Kalium und Blut-pH

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Hi, ich glasub ich steh gerade gewaltig auf dem Schlauch.

Azidosen korrelieren oft mit einer Hyperkaliämie und Alkalosen mit einer Hypokaliämie.

Im Schmidt, Lang, Heckman steht als Erklärung zum einem der K+/H+ Austauscher der Zellen: Steigt im Zytoplasma die H+ Konzentration wird ein K+ rausgeworfen. Anderseits steht, da das bei Anhäufung von H+ im Blut, weniger K+ herausgepumpt wird. Eine Anhäufung von H+ besteht aber doch bei einer Azidose. Wie kann den ein geringerer Ausstrom von K+ zu Hyperkaliämie führen?

Im Buch steht dazu:" Reichern sich dagen H+-Ionen im extrazellulären Raum an drosselt dieZelle in umgekehrter Weise den Ausstrom von Kalium"
(Schmidt, Lang, Heckmann, "Physiologie des Menschen", 31. Auflage)
Müssten nicht eher mehr H+ in die Zelle und dafür mehr K+ aus der Zelle stzrömen und es so bei uintrazellulärem Mangel von Kalium zur Hyperkaliämie und erhöhter Ausscheidung von Kalium kommen?

Auch die zweite Erklärung verstehe ich nicht ganz. Mir ist zwar klar, dass in der Niere Retention von Na+ mit dem Verlust von K+ einhergeht ( NKCC, Na+/H+ atpase, Kaliumkanäle). Aber warum begündtigt denn eine erhöhte renale Sekretion von Kalium eine Hyperkaliämie?

Ich bin im moment ehrlich gesagt etwas ratlos.

LG und Danke Firelion

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Bei extrazellulärer Azidose verlieren die Zellen HCO3- und es kommt somit zur Depolarisation. Das hat einen Kaliumausstrom zur Folge. Zudem wird die Na-K-ATPase gehemmt, das Kalium wird also nur vermindert wieder in die Zellen zurücktransportiert.

Bei intrazellulärer Azidose müssen die anfallenden H-Ionen raus, also wird der Na-H-Antiport aktiv. So kommt Natrium in die Zelle, das über die Na-K-ATPase wieder raus muss. Zudem hemmt intrazelluläre Azidose die pH-empfindlichen K-Kanäle.

Bei der Alkalose entsprechend andersherum.

Nun kommen wir aus Richtung "Kalium":

Bei einer Hyperkaliämie sinkt der chemische K-Gradient, was zur Depolarisation führt. Damit sinkt die elektrische Triebkraft für den HCO3- Transport aus der Zelle. Intrazellulär folgt also eine Alkalose, extrazellulär eine Azidose. Damit allein ist die Entstehung einer Azidose bei Hyperkaliämie aber nicht zu erklären:
Im proximalen Tubulus hemmt eine Hyperkaliämie den HCO3- Ausstrom über den Na-HCO3-Cotransport. Wieder ist eine intrazelluläre Alkalose die Folge. Dadurch wird nun luminale Na-H-Antiport gehemmt und die H-Sekretion wird eingeschränkt. Die Folge: extrazelluläre Azidose.

Daneben spielen noch die Calciumverteilung, der Phosphtstoffwechsel u.a. eine Rolle.

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

ah Danke

Mir war nicht bewusst, dass die Na+/H+ Austauscher unbiquitär sind. Ich kannte sie nur von der Niere.

Wenn man eine Hypokliämie (z.B, durch Schleifendiuretika) hat, wird dann der der HCO3- Transporter stimuliert und man bekommt eine Alkalose?

Für das Herz haben Hyperkalimäie und Hypokaliämie sehr ähnliche Folgen, da beide über kurz oder lang zur dauerhaften Depolarisation führen. Bevor es aber dadurch zur Arrythmie kommt, werde zu erst Herzrythmusstärungen (Probleme bei der Erregungsweiterleitung und Repolarisation) oder Kammerflimmern auftreten. Stimmt das soweit?

Mich wundert, dass es kein "Kalium"hormon gibt, wo doch die Kaliumkonzentration gerade für Herz und Gehirn essentiell ist. Zwar ist Aldosteron in der Lage das K+/Na+ Verhältnis zugunsten von Na+ zu beeinflussen, aber es gibt kein "Spar- Kalium" Hormon, während es für Ca2+ drei Hormone zur Regulation des Levels gibt.

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg