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NMDA Rezeptoren und Epilepsie
 
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Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 02. Mai 2012 14:42    Titel: NMDA Rezeptoren und Epilepsie Antworten mit Zitat

Hi,

Glutamat ist im ZNS ein erregender Transmitter der an drei Arten von Rezeptoren bindet: metabotrope und die ionotropen AMPA und NMDA Rezeptoren.
Letztere sind normalerweise durch ein oder zwei Mg2+- Ionen verstopft und öffnen sich erst nach Vordepolarisation z.B. durch die AMPA Rezeptoren. Wenn sie sich öffnen ist allerdings die Dauer des EPSP länger und Amplitude größer.


Epilepsie kommtoft durch Störung der inhibitorischen Synapsen zustande.
Dadurch wird es wahrscheinlicher, dass die NMDA Rezeptorkanäle offen sind und daurch ein längeres und stärkeres EPSP ausgelöst wird was wiederum zu Salven von APs führen kann.


Durch die NMDA Kanäle können neben Na+ auch Ca2+ in das Neuron hinein. Dies kann dazuführen das Ca+ gesteuerte K+ Kanäle geöffnet werden und durch den Ausstrom von K+ die Membran hyperpolarisiert und länger nicht erregbsr ist.


Stimmt das soweit? Könnte man dann theoretisch so einen Anfall unterbrechen, wenn man die NMDA Rezeptoren blockt? Ist die Hyperpolarisation der Grund warum es nach den Anfällen teilweise zur Müdigkeit oder Bewusstlosigkeit kommt?


LG und Danke Firelion

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Fexx



Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279

BeitragVerfasst am: 02. Mai 2012 16:22    Titel: Re: NMDA Rezeptoren und Epilepsie Antworten mit Zitat

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Könnte man dann theoretisch so einen Anfall unterbrechen, wenn man die NMDA Rezeptoren blockt?


Hm, würde der Anfall dann nicht lediglich abgeschwächt, da es eben noch weitere beteiligte Rceptortypen gibt?


Und noch eine Frage dazu: Spielt die Aktivierung des NMDA-Recepors nicht auch eine Rolle für die Langzeitkonsolidierung - und nicht nur für die temporäre Erregung - der Synapse? Dann wäre ja anzunehmen, dass die Anfälle möglicherweise mit der Zeit stärker werden.
Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 02. Mai 2012 16:38    Titel: Antworten mit Zitat

Zur Langzeitpotenzierung: Laut meinen Physiologiebüchern (da dazu jetzt nicht so wahnsinnig viel trotz Standartwerk steht, nehme ich an, dass das noch neu ist) spielen die im Hippocampus dafür eine Rolle und das man so ein Modell fürs Gedächtnis habe (Schmidt, Schaible).


Stimmt, an die anderen Rezeptoren habe ich jetzt nicht gedacht. Andererseits wäre vielleicht auch eine Linderung schon nicht schlecht. Wenn ich das richtig verstanden habe ist aber bei einem Anfall die Rolle der AMPA Rezeptoren eher gering, da die Potenziale dieser Rezeptoren kürzer sind und das potentierte Potenzial vorwiegend durch die NMDA- Rezeptoren zustande kommen, und die anders als die AMPA Kanäle auch Ca+ reinlassen. Aber ich finde dazu leider weder im Schmidt, Schaible noch im Schmidt, Lang, Heckmann wirklich viel.

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Fexx



Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279

BeitragVerfasst am: 02. Mai 2012 19:59    Titel: Antworten mit Zitat

Hm, offenbar ist die der offene NMDA assoziierte Ionenkanal Vorraussetzung für den plastischen Lernvorgang, wie z.B. Verbreiterung der Synapse.

Ich lese aber gerade, dass erhöte Ausschüttung von Glutamat ab einer bestimmten Konzentration zur Zerstörung der Neurone führt (mir war das neu). Wenn man also die Bereiche außerhalb des Hippocampus betrachtet, so gilt es, relativ schnell einzugreifen wenn jemand unter Epilepsie leidet, da ansonsten ein unwiederrufliches Neuronensterben einsetzt. Ich frage mich nur, ob die Anfälle in dem Fall nicht irgendwann schwächer werden müssten (und nicht stärker, wie oben vermutet), da es schlicht an Neuronen mangelt...

