisschen fies Augenzwinkern

Ich finde leider die dritte Strophe nirgends in der es um das Versagen des Frank- Starling Mechasnismuis bei zu langem Stehen ging.

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Zu den Hypertrophien:
Bei der exzentrischen sollte es gemäß Frank- Starling zunächst zur Erhöhung des Schlagvolumens kommen, oder ? Geht das dann aber soweit, dass das Herz irgendwann trotz des Mechanismus nicht in der Lage ist das erhöhte Volumen wegzu schaffen und es dann letzlich zur Insuffizienz kommt
(But when the heart reaches a much larger size,
This leads to Heart Failure, and often, Demise)
Betieht sich das much larger in size also auch auf die Wanddicke und nicht nur auf den Radius?

Zur konzentrischen Hypertrophie: geringeres Volumen, geringere Vorlast --> geringeres Schlagvolumen ?

Also ist es wichtig, dass zum einen das Verhältnis aus Volumen, Radius, Wanddickeund Druck in der Aorta bzw A pulmonalis stimmt und das ganze klein genug bleibt, dass die Koronarien es versorgen können ?

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Der Begriff der Hypertrophie bezeichnet bereits eine Vergrösserung des Herzen, so dass der Starling-Mechanismus meist nicht mehr einwandfrei funktioniert.

exzentrisch: Erhöhung der Vorlast führt zu Dilatation der Herzhöhlen und der entsprechende Dehnungsreiz zur Erhöhung der Ejektion ist irgendwann nicht mehr gegeben.

konzentrisch: Erhöhte Druckbelastung führt zu Mehrarbeit des Herzens und damit zu einer Zunahme der Wanddicke. Dieses Herz ist irgendwann nicht mehr dehnbar.

Die "Reinform" gibt es eigentlich von keinem der beiden. Aber sie beschreiben ganz gut eine Dekompensation des Starling-Mechanismus, einmal durch kontinuierliche Erhöhung der Vor- und einmal der Nachlast.

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Ah Danke

Und die Kontraktion bei erhöhter Nachlast ist aufgrund der längeren isovolumetrischen Kontraktion bis sich z.B. die Aortenklappe öffnet für das Herz besonders anstrengend, weswegen erhöhter diastolischer Blutdruck ein Alarmzeichen ist, oder ?

EDIT: Da müsste man dann auch das Blutvolumen reduzieren und Herzglykoside nehmen, oder?

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Ich hätte da noch eine Frage zum Laplace Gesetz:

Dieses lautet ja P = (2*d/r)* K. Aber für en transmuralen Druck gilt P= Kd/r. Ist der Druck aus dem Laplace Gesetzt nicht der Transmurale Druck oder wie kommt das zu stande?

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Ah danke. An die untersachiedliche Geometrie habe ich nicht gedaht, wir haben uns das am Herzen hergeleitet.
Bei den Gefäßen kann man eigentlich kurzfristig nur über die Änderung des Radius etwas bewirken, oder?

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Die Arteriosklerose erhöht die Elastizität der Gefäße und macht es dadurch schwerer diese zu dehen. Dadurch nimmt der Druck beim zurückstellen zu und der Blutdruck steigt, oder?

Kurzfristig kann man z.b. bei erhöhtem Energiebedarf den Radius vergrößern und damit nach Hagen Poiseuille die Stromstärke (Durchblutung) erhöhen. Dies kann entweder suf metabolischem Weg (zum Beispiel im Gehirn (keine sympathische oder parasympathische Innervation der Gefäße oder den Koronarien) oder durch das Vegetativum erfolgen. Metabolisch passiert das durch Marker des erhöhten Enegieverbrauchs pCO2,Adenosin, Laktat (?) erhöht, pO2, pH- Wert erniedrigt und durch das Vegetativum als Antwort auf Viszerorezeption (ich vermute mal auch durch Chemorezeptoren).

Je niedriger der Widerstand in den Gefäßen, also je größer der Gefäßradius (Ohm und Hagen Poiseuille) desto größer ist der Anteil am Herz- Minuten- Volumen das das Organ/Gewebe abbekommt.

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Nein, der Effekt sagt mir nichts. Ich weiß bisher nur , dass die viszerale Rezeption etwas mit der Kontrolle der Durchblutung zu tun hat. Liegt die Reaktion auf Kalium daran, dass die Konzentration hiervon durch erregbaren Zellen bei Aktivität extrazellulär erhöht wird zum Beispiel bei einem epileptischen Anfällen oder hoher Herzfrequenz?

Ich dachte Elastizität sei das Gegenteil von Dehnbarkeit ( Dehnbar bleibt so und elastisch geht wieder in die Ausgangsform zurück). und der Grund für die Windkesselfunktion der Arterien insbesondere der Aorta und Arterien sein elastisch und Venen dehnbar.

Dann hatte ich einen Denkfehler ich dachte das Blut wird dann mit besonderer Wucht zurück gedrückt, weil die Arterien sich noch schlechter dehnen lassen und deswegen würde die Druckwelle heftiger werden. Dann kriegt man nicht mal die kurze ausbeulung für die spätere Druckwelle hin sondern das ganze Herzminutenvolumen rauscht dadurch ?

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Der Bayliss-Effekt ist ein Autoregulationsmechanismus der Gefässe: Erhöht sich die Dehnung der Gefässwände antworten diese mit einer stärkeren Kontraktion der glatten Muskulatur in den Gefässwänden.

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Die Pulswelle ist die Änderung des Druckes. Dieserpflanzt sich durch die Windkesselfunktion fort: Ein Teil des Blutes fließt direkt weiter während ein Teil die Arterie dehnt. In der Diastole kehrt die Arterie in ihre Ursprungsform zurück und gibt dabei das Blut ab. Dadurch entsteht ein kontinuierliche Blutfluss.
In den herznahen Arterien liegt der systolische Blutdruck normalerweise bei 120 mmHg und bei kontinuierlicher Blutdruckmessung ist eine Inzisur zu beobachten, wenn sich die Aortenklappe schließt. Der diastolische Blutdruck beträgt 80 mmHG und der mittlere Aortendruck 100 mmHG.

In der Peripherie steigt der systolische Blutdruck durch Reflextionen des Blutes, die Inziisur fällt weg, es treten dikrote Wellen auf (Reflextion), der diatolische Blutdruck nimmt ab (schlechtere Windkesselfunktion?) und der mittlere Arteriendruck sinkt.

Die Druckpulswelle ist schneller als der Strompuls des Blutes. Her nimmt die Geschwindigkeit zu den Kapillaren hin ab, weil die Oberfläche größer wird.

In einem starren Rohr fehlt die Windkesselfunktion und der systolische Blutdruck würde steigen, während der diatolische Blutdruck sinkt. Die Blutdruck Amplitude würde also größer werden. Die Geschwindigkeit der Druckpulswelle steigt, da hier weniger gedehnt wird.

Bei Atheriosklerose würde als auch die Blutdruckamplitude steigen.

Ich vermute, dass die Gefäßmuskulatur entspannen würde, wenn sich normalerweise auf Dehnung mit Konstriktion reagiert, da bei starren Gefäßen die Dehnung abnimmt.

Dann ist der Bayliss- Effekt neben dem metabolischen Weg und der vegetativen Innervation wichtig um das Herzminutenvolumen aufzuteilen, während der Baroreflex und die Kontrolle des Wasser und Elektrolythaushaltes durch die Niere der zentralen Regulation dient ?