Opiodidrezeptoren

NULLWISSEN · Gast

Meine Frage:
Hallo allesamt,

ich hätte da eine kleine Frage, und zwar wollte ich wissen, ob bei der Wirkung von Endorphinen an der Postsynapse in der jeweiligen Präsynapse sowohl Transmitter Moleküle, als auch Endorphinmoleküle vorhanden sind, die dann ausgestoßen werden, oder ob es so ist, dass die Endorphinmoleküle von einer bestimmten Präsynapse ausgestoßt werden und die Transmittermoleküle von einer anderen bestimmten Präsynapse ausgestoßt werden, also das die Endorphinmoleküle ihre eigene Präsynapse besitzen? Und von wo kommen eigentliche die Endorphinmoleküle bzw. die Opiate, die sich an diesen Rezeptoren ansetzen?

LG NULLWISSEN

Vielen Dank im voraus

Meine Ideen:
Also in meiner Abbildung sind es zwei getrennt Präsynapsen, aber irgendwie verstehe ich dass nicht, weil ich dachte wenn die Endorphinmoleküle an der Präsynapse sich andocken, dann wird der Calciumausstrom verhindert, aber existiert jetzt auch auf einmal eine Präsynapse in den die Endorphinmoleküle ausgeschüttet werden zur Postsynapse?

NULLWISSEN · Gast

Oh tschuldigung ich glaube aus meinem Text kann man nicht richtig verstehen, was meine Frage ist, und zwar geht es mir hierbei um die Präsynaptische Hemmung mithilfe der Opiodidrezeptoren, also bei der Postsynapse habe ich den Mechanismus verstanden, aber wie ist das nun mit der Präsynapse von wo kommen die Endorphine eigentlich her, die sich an den Opiatrezeptoren ansetzen, die die cAMP Produktion hemmen?

Daniel35 · Anmeldungsdatum: 10.09.2012 Beiträge: 511

Die Botenstoffe liegen gewöhnlich in Vesikeln bereit, um an der Präsynapse ausgestoßen zu werden (Exocytose).

NULLWISSEN · Gast

Ja das weiß ich, aber hier geht es mir um die Präsynaptische Hemmung anhand von Opiaten. Also meine Frage ist, von wo die Opiate herkommen bzw. die endogenen Morphine, die an den Opiatrezeptoren, der PRÄSYNAPSE andocken, und wie ist es eigentlich im Normalzustand mit der Präsynapse und der cAMP Konzentration, durch was wird diese cAMp Konzentration reguliert, bzw. von wo kommen die Transmittermoleküle, die das G-Protein aktivieren?

NULLWISSEN · Gast

Es wäre echt nett wenn mir jemand helfen könnte büdddddeee

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Die Transmitter werden eigentlich immer von der präsynaptischen Zelle in den synaptischen Spalt entlassen. Dann können sie entweder ein Signal auf die postsynaptische Membran übertragen oder aber an Rezeptoren der präsynaptischen Membran binden. Sie diffundieren also im synaptischen Spalt herum und treffen dann auf einen Rezeptor. Abhängig davon, wo der sich jetzt befindet, ist das ausgelöste Signal entweder Bestandteil der Rückkopplung (wenn der Rezeptor präsynaptisch liegt) oder Bestandteil der Reizübertragung auf eine benachbarte Zelle (wenn der Rezeptor postsynaptisch liegt). Die Opioide also, die präsynaptoisch binden entstammen demselben Pool, aus dem auch Opioide postsynaptisch binden.

Das System dient wie gesagt der Rückkopplung.

Bei der Frage mit dem cAMP habe ich nicht genau verstanden, was konkret du wissen möchtest. cAMP ist ein sog. sekundärer Botenstoff und damit an der Signaltransduktion verschiedenster Reize beteiligt. Aber wie gesagt, ich weiss nicht worauf das hinauslaufen soll.

