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Wirkung von LSD im Gehirn
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ChamDao
Gast





BeitragVerfasst am: 22. Feb 2013 23:27    Titel: Wirkung von LSD im Gehirn Antworten mit Zitat

Meine Frage:
Hallo,

ich muss im Fach Biologie ein Referat über das Halluzinogen LSD halten. Bei darf natürlich die Wirkung des Stoffes im menschlichem Gehirn nicht fehlen, wobei ich, denke ich mal, etwas Hilfe benötige.

Meine Ideen:
Was ich bisher heraus gefunden habe ist, dass LSD die Erregungsweiterleitung im Gehirn stört.
LSD wird fälschlicherweise mit den Neurotransmitter Serotonin und Dopamin "verwechselt", weil es im Aufbau sehr ähnliche Strukturen wie diese hat und mit somit von den gleichen Enzymen zersetzt wird.

Dabei haben Serotonin und Dopamin große Einwirkung auf unsere Psyche und Wohlbefinden.
Die fehlende Erregungsweiterleitung dieser Stoffe führt schlussendlich zu den Halluzinationen und anderen Rauschzuständen, welche von den Konsumenten beschrieben werden.


Wäre dies im großen und ganzen okay, oder habe ich etwas wichtiges vergessen, bzw. irgendetwas missverstanden.

Vielen Dank im Voraus.
Mfg
jörg



Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg

BeitragVerfasst am: 23. Feb 2013 10:23    Titel: Re: Wirkung von LSD im Gehirn Antworten mit Zitat

In welcher Klasse bist du denn und wie lang soll das Referat werden?

Insgesamt ist deine Ausdrucksform missverständlich und kann damit zu Fehlschlüssen führen.

ChamDao hat Folgendes geschrieben:
Was ich bisher heraus gefunden habe ist, dass LSD die Erregungsweiterleitung im Gehirn stört.


So wie du das schreibst, klingt das, als würde LSD ausschliesslich inhibitorisch wirken und das auf globaler Ebene. Das ist nicht so. "Stört" LSD wirklich die Erregungsweiterleitung? Und wenn ja, welche Areale sind betroffen? Das ganze Gehirn, also alle Areale? Wenn du in der Oberstufe bist, kann hier erwartet werden, dass du dich differenzierter ausdrückst.


ChamDao hat Folgendes geschrieben:
LSD wird fälschlicherweise mit den Neurotransmitter Serotonin und Dopamin "verwechselt"


Von wem? Und warum "fälschlicherweise"?

LSD bindet an ein grosses Spektrum verschiedener Rezeptoren, darunter serotoninerge, adrenerge, noradrenerge, dopaminerge und viele andere. Es fungiert bei einigen agonistisch oder partialagonistisch, bei anderen antagonistisch. An einigen Rezeptoren bindet es direkt, an anderen wirkt es indirekt, indem es mit den enzymatischen Vorgängen der Synthese oder/und des Abbaus einiger Transmitter interferiert.


ChamDao hat Folgendes geschrieben:
weil es im Aufbau sehr ähnliche Strukturen wie diese hat und mit somit von den gleichen Enzymen zersetzt wird.


Wenn es von den gleichen Enzymen "zersetzt" würde, erklärte das zum einen noch lange nicht die psychotrope Wirkung und zum anderen wäre die LSD-Wirkung dann eigentlich die Wirkung des Transmitters, der nun nicht mehr ausreichrend schnell abgebaut werden kann, weil die Enzyme damit "beschäftigt" sind, das LSD abzubauen und für den Abbau des endogenen Eduktes nicht mehr ausreichend zur Verfügung stünden. Das ist aber Quatsch, zumindest so, wie du es schreibst.
Hier musst du mit Rezeptorbindung und indirekter Wechselwirkung über Rezeptormetabolismus argumentieren. LSD wird dabei von den "Metabolisierungsapparaten" der entsprechenden Transmitter eher nicht abgebaut, es besteht also kein kompetitiver Agonismus diesbezüglich, sondern interferiert mit diesen Enzymen. Wie das mechanistisch genau läuft (Bindungsstellen, Art der Beeinflussung usw.), ist nach meinen Informationen noch nicht gezeigt. Dabei ist ein Teil der Wirkung dann tatsächlich auf die Wirkung des Transmitters selbst zurückzuführen, dessen Stoffwechsel LSD beeinflusst.
Die teilweise Strukturähnlichkeit, die du erwähnst, spielt jedoch hauptsächlich bei der Rezeptorbindung eine Rolle.
Also auch hier solltest du dich differenzierter ausdrücken.