Andererseits muss ein epileptischer Anfall ja gar nicht von erhöter Transmitterausschüttung herrühen, offenbar führt auch ein Mangel antagonistischer ( bzw. hemmender) Receptoren ebenfalls zu der entsprechenden Übererregung und damit letztlich zum Anfall.
In diesem Fall dürften die Anfälle mit der Zeit also doch stärker werden (Lernvorgang), nehme ich an.

Die beste Lösung wäre also vermutlich, die Bildung der antonistischen Receptoren herbeizuführen - leider ist das aber wohl noch nicht möglich.
Wenn man die NMDA-Receptoren blockierte, so würde das entsprechende Mittel wohl in sämtliche Bereiche des Nervensystems gelangen und müsste entsprechend hoch dosiert sein, um auch bei den betroffenen Nervenbahnen Wirkung zu zeigen. Das täte es aber dann auch in allen anderen Bereichen und das stelle ich mir für den Patienten fast gefährlicher vor als den Anfall selbst.

(Das sind natürlich nur Vermutungen.)
Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 02. Mai 2012 20:17    Titel: Antworten mit Zitat

Ich weiß nicht, ob der Mechanismus dahinter stimmt, aber ich könnte mir vorstellen, dass das zu viel an Ca2+ und Na+ Einstrom beri zuviel Glutamat die Neurone zum sterben bringt. Ein Dozent hat gesagt, dass das gefährlichste was es füreine Zelle gibt zu viel Natrium intracellulär sei, weil das viel Wasser mit sich bringt. Die Hemmung der Na+/K AtPase führt bei Zellen wohl zum platzen und diese Pumpe wird auf allen Zellen expriimiert und frisst 70% unserers Energieverbrauchs. Sogar die Transmitter werden mit Na+ im Symport wieder aufgenommen. Vielleicht bewirtkt ein zuviel an Glutamat, zu viele offene Kanäle, zu viel Kationeneinstrom, der nicht mehr durch Pumpen ausgeglichen werden kann und damit zu viel Wassereinstrom. Ist aber nur eine Vermutung.


Ich könnte mir vorstellen, dass Neuronensterben im falschen Bereich relativ schnell zum versterben des Betroffenen führt. Aber die Physiologiebücher sagen darüber wenig nur das NMDA eine wichtige Rolle spielt.


Ich weiß nicht, ob die Hemmung direkt an der erregenden Synapse ansetzt, aber ich könnte mir vorstellen, dass ein Wegfall der Hemmung (soll bei Hypoxie besonders leicht auftreten) zu einer stärkeren Erregung der erregenden Synapse und damit zu einem längeren EPSP führen, dass dann durch eine Salve von APs für den Rest sorgt.

Für die hemmenden Rezeptoren brauchst du auch Neurone, die die hemmenden Transmitter synthetisieren. Und wenn die jetzt weg sind,und damit der Transmitter wegfällt, hilft vermutlich auch kein Rezeptor.

Aber auch nur Vermutungen.





EDIT:

http://www.epilepsie-netz.de/

Wenn ich mir die dort aufgezählten Wirkstoffe so ansehe, besteht dier Therapie darin die Hemmung zu verstärken z.B, bei Benzoediazipinen über GABA Rezeptoren bzw Kationen- Kanäle zu blocken. Leider wird sich wohl z.B. bei GABA dann auch die Wirkung auf das gesamte Gehirn erstrecken also Müdigkeit etc.

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jörg



Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2109
Wohnort: Bückeburg

BeitragVerfasst am: 02. Mai 2012 22:20    Titel: Antworten mit Zitat

Firelion hat Folgendes geschrieben:
[...]dass das zu viel an Ca2+ und Na+ Einstrom beri zuviel Glutamat die Neurone zum sterben bringt.


Ja, aber anders als du es erklärst.
Calcium aktiviert ab einer gewissen Konzentration Proteasen, die dann einen "Selbstverdau" einleiten.
Man nimmt auch an, dass Glutamat über diesen Mechanismus nicht nur an der Apoptose beteiligt ist, sondern auch die Autophagozytose unterstützt, was bis zu einem gewissen Grad regenerative Funktion hat (v.a. bei Immunzellen).