NULLWISSEN · Gast

Also ich wollte darauf hinaus gehen, das ja das cAMP doch von einen Transmitter aktiviert werden muss, demnach wollte ich fragen von wo diese Transmitter kommen, da es für mich komisch ist, dass an der Päsynapse noch zwei weitere Synapsen andocken, die zu einem endogenes Morphin (körpereigene Opiode) und eine andere Synapse andockt, die Transmitter befördert, die durch Bindung an Transmittern Enzyme aktivieren die ATP in cAMP umwandeln.

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

NULLWISSEN · Gast

Ja ich werde die Abbildung hochladen, auf die ich mich beziehen möchte, echt nett dass du mir versuchst zu helfen. Muss mich aber erstaml als Mitglied noch anmelden. Nochmal VIELEN VIELEN DANK bisher! smile

NULLWISSEN · Anmeldungsdatum: 30.01.2013 Beiträge: 34

S... ich kann das Bild nicht hochladen, da es zu groß ist, versuche es zu verkleinern aber komme nicht auf 80 KB ... unglücklich

Also versuche ich mein Problem detaillierter zu erklären:

1. Es ist ja so, dass sowohl Opiodidrezeptoren an der Präsynapse, als auch Opiodidrezeptoren an der Postsynapse existieren. An der Postsynapse habe ich das Phänomen verstanden. Opiate setzen sich an den Opiodidrezeptoren an-> und Adenylatzyklase kann nicht phosphoryliert werden etc. etc.

2. Wie ist es jetzt aber an der Präsynapse?
Also theoretisch ist auch hier das gleiche System vorhanden Opiate setzen sich an den Opiodidrezeptoren an und verhindern damit die Phosphorylierung der Adenylatzyklase etc. Ca2+- Ionenkanäle können sich nicht öffnen-> Transmitter können nicht aus der Präsynapse zum synaptischen Spalt diffundieren

Alles soweit so gut....., aber nun verstehe ich nicht so ganz, von wo die Transmitter kommen, DIE sich an den Rezeptoren der PRÄSYNAPSE binden und dort die Phosporylierung der Adenylatzyklase möglich machen.(im normalen Zustand, also ohne Opiate) Dies bedeutet doch einfach dann das an der Präsynapse eine weitere Snapse andocken muss die im NORMALEN ZUSTAND Transmitter aussendet, die an den Rezeptoren binden und die Phosphorylierung der Adenylatzyklase ermöglichen, oder?

Also wenn man sich das jetzt als Modell vorstellen müsste würde das an der Postsynapse so aussehen, dass zwei Präsynapsen docken an der Postsynapse an, die eine enthält Opiate, die andere enthält Transmitter die ausgeschüttet werden.

An der Präsynapse müsste dass doch dann auch so aussehen, das zwei weitere Synapsen an diese andocken, die eine enthält normale Transmitter, die an den Rezeptoren der Präsynapse andocken und die Aktivierung der Phosphorylierung der Adenylatzyklase ermöglichen. Die andere Synapse enthält Opiate, die dann ausgeschüttet werden, wenn der Körper den Schmerz unterdrücken will z.B. bei der Geburt.

Mir geht es also hier darum, ob das so richtig ist, wie ich das erklärt habe als Schema und ob an der Präsynapse auch zwei Synapsen andocken?

Vielen Dank nochmal, das du soviel Geduld hast mit mir
schämen

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Hi,

schau mal meinst du solche Bilder:

http://www.u-helmich.de/bio/neu/1/14/bilder/144-01.jpg
http://www.u-helmich.de/bio/neu/1/14/bilder/144-02.jpg

?

LG Firelion

NULLWISSEN · Anmeldungsdatum: 30.01.2013 Beiträge: 34

Ja genau, oh vielen Dank, aber genau hier liegt ja auch meine Frage bei der Präsynapse, weshalb da nicht noch eine Synapse an der Präsynapse andockt, die die Transmitter aussendet, die für die Phosphorylierung der Adenylatzyklase im Normalfall zuständig sind.

Also ich meine müsste da nicht noch eine Snapse andocken, die für die Transmitter zuständig sind, die Adenylatzyklase phosphorylieren?

Ja auch bei der Postsynapse müsste ja auch noch eine Präsynapse davor andocken, die die Auschüttung der Opiate mit sich führt oder? In dieser Abbildung geht man ja nur davon aus, dass irgendwelche Schmerzmittel, die genau wie Opiate wirken sich an den Rezeptoren andocken, oder?

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Ich denke mal, dass die Adenylatzyklase normalerweise aktiv ist, da zur Öffnung der Calciumkanäle auch noch die Spannungsänderung (Absicherung) nötig ist.
Ich kenne, es auch nicht, dass eine zusätzliche Synapse nötig ist, damit Transmitter freigesetzt werden kann sondern das im Normalfall die Depolarisierung ausreichend ist.

Also:
-keine präsenaptische Hemmung + Depolarisierung --> Ca2+ Kanäle öffnen sich
- keine Depolarisierung --> Ca2+-Kanäle bleiben geschlossen
- Depolarisierung + präsynaptische Hemmung --> Ca2+- Kanäle bleiben geschlossen.

So würde ich mir das Erklären.

EDIT:
Für die Abbildung ist es egal, ob Endogene Opioide oder Opioide andocken, da diese am selben Rezeptor die selbe Wirkung haben. Wir stehen eigentlich unter Dauerberieselung endogener Opioide, um das Hintergrundrauschen der Schmerzrezeptoren zu unterbindden (sonst würden wir vor Schmerz wahnsinnig werden (wenn man jemanden der nicht durch Opiodide vergiftet ist, das Gegenmittel Naloxon gibt, hat dieser jemand Schmerzen). Das ist sinnvoll, da Schmerzrezeptoren nicht adaptieren und Schmerz schwer ignoriert werden kann (Schutzfunktion).

NULLWISSEN · Anmeldungsdatum: 30.01.2013 Beiträge: 34

Hmm... das ist aber komisch, ich dachte immer das bestimmte Transmitter dafür sorgen müssen, dass die Adenylatzyklase aktiv bleibt. Irgendwie macht das dann keinen Sinn für mich, weshalb die Opiate und die Transmitter um die Adenylatzyklase konkurrieren.

NULLWISSEN · Anmeldungsdatum: 30.01.2013 Beiträge: 34

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Die Opioide konkurrieren nicht mit der Adenylatzyklase. Sie interagieren auch nicht direkt mit ihr.

Auf der Membran des Axons sind die Rezeptoren für das Opioid (in diesem Fall µ1). Hierbei handelt es sich, um ein sogenannten G- Protein gekoppeltem Rezeptor (daür gabs letztes Jahr dfen Chemienobepreis). Wenn jetzt ein Opioid an den Rezeptor andockt, zerfällt das am Rezeptor hängende G- Protein in seine Untereinheiten. Eine Unterheit (die sogenante alpha- Untereinheit) bewirkt daraufhin das ein Enzym- die PKA inaktiv wird. Das verhindert die Phosphorylierung von der Adenylatzyklase, und das schaltet diese- wie Jörg schon erwähnt hat- aus.
Also die Adenylatzyklase und der Rezeptor haben nichts direkt miteinander zu tun.

Wenn jetzt kein Opioid an den Rezeptor bindet, gibt es auch keine freie alpha- untereinheit und die PKA wird nicht gehemmt. Das führt dazu, dass die Adenylatzyklase aktiv ist und es cAMP gibt.

Der Normalzustand ist also "ein" und das Opioid löscht praktisch das Licht in dem die PKA gehemmt wird.

EDIT: Die endogenen Opioide kommen aus der Präsynapse. Bei Medikamenten/Drogen kommen die Opioide von außen an das axon und imitieren so eine aktive Präsynapse.

NULLWISSEN · Anmeldungsdatum: 30.01.2013 Beiträge: 34

Aber die Opioide konkurrieren doch mit den Transmittern, auch wenn die Adenylatzyklase nicht direkt durch das Andocken an den Rezeptoren aktiv wird.