Abgeabaut wird LSD übrigens in der Leber.


ChamDao hat Folgendes geschrieben:
Die fehlende Erregungsweiterleitung dieser Stoffe führt schlussendlich zu den Halluzinationen und anderen Rauschzuständen, welche von den Konsumenten beschrieben werden.


Was soll dieser Satz denn bedeuten? Zum ersten haben die Stoffe selbst keine Erregungsleitung, sie vermitteln eine Reizübertragung an Synapsen. Wenn ferner diese Übertragung fehlte, die also nach deinen Angaben Wohlbefinden usw. auslöst, warum fühlen sich dann so viele Leute auf LSD wohl? Eigentlich müssten sie sich ja hundeelend fühlen, da nach deiner Angabe der Eindruck "Wohlbefinden" nicht mehr vermittelt wird, da ja LSD zu einer "fehlenden Erregungsweiterleitung" führte. Diesen Gedanken solltest du noch einmal auf Schlüssigkeit prüfen.


ChamDao hat Folgendes geschrieben:
Wäre dies im großen und ganzen okay


Das kommt darauf an, welches Niveau das Ganze erfüllen soll. Für Oberstufenniveau ist das mehr als mangelhaft.


ChamDao hat Folgendes geschrieben:
oder habe ich etwas wichtiges vergessen, bzw. irgendetwas missverstanden.


Vergessen hast du viel, und ich befürchte, missverstanden so ziemlich alles.
Willst du die körperlichen Phänomene (Einfluss auf Kreislauf usw.) weglassen oder hast du ausschliesslich zu den neuropsychotischen Phänomenen Fragen?
Auch eine klare Struktur ist deinen Ausführungen nicht zu entnehmen. Wenn das alles ist, was du herausfinden konntest, ist das sehr dürftig.

Also: Versuche, auf die Anmerkungen und Fragen, die hier formuliert wurden, doch einmal einzugehen und das Ganze zu strukturieren.

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ChamDao
Gast





BeitragVerfasst am: 23. Feb 2013 14:01    Titel: Antworten mit Zitat

Vielen Dank für deine ausführliche Antwort und Kritik.

Ich bin derzeit in der Oberstufe, dass ist richtig und in meinem Referat soll eigentlich nur die Wirkung im Gehirn thematisiert werden. Und dabei auch bloß die enzymatische, weil wir zum Thema Neurobiologie nichts weiteres gemacht haben. Wir haben zum Beispiel auch die Wirkung der Curare nur über die enzymatischen Prozesse im Gehirn besprochen und selbiges wollte ich auch dann mit dem LSD machen.
Der Vortrag soll in etwa 10-15 Minuten dauern.

Ich habe bei meiner Recherche bisher leider nicht mehr über die neurobiolgischen Prozesse herausfinden können.

LSD wirkt inhibitorisch auf die präsynaptische Freisetzung der Neurotransmitter Serotonin und Dopamin. Dabei greift LSD jene Proteine im Gehirn an, welche das Serotonin bilden und hat ein hohes bestreben sich mit ihnen zu binden. Serotonin ist dafür zuständig, dass wir uns wohlfühlen und gut schlafen. Die Überproduktion des Stoffes führt dann zu den Rauschzuständen (oder weil, durch die Bindung mit dem LSD der Wirkstoff so erst in den Organismus gelangt?). Dopamin hingegen hat starken Einfluss auf unsere Psyche.
Des Weiteren wirkt LSD auch auf das limbische und retikuläre System im Gehirn, also da wo Emotionen und Sinneswahrnehmung "gebildet" werden.

Hättest du den Quellen Vorschläge, in die ich mich einlesen kann?

Wie gesagt stehen wir in der Neurobiologie ziemlich am Anfang. Ich denke das Niveau, welches du persönlich erwartest, ist ein wenig zu hoch.
Smile
Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 23. Feb 2013 15:34    Titel: Antworten mit Zitat

Hi,
kann es sein, dass deine Lehrkraft sich unsauber ausgedrückt hat, oder du sie missverstanden hast?

Curare wirkt nicht enzymatisch sondern über Ionenkanäle, da es an inotrope Rezeptoren bindet. Außerdem wirkt es eher auf die Sklettmuskulatur als auf das Gehirn, da es nur an nikotinische Rezeptoren binden kann.