Glutamatrezeptoren kommen aus verschiedenen Gründen nich für eine antiepileptische Therapie in Frage:
Einer der Gründe ist z.B., dass man ja den Krampf brechen möchte, ohne die normale Regulationskapazität der Motorik zu stören. Ein weiterer wäre z.B. dass die Anwesenheit von Glutamat für die NMDA-Rezeptoren nicht ausreichend ist, es muss zudem noch Glycin anwesend sein. Daneben existieren weitere Gründe, die aus den Informationen aus dem folgenden link abzuleiten sind:

http://www.wissenschaft-online.de/abo/lexikon/bio/28553

Doch zurück zu der Eingangsfrage nach der Epilepsie:

Die Epilepsi wird nicht durch irgendeine Wirkung an den Glutamatrezeptoren ausgelöst, diese Wirkung kann bei einem Epileptiker jedoch einen Anfall auslösen.
Der Krampf beginnt mit einer anfallsartigen Aktivierung von Calciumkanälen (rezeptorunabhängige Aktivierung). Dadurch werden Calciumabhängige Natriumkanäle geöffnet und es wird depolarisiert. Eine Reihe zellulärer Mechanismen kann nun die Erregung der Neurone und die Ausbreitung auf benachbarte Zellen begünstigen.
Der genannte Mechanismus an den Glutamt-Rezeptoren gehört zu diesen begünstigenden Faktoren.

Ich hoffe, die gröbsten Ungereimtheiten damit ein wenig aufgeklärt zu haben...

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Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 02. Mai 2012 22:34    Titel: Antworten mit Zitat

Ah Danke smile
Also ist in dem Falle nicht die Tatsache schlimm, dass da zuviele Elektrolyte reinflutschen, sondern dass es ausgerechnet Ca2+ ist?
Ca2+ scheint ja viele Prozesse in Gang setzen zu können ( z.B. auch die Blutgerinnung als Faktor IV).


Wenn ich dich richtige verstehe ist es zunächst einmal egal was passiert hauptsache Ca2+ strömt unkontrolliert ein. Dies kann dann auch passieren, wenn die Zelle kaputt geht wegen Hypoxie oder Verletzung ? Ich meine gehört zu haben, dass die blosse Berührung des Gehirnes schon zu einer Epilepsie führen kann. Kann der Calciumeinstrom, der das ganze übel auslöst auch eine Art Antwort auf " Ärgern" z.B. durch Druck (Hirntumor, Gehirnblutung) des Gehirns sein ?
Zentralstimulierende Pharmaka bzw Drogen wie Amphetamine können durch Liganden gesteuerte Kanäle da auch mit spielen, oder ?

Und immer spielt da Ca2+ mit rein ? Dann scheint Ca2+ auf neuronaler Ebene viel wirksamer zu sein als Na+.

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Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279

BeitragVerfasst am: 02. Mai 2012 22:40    Titel: Antworten mit Zitat

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Ich weiß nicht, ob der Mechanismus dahinter stimmt, aber ich könnte mir vorstellen, dass das zu viel an Ca2+ und Na+ Einstrom beri zuviel Glutamat die Neurone zum sterben bringt. Ein Dozent hat gesagt, dass das gefährlichste was es füreine Zelle gibt zu viel Natrium intracellulär sei, weil das viel Wasser mit sich bringt. Die Hemmung der Na+/K AtPase führt bei Zellen wohl zum platzen und diese Pumpe wird auf allen Zellen expriimiert und frisst 70% unserers Energieverbrauchs.


Demnach müsste dieses Zellsterben aber unspezifisch gelten, ganz egal ob der überdosierte Transmitter nun Glutamat oder ein anderer erregender Botenstoff ist, der zu Natrium-Einstrom führt. Viele Drogen die Transmitter Agonisten sind, oder die Wiederaufnahme der Transmitter blockieren, würden dann ebenfalls zum sofortigen Zellsterben führen.
Das kann ja durchaus sein, bekanntlich tötet man sich mit einigen dieser Neuroenhancer die grauen zellen ab, allerdings dürfte das nach dem obigen Mechanismus dann bereits beim Erstkonsum passieren und nicht erst nach regelmäßiger oder zumindest wiederholter Einnahme.
Aber vielleicht irre ich mich auch und die zellen sterben tatsächlich sehr schnell ab, doch macht sich das erst nach längerer zeit des Drogenkosnums bemerkbar...

Andererseits könnte wohlkaum eine gewöhnung/Sucht eintreten, wenn die betroffenen Neuronen absterben.

Aber ich gebe zu, dass ich keine bessere Erklärung dafür habe, warum ein zu Viel an Glutamat zum Zellterben führt. Hm...



Zitat:
Ich könnte mir vorstellen, dass Neuronensterben im falschen Bereich relativ schnell zum versterben des Betroffenen führt. Aber die Physiologiebücher sagen darüber wenig nur das NMDA eine wichtige Rolle spielt.