NULLWISSEN · Anmeldungsdatum: 30.01.2013 Beiträge: 34

NULLWISSEN · Anmeldungsdatum: 30.01.2013 Beiträge: 34

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Die docken an den gleichen Rezeptoren wie die endogenen Opioide an und wirken also an der Präsynapse.

Vielleicht noch mal deutlicher:
Wir haben unsere erregte Nervenzelle. Die leitet die Erregung mittels saltatorischer Erregungsleitung bis zum Endköpfchen weiter. Hier spielen keine Transmitter eine Rolle. Im synaptischen Endköpfchen gibt es jetzt spannungsabhängige Calciumkanäle. Diese öfnnen sich bei der Depolarisation (das Axon ist ja depolarisiert). Der Calciumeinstrom bewirkt daraufhin die Ausschüttung von Transmitternin den synaptischen Spalt und die wirken dann auf die postsynaptische Zelle und führt da zur Öffnung von Kanälen. Soweit klar?

Ok jetzt willst du aber genau das verhindern:
Möglichkeit 1: Transmitter wird ausgeschüttet, aber erzielt keinen Effekt.
Das passiert bei der postsynaptischen Hemmung. Entweder du öffnest K+ Kanäle und neutralisierst so den Na+- Einstrom oder du schickst einen konkurrierenden Transmitter, der den Transmitter der ersten Nervenzelle nicht binden lässt. Hier hast du also 2 Transmitter.

Möglichkeit 2:
Transmitter wird gar nicht erst ausgeschüttet. Dies passiert der präsynaptischen Hemmung. Hier bildet die hemmende Nervenzelle eine Synapse mit der präsynaptischen Nervenzelle am Axon, bevor dieses das Endköpfchen erreicht. Als Transmitter kann die hemmende Nervenzelle zum Beispiel endogene Opioide einsetzen. Diese bewirken an der präsynaptischen Zelle,dass trotz Depolarisation die Calciumkanäle dicht bleiben (weil das cAMP) fehlt. Hier wirkt also nur ein Transmitter.

Die endogenen Opioide konkurrieren um keine Rezeptoren an der präsynaptischen Zelle sondern mischen sich in die Fusion der synaptischen Vesikel im Endköpfchen ein.

Wenn die Opioide aber an anderen Opiooidrezeptoren binden, die über eine postsynaptische Hemmung wirken, konkurrieren die Transmitter miteinander, ja.

EDIT: Zu deinem neuen Post.
Das ist glaub ich schon länger bekannt. Es gab nur jetzt erst den Nobelöreis dafür (das dauert shon mal gerne ein paar Jährchen oder Jahrzehnte). Wenn wirklich immer ein Transmitter nötig wäre, um cAMP zu haben, würde ohne Synapsen vor dem Endköpfchen nichts gehen. Ein beliebtes system ist aber, das Verhältnis von phosphorylierter und dephosphorylierter Adenylatzyklase den Bedürfnissen anzupassen. So wirken zum Beispiel der Symapthikus (mehr cAMP) und der Parasymapthikus (weniger cAMP) am Herzen. Die adenylatzyklase wird ständig phosphoryliert von der PKA und ständig von anderen Enzymen dephosphoryliert, sodass ein bestimmtes Level an cAMP eingestellt ist. Dieses Level kann dann über Hormone und Transmitter beeinflusst werden.

NULLWISSEN · Anmeldungsdatum: 30.01.2013 Beiträge: 34

Gut dass habe ich jetzt verstanden, aber etwas leuchtet mir noch immer nicht ein. Wenn es jetzt so ist, dass bei der postsynaptischen Hemmung die Transmitter und die Opioide miteinander konkurrieren, heißt dies doch im Enddeffekt, dass Transmitter an Rezeptoren binden müssen, die das G-protein aktivieren, welches die Adenylatzyklase phosphoryliert, oder?

Danke für deine Mühe, weiß schon ich bin ein hoffnungsloser Fall, aber mir liegt das echt auf den herzen, dass zu verstehen, weil mir Bio volll viel Spaß bringt und es mich einfach interessiert.

