Firelion
Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878
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 Verfasst am: 29. Nov 2012 17:57 Titel: Warum NMDA Rezeptorantagonist bei M. Parkinson |
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Hi,
mir ist klar, dass bei M. Parkinson der Ncl. subthalamicus überaktiv ist, da die hemmende Wirkung des Globus pallidus pars externus wegfällt. Diese Überaktivität des Ncl. subthalamicus erklärt nun Symptomoe wie Rigor, Bradykinesie und Hypomimie.
Mir ist auch klar, dass der Transmitter Glutamin wichtig ist für Cortex --> Striatum/ Substantia nigra pars compacta ; Nucl. subthalamicus / Globus pallidus pars interna/Substantia nigra pars reticularis und motorisches Thalamus --> Cortex.
Jetzt besteht die Möglichkeit den NMDA- Rezeptorantagonsten Amantadin zur Therapie zu geben und damit die Wirkung des Glutamins abzuschwächen.
Das wiederum sollte die Symptomatik verbessern, da nun der Ncl. subthalamicus weniger aktivierend auf den Globus pallidus pars interna und die Substantia nigra pars reticularis wirkt also deren hemmende Wirkung auf den motorischen Thalamus abschwächt.
Aber die anderen glutaminergen Wege sind doch wichtig für die Bahnung von Bewegungen, oder? Liegt der Grund für die Besserung der symptomatik darin, dass NMDA - Rezeptoren nur wichtig für die Efferenzen des Ncl. Subthalamicus sind, weil es hier durch die Disinhibierung des Selbigen zur anhaltenden/ oder längeren Depolarisierung der postsynaptischen Neurone und somit zum Überwinden des Magnesiumblockes gekommen ist?
Die Bahnen vom Cortex zu den Basalganglien und vom motorischen Thalamus zum Cortex sind weniger betroffen, da hier mehr NMDA- Rezeptoren durch den Magnesiumblock inaktiv sind?
LG und Danke
Firelion
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It is well known that a vital ingredient of success is not knowing that what you’re attempting can’t be done - Terry Pratchett |
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