Das ist ja herrlich aufschlussreich Zwinkern



Zitat:
Für die hemmenden Rezeptoren brauchst du auch Neurone, die die hemmenden Transmitter synthetisieren. Und wenn die jetzt weg sind,und damit der Transmitter wegfällt, hilft vermutlich auch kein Rezeptor.


ja, das stimmt natürlich. das wäre wohl die andere Möglichkeit; entweder keine hemmenden receporen oder gleich ein Mangel an hemmenden Transmittern. das kommt ja letzlich aufs gleiche heraus - allerdings müssten Transmitter leichter künstlich zuzuführen sein als ein spezieifsches Receptorwachstum zu stimulieren.




Zitat:
Wenn ich mir die dort aufgezählten Wirkstoffe so ansehe, besteht dier Therapie darin die Hemmung zu verstärken z.B, bei Benzoediazipinen über GABA Rezeptoren bzw Kationen- Kanäle zu blocken. Leider wird sich wohl z.B. bei GABA dann auch die Wirkung auf das gesamte Gehirn erstrecken also Müdigkeit etc.


Hm, das ist wohl immer der Haken: Man müsste einen Wirkstoff finden der spezifisch nur an den Neuronen wirkt, wo er in dem Fall benötigt wird (das ist wohl ein alter Schuh in der Medizin). Aber ich nehme mal an, dass sich die beim epileptischen Anfall betroffenen Neuronen nicht derartig von den übrigen Nervenzellen unterscheiden, dass man hier irgendwie einen spezifischen Wirkstoff benutzen könnte...?


------------------------------------------------------
edit

jörg hat Folgendes geschrieben:
Der Krampf beginnt mit einer anfallsartigen Aktivierung von Calciumkanälen (rezeptorunabhängige Aktivierung). Dadurch werden Calciumabhängige Natriumkanäle geöffnet und es wird depolarisiert. Eine Reihe zellulärer Mechanismen kann nun die Erregung der Neurone und die Ausbreitung auf benachbarte Zellen begünstigen.


Also herrscht gar kein Mangel hemmender Transmitter, bzw. deren Receptoren? Es beruht allein auf der Veränderung (Mutation) der Calium-Kanäle, dass sie sich autonom öffnen können?
Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 03. Mai 2012 11:47    Titel: Antworten mit Zitat

Ich meinte, dass die wenn das in bestimmten Hirnregionen passiert vielleicht schneller versterben als das ein Lerneffekt einsetzen kann.

Wenn man Rezeptoren manipulieren will und es unterschiedliche Typen gibt, kann manchma nur ein Subtyp manipulieren und damit regional begrent etwas erreichen z.B. nur nikotinische cholinerge Rezeptoren blocken. Aber das dürfte hier nicht funktionieren.



Generell schade ist es, dass viele molekulare Mechanismen erst in neurer Zeit entdeckt wurrden und daher auch neuere ansonsten gute Bücher wenig bis gar nichts dazu sagen. Die Bücher hinken immer etwas hinterher.

Ob die Neurone andere Expresionsmuster während eines Anfalles zeigen weiß ich nicht. Wenn das nicht schon vorbereitet in Vesikeln ist und wie bei Aquaporine nur noch in die Membran integriert werden müsste, dürfte die Regulation der Proteinbiosynthese aber zu langsam sein. Bis so ein Hormon z.B. die Expression verändert können Stunden vergehen. Aber da es soweit ich weiß auch heriditäre Epilepsien gibt, könnten vielleicht dauerhaft Epilepsiemarker expressiert werden , die man dann vielleicht zur Prävention von Anfällen nutzen. Aber , ob es die gibt bzw. ob man die schon gefunden hat weiß ich nicht.

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jörg



Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2109
Wohnort: Bückeburg

BeitragVerfasst am: 03. Mai 2012 20:18    Titel: Antworten mit Zitat

Firelion hat Folgendes geschrieben:

Also ist in dem Falle nicht die Tatsache schlimm, dass da zuviele Elektrolyte reinflutschen, sondern dass es ausgerechnet Ca2+ ist?


korrekt.

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Ca2+ scheint ja viele Prozesse in Gang setzen zu können ( z.B. auch die Blutgerinnung als Faktor IV).


Wirklich VIELE!
Zell-Zelladhäsion, Kontraktion, Potenzierung, Depression, Sekretion und gaaanz viele mehr.


Firelion hat Folgendes geschrieben:
Dies kann dann auch passieren, wenn die Zelle kaputt geht wegen Hypoxie oder Verletzung ?