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Du bist kein hoffnungsloser Fall.
Aber das ist Pharmakodynamik und um das zu verstehen, muss man sich ein bisschen mit Biochemie und Physiologie auseinander setzen ujnd daher kann das Verständnis etwas dauern.

Opioide hemmen die Adenyxlatzyklase und senken damit cAMP.
Das kabnn postsynaptisch z.B. Kaliumkanäle öffnen und damit die Wirkung von erregenden Transmittern herutersetzen.

Wenn dich das interessiert (und du etwas Englisch kannst) schau mal hier:

http://webadventures.rice.edu/ed/Teacher-Resources/_games/Reconstructors/

Noch genauer weiß ich das auch nicht, aber vielleicht kann dir dann hier jemand anderes weiterhelfen.

NULLWISSEN · Anmeldungsdatum: 30.01.2013 Beiträge: 34

Danke für deine Hilfe!

Könnte ich vielleicht nur eins überprüfen, ob es so richtig wäre?

Also wenn man es nun vereinfacht schematisch darstellen würde, wäre es dann so richtig:

1. Eine Präsynapse 2. Eine Postsynapse

Zu einem Opioidrezeptoren an der Postsynapse, Opiate konkurrieren mit den Transmittern, die aus der Präsynapse herausgeschleust werden und cAMP Konzentration nimmt ab-> Kalium Kanäle öffnen sich-> keine Weiterleitung von AP

Zur Präsynaptischen Hemmung durch Opiate male ich an dem Axon der präsynapse ein paar Opiatrezeptoren, an diesen docken dann Opiate heran, die aus einer hemmenden Nervenzelle kommen, die vermindern indirekt durch das G-protein die Konzentration des cAMP an der Präsynapse-> Calcium Kanäle öffnen sich nicht-> Vesikel können nicht in den präsynaptischen spalt-> sprich AP wird nicht weitergeleitet

Vielen Vielen Dank bisher!

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Würd ich so sehen, ja.
An den postsynaptischen Rezeptoren wirkt auch ein G- Protein- gekoppelter Rezeptor. Nur führt hier das weniger an cAMP zum öffnen der Kaliumkanäle. Dadurch strömt dann Kalium aus der Zelle und die Ladung dieser wird negativer. Das wiederum erschwert das Erreichen des zum Auslösen des nächsten APs benötigten Schwellenwertes. Gleichzeitig bewirkt der Transmitter des präsynaptischen Neurons dfie Öffnung von Na+ Kanälen, wodurch positive Ladungen in dier Zelle strömen. Und das wirkt in Richtung Erreichen des Schwellenwertes. Die Frage ist jetzt, ob noch genügend Na+ einströmt um den Schwellenwert zu erreichen.

Noch besser wäre es, wenn du Opioide statt Opiaten schreiben würdest. Opiate sind nur die im Schlafmohn vorkommenden Opioide. Opioide ist also asllgemeiner.

NULLWISSEN · Anmeldungsdatum: 30.01.2013 Beiträge: 34

Ja ist mir auch gerade eingefallen, mit den Opioiden smile

Wäre es denn vollkommen falsch, wenn man das G-protein zur Vereinfachung des Modells rauslässt, weil im Endeffekt kommt es ja zu dem gleichen Ergebnis, ich kann bei meiner Modellkritik dann einfach sagen, dass in diesem Fall das G-protein zur Vereinfachung außer Acht gelassen wurde.

Wäre es denn jetzt mit Heroin eigentlich genauso, oder bzw. mit anderen ähnlichen Drogen? Diese haben doch auch im Endeffekt die gleiche Wirkung, nur ein kleiner Unterschied, dass an der Präsynapse bräuchte ich beim Schema keine weitere hemmende Nervenzelle zu malen, da ja dann die Opiate durch die Blutbahn gelangen und an den Opioidrezeptoren des Axons der Präsynapse andocken.

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Nein, das ist völlig ok. Ich habe das nur erwähnt, um zu erklären, dass die Adenylatzyklase nicht direkt mit dem Opioid interagiert.

Wichtig ist zu erwähnen, dass das cAMP Level sinkt und wie das in der Präs- und Postsynapse wirkt. Du könntest vielleicht erwähnen, dass der Rezeptor ein metabotroper Rezeptor ist also kein Ionenkanal. Das müsste reichen.

Heroin wirkt auch so ja.
Ich bin allerdings übefragt an welchen Rezeptoren jetzt Heroin(Diamorphin) genau andockt also, ob die Wirkung präsynaptisch und/oder postsynaptisch erfolgt.

Da könnte dir vielleicht jemand anderes weiterhelfen.

NULLWISSEN · Anmeldungsdatum: 30.01.2013 Beiträge: 34

Also ich bin immer davon ausgegangen, das Heroin sowohl präsynaptisch, als auch postsynaptisch wirkt, aber genau, stand das nirgendswo. Zumal aber eigentlich immer in der Literatur beschrieben wird, dass die Sucht durch Konkurrenz zwischen den Transmittern die cAMP fördernd sind und den Opioiden entsteht. Das würde doch dann darauf hinweisen, dass Heroin postsynaptisch wirkt.

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Meinst du sowas?

http://www.u-helmich.de/bio/neu/1/14/seite144.html

NULLWISSEN · Anmeldungsdatum: 30.01.2013 Beiträge: 34

Ja genau das meine ich nur komischerweise ist das hier so abgebildet, dass bei der Präsynapse die Signale bzw. die Opioidausschüttung aus einer Nervenzelle kommen und nicht so, dass Medikamente/Drogen im Umgebungsmilieu sich an der Präsynapse andocken.

Außerdem ist es hier auch so dargestellt, das die hemmende Nervenzelle an die Präsynapse direkt andockt und nicht am Axon der Präsynapse, hmmm wiederspricht dass dann nicht unsere annahme, dass dies am Axon der Präsynapse geschieht, also mit den edogenen Opioiden meine ich?

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Das ist ja auch der natürliche Zustand. Wie gesagt es gibt endogener Opioide.

Wenn du die Posytsynaptische Hemmung meinst:
Hier sorgt der Transmitter des Neurones über cAMP für die entstehung des nächsten APs. das geht da cAMP- wie schon von jörg erwähnt- vuiele, viele funktionen je nach Zelle haben kann.

Hier wirken die Opioide durch verstopfen der Rezeptoren, (Kompetitive Hemmung). Das ist der eine Mechanismus. Postsynaptische Hemmung kabnn aber auch durch Öffnen von K+- Kanälen erfolgen. Wie gesagt es gibt verschiedene Mechanismen der Wirkung, je nach Rezeptor.

EDIT: Ich sehe keinen wiederspruch. Die Hemmung erfolgt immer noch an der Präsynapse- egal ob jetzt am Endköpfgchen oder nicht. Hier konkurrieren auch keine Transmitter.

NULLWISSEN · Anmeldungsdatum: 30.01.2013 Beiträge: 34

Ah ok, dass heißt also, dass man beides als Schema darstellen könnte bzw. gäbe es beide Möglichkeiten, entweder setzt die hemmende Zelle an der Präsynapse direkt, oder an deren Axon

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Ja, aber der Mechanismus bleibt gleich.
Ich weiß nicht sicher, ob es beide Situationen gibt- aber ich meine mich aus Vorlesungen an am Axon sitzende Synapsen zu erinnern.

NULLWISSEN · Anmeldungsdatum: 30.01.2013 Beiträge: 34

Das heißt also im Endeffekt, dass Heroin sowohl an der Postsynapse, als auch an der Präsynapse hemmen kann. Wenn man von dieser Website ausgeht.

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Opioide können sowohl an der Präsynapse als auch an der Postsynapse hemmen, ja.
Wie sie jetzt wirken hängt von den Rezeptoren an denen sie binden ab.

Ich weiß wie gesagt jetzt nicht an welche der Subtypen von Opioidrezeptoren Heroin binden kann und daher auch nicht ob jetzt speziell Heroin prä- und/oder postsynaptisch wirkt.