ER-Stress wäre hier ein Stichwort.

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Kann der Calciumeinstrom, der das ganze übel auslöst auch eine Art Antwort auf " Ärgern" z.B. durch Druck (Hirntumor, Gehirnblutung) des Gehirns sein ?
Zentralstimulierende Pharmaka bzw Drogen wie Amphetamine können durch Liganden gesteuerte Kanäle da auch mit spielen, oder ?


Beides: Ja.

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Und immer spielt da Ca2+ mit rein ? Dann scheint Ca2+ auf neuronaler Ebene viel wirksamer zu sein als Na+.


Sagen wir mal, das Neuron reagiert sensitiver auf Calcium, da Calcium auch den Na-Strom beeinflusst.

Fexx hat Folgendes geschrieben:
Also herrscht gar kein Mangel hemmender Transmitter, bzw. deren Receptoren?


Nö, das gibt es immer mal, dass Zellen spontan depolarisieren. Beim Epileptiker passiert das nur anfallsartig, überschwellig und die Erregung breitet sich auf Nachbarzellen aus.
Bei der Ausbreitung können u.a. die Ionenkonzentrationen, die Offenwahrscheinlichkeit der Ionenkanäle, die Empfindlichkeit glutaminerger Rezeptoren bzw. die Glutamatkonzentration, Medikamente uva. eine Rolle spielen.

Fexx hat Folgendes geschrieben:
Es beruht allein auf der Veränderung (Mutation) der Calium-Kanäle, dass sie sich autonom öffnen können?


Die müssen gar nicht verändert sein, ich kenne nicht mal eine monogenetische Ca-Kanalmutation, die primär zu einer Epilepsie führt. Genetische Faktoren können allerdings eine Rolle spielen ebenso wie Traumen (Glianarben), Tumore (hier könnte es mit dem erhöhten Glutamatspiegel zusammenhängen, da Hirntumore die Glutamatkonzentration in der Umgebung erhöhen, könnte aber auch durch die Entzündungsreaktion bedingt sein), Medikamente oder andere Drogen uva.

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Fexx



Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279

BeitragVerfasst am: 04. Mai 2012 14:35    Titel: Antworten mit Zitat

Zitat:
Nö, das gibt es immer mal, dass Zellen spontan depolarisieren. Beim Epileptiker passiert das nur anfallsartig, überschwellig und die Erregung breitet sich auf Nachbarzellen aus.
Bei der Ausbreitung können u.a. die Ionenkonzentrationen, die Offenwahrscheinlichkeit der Ionenkanäle, die Empfindlichkeit glutaminerger Rezeptoren bzw. die Glutamatkonzentration, Medikamente uva. eine Rolle spielen.


Spielen bei der Ausbreitung dieser Übererregung eventuelle die Gliazellen eine Rolle? Ich meine, diese Zellen kommunizieren auch, nur nicht so geordnet wie die Neuronen...
jörg



Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2109
Wohnort: Bückeburg

BeitragVerfasst am: 04. Mai 2012 19:37    Titel: Antworten mit Zitat

Ja, tun sie, aber vor allem, wenn sie strukturell geschädigt sind ---> Glianarbe nacht Trauma zum Beispiel.
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Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 04. Mai 2012 19:37    Titel: Antworten mit Zitat

@ Fexx: Gliazellen sind auch wichtig für die Synapse, da sie viel Transmitter aufnehmen (z.B. Glutamat) und so einen " spill-over" verhindern und die Wirkung des Transmitters beschränken.

@ Jörg: Können deswegen Glianarben das entstehen von Epilepsien begünstigen, weril z.B. etwas Transmitter rüberleckt oder zu wenig wieder ,, aufgesaugt" wird?

Zum ER Stress: Bei Hypoxie sollte die Zelle über freigesetztes Ca2+ in die Apoptose gehen durch Aktivierung der Caspasen. Wenn das funktioniert gehen zuerst hemmende Interneurone zu grunde (warum eigentlich die ?) und ein EPSP das sonst vielleicht neutralisiert würde hat die Chance ein AP auszulösen. Wird die Epilepsie so durch Verletzung/Hypoxie gefördert?

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Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2109
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BeitragVerfasst am: 07. Mai 2012 15:42    Titel: Antworten mit Zitat

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Können deswegen Glianarben das entstehen von Epilepsien begünstigen, weril z.B. etwas Transmitter rüberleckt oder zu wenig wieder ,, aufgesaugt" wird?