NULLWISSEN · Anmeldungsdatum: 30.01.2013 Beiträge: 34

Oh warte ich habe in meinen Unterlagen diesen Text gefunden:

Heroin bindet ebenso wie Morphium an Opioidrezeptoren im zentralen Nervensystem.
Diese rezeptoren finden sich vor allem auf Neuronen, die maßgeblich an der Wahrnehmung und verarbeitung von Schmerzsignalen beteiligt sind. Die Bindung von heroin an postsynaptischen Opi.rez. führt zur Hyperpolarisation der Zelle, während die Wirkung auf präsynaptischen Axonendigungen (Edit: also sollte ich in meinem Schema lieber die hemmende Nervenzelle am Axonen der Präsynapse malen) auf eine Verinngerung der Transmitterfreisetzung beruht (dass heißt Transmitter werden freigesetzt aber nur in einem geringem Maße, da die cAMP Konzentration aufgrund des Heroins verringert wird) .

Noch eine Anmerkung zu diesem letztem Abschnitt des Textes, d.h. doch eigentlich, dass Transmitter freigesetzt werden-> sprich die Calcium ionenkanäle zu einem Teil geöffnet werden, aber halt nicht alle, oder?

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Also die Mechanismen wie wir uns schon gedacht haben (fürs Heroin):
--> cAMP Erniedrigung führt präsynaptisch zu weniger offenen Ca2+ - Kanälen und postsynaptisch zur Öffnung von Kaliumkanälen.
Aber wie gesagt unterschiedliche Opioide können über unterschiedliche Mechanismen wirken.

EDIT:
Kommt auf die Dosis des Opioids an. Es können halt noch unterschiedliche viele geöffnet werden. Je nachdem wieviele Adenylatzyklasen noch arbeiten gibts halt mehr oder weniger cAMP. Vermutlich sind noch einige offen, ja. Ob der ausgeschüttete Transmitter allerdings ausreicht um eine Wirkung zu erzielen ist eine andere Frage.

NULLWISSEN · Anmeldungsdatum: 30.01.2013 Beiträge: 34

Ok gut wow wir sind ja ein gutes Team! Ich bin echt beeindruckt von deinem Wissen! Ich wünschte ich hätte auch so ein großes Wissen! Dieses Forum ist echt super und hilft einen wirklich weiter.

Danke nochmal für deine Hilfe und dass du deine Zeit geopfert hast, ich werde mich jetzt ransetzen um das Modell zu bauen.

Ich hätte da noch eine Frage, falls noch in Laufe der Zeit ein paar Unklarheiten auftreten, könnte ich dich dann noch fragen?

LG NULLWISSEN

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Klar, ich denke jeder hier versucht dir dann zu helfen.

Brauchst du das für eine Facharbeit?

(Danke für das Kompliment- aber ich lerne noch. Und ich kann auch nicht garantierenm, dass alles 100% fehlerfrei ist)

NULLWISSEN · Anmeldungsdatum: 30.01.2013 Beiträge: 34

Nein nur ein normales Projekt für die Schule, muss nur ein Modell bauen von der Wirkung von verschiedenen Opioiden etc. nur ein Referat.

Ich habe eigentlich schon Materialien von meinem Lehrer bekommen, nur war ich mir bei all dem ein wenig unsicher, hab mir dann Bücher ausgeliehen etc. (Leihe mir eigentlich immer Bücher aus, da ich mich dann auf der sicheren Seite fühle, dass meine Informationen richtig sind), aber mir sind dann trotzdem Fragen aufgekommen und da habe ich mir gedacht, vielleicht könnte mir jemand aus diesem Forum helfen.

Ich hasse es wenn ich offene Fragen habe und ich sie nicht klären kann, ich kann mich dann auf nichts weiteres konzentrieren, als diese Fragen zu klären.

Daher Danke ich dir nochmals sehr dafür (Kann mich jetzt wieder beruhigen) schämen

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Kein Problem. Solange du mitarbeitest und keine fertigen Hausarbeiten/Facharbeiten/Referate erwartest wird dir hier sicher gerne geholfen.