Beschreibe doch dazu bitte einmal, was eine Glianarbe eigentlich ist.

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Wird die Epilepsie so durch Verletzung/Hypoxie gefördert?


Interessanter Ansatz, kann ich dir ad hoc aber leider nichts zu sagen, werde mich da mal schlaulesen.

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Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 07. Mai 2012 18:47    Titel: Antworten mit Zitat

Ich hätte jetzt gedacht, dass eine Glianarbe aus kaputten/ funktionslosen Gliazellen oder Bingegewebe gebildet wird, wenn Gliazellen bzw Neurone absterben und dass die Gliazellen, dadurch in ihrer Funktion für die Synapse gestört sind und nicht mehr den overspill des Tranamitters verhindern können.
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Zuletzt bearbeitet von Firelion am 07. Mai 2012 22:55, insgesamt einmal bearbeitet
jörg



Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2109
Wohnort: Bückeburg

BeitragVerfasst am: 07. Mai 2012 22:48    Titel: Antworten mit Zitat

Eine Glianarbe besteht aus Gliazellen -genauer: Astrozyten- nach Neuronenuntergang. Da - wie du richtigerweise gesagt hast- durch z.B. Hypoxie zunächst die inhibitorischen Neurone zugrunde gehen (die sind irgendwie Sauerstoffsensitiver), fällt also v.a. die GABAerge Hemmung weg, womit die exzitatorischen Axone/Neurone überwiegen (v.a. glutamaterge). Die Zellen können das nun nicht kompensieren und entladen spontan.
Kurz: Zusammenbruch der Hemmung in der Umgebung eines hyperaktiven epileptogenen Fokus (meistens im Temporallappen, aber auch andere Foci sind möglich) ---> spontan-synchrone, dekompensierte Entladungen.

Das ist der Pathomechanismus für Epilepsien, die von einem Fokus ausgehen. Bei den sog. primär generalisierten Epilepsien verhält es sich etwas anders und die Pathogenese ist vielfältiger (von Mikrozirkulationsstörungen und metabolischen Ereignissen bis hin zu idiopathischen Sklerosen) und oft ungeklärt. Sie entspringen meist thalamokortikalen Erregungskreisen und können weit entfernte Areale erreichen und dort eine erneute Hyperaktivität auslösen. Das kann bis zu einem anhaltenden status epilepticus gehen.
Charakteristisch im Verlauf ist aber auch hier ein Zusammenbruch der hemmenden Aktivität, die im Anfallsverlauf intermittierend zurückkehrt. Dieses "Zurückkehren der hemmenden Aktivität" vermittelt die typischen rhythmischen Zuckungen.

Diese Aussage ist also quasi richtig:

Firelion hat Folgendes geschrieben:
und ein EPSP das sonst vielleicht neutralisiert würde hat die Chance ein AP auszulösen. Wird die Epilepsie so durch Verletzung/Hypoxie gefördert?

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Anmeldungsdatum: 27.08.2009
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BeitragVerfasst am: 07. Mai 2012 22:54    Titel: Antworten mit Zitat

Ah Danke smile Sowas kommt in den Physiobüchern finde ich zu kurz, da stehen dann nur einige Krankheiten aber der der zugrundelegende Mechanismus ist selten erklärt.

Die Motorik benutzt auch u.a. einen thalamo-kortikale Erregungskreise, da es vom Cortex über die Basalganglien zum Thalamuis und dann wieder in den Cortex geht , oder?

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Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2109
Wohnort: Bückeburg

BeitragVerfasst am: 07. Mai 2012 23:11    Titel: Antworten mit Zitat

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Sowas kommt in den Physiobüchern finde ich zu kurz, da stehen dann nur einige Krankheiten aber der der zugrundelegende Mechanismus ist selten erklärt.


Das kommt ganz auf deine Bücher an. Zu empfehlen ist eine Kombination aus dem Schmidt-Thews (heisst heute glaube ich anders) und dem Silbernagel. Und wenn du dann noch den Silbernagel Taschenatlas der Pathophysiologie und ein anständiges Pathologielehrbuch hast, findest du schon das meiste.
Für deinen Studiengang wäre das allerdings arg übertrieben...

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Die Motorik benutzt auch u.a. einen thalamo-kortikale Erregungskreise, da es vom Cortex über die Basalganglien zum Thalamuis und dann wieder in den Cortex geht , oder?


Thumbs up!

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Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 07. Mai 2012 23:18    Titel: Antworten mit Zitat

Danke, ich glaub das meiste habe ich verstanden smile
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