Quellen:
http://teens.drugabuse.gov/educators/curricula-and-lesson-plans/mind-over-matter/hallucinogens (englisch)

http://emedicine.medscape.com/article/1011615-overview#a0104 (englisch)

http://www.thunemann.de/martin/lsd/Kapitel5.htm (deutsch)

http://books.google.de/books?id=D8EZxh73VCMC&pg=PA291&lpg=PA291&dq=lsd+toxikologie&source=bl&ots=2BXisGQbL8&sig=LHo5NSlsopDIyrGraCI1vQsygGU&hl=en&sa=X&ei=o9EoUcT7DMLJtQa04YFg&ved=0CGUQ6AEwBg#v=onepage&q=lsd%20toxikologie&f=false

S. 292 (deutsch)

Vielleicht ist da was bei...

LG Firelion


EDIT: Schau mal hier bei den einzelnen Serotoninrezeptoren:


http://en.wikipedia.org/wiki/5-HT_receptor
http://en.wikipedia.org/wiki/File:LSDaffinities.GIF
http://en.wikipedia.org/wiki/Lysergic_acid_diethylamide#Pharmacodynamics

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It is well known that a vital ingredient of success is not knowing that what you’re attempting can’t be done - Terry Pratchett


Zuletzt bearbeitet von Firelion am 03. März 2013 23:28, insgesamt einmal bearbeitet
jörg



Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg

BeitragVerfasst am: 23. Feb 2013 16:10    Titel: Antworten mit Zitat

ChamDao hat Folgendes geschrieben:
Ich bin derzeit in der Oberstufe, dass ist richtig und in meinem Referat soll eigentlich nur die Wirkung im Gehirn thematisiert werden.


Da gehören die Rezeptor-Interaktionen aber unbedingt dazu.

ChamDao hat Folgendes geschrieben:
Wir haben zum Beispiel auch die Wirkung der Curare nur über die enzymatischen Prozesse im Gehirn besprochen


Würde mich auch interessieren, welche ihr da besprochen habt. Eigentlich wird entsprechend Firelions Kommentar auch nach meinen Informationen in der Schule die Wechselwirkung mit dem nikotinischen Acetylcholinrezeptor behandelt.


ChamDao hat Folgendes geschrieben:
LSD wirkt inhibitorisch auf die präsynaptische Freisetzung der Neurotransmitter Serotonin und Dopamin. Dabei greift LSD jene Proteine im Gehirn an, welche das Serotonin bilden und hat ein hohes bestreben sich mit ihnen zu binden. Serotonin ist dafür zuständig, dass wir uns wohlfühlen und gut schlafen. Die Überproduktion des Stoffes führt dann zu den Rauschzuständen


Wenn Serotonin inhibitorisch auf die Freisetzung wirkt, dann kommt es nicht zu einer Überproduktion dieser Stoffe, das macht einfach keinen Sinn, wie du es hier schreibst.
Das ist zwar richtig, dass LSD die Sekretion von Serotonin inhibiert, gleichzeitig bindet es aber auch agonistisch an Serotoninrezeptoren. Die Inhibition der Sekretion wird u.a. durch Bindung an präsynaptische Serotoninrezeptoren vermittelt, die im Sinne einer negativen Rückkopplung die Serotoninausschüttung hemmen. Die Wechselwirkungen mit Enzymen des Serotoninmetabolismus sind schlecht und unzureichend charakterisiert, daraus lässt sich meiner Meinung nach kein Referat bilden.

Wenn du schon aus einem anderen Referat, das online verfügbar ist, zitierst, dann schreib das nicht unreflektiert ab. Ausserdem kennen deine Lehrer die typischen Referatseiten auch und werden das womöglich merken, wenn du ein anderes Referat wortwörtlich übernimmst. Ausserdem bewerte ich das Referat, aus dem du abgeschrieben hast, als nicht sehr gelungen.
Ist das bisher deine einzige Quelle?

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Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 23. Feb 2013 16:16    Titel: Antworten mit Zitat

Ich finde, dass das Thema LSD vielleicht nicht die beste Wahl ist um mit der Neurobiologie zu beginnen. Ich hatte Mühe halbwegs ordentliche Quellen zu finden und verstehe die die Wirkung auch nicht zu 100% (und ich verstehe Neurobiologie sonst gut Augenzwinkern ).

Was hattet ihr überhaupt zur Neurobiologie? Mal anders gefragt: Könntest du erklären wie eine Synapse normalerweise fuunktioniert also auch was Neurotransmitter machen? Solange das nicht klar ist, macht es vielleicht wenig Sinn über die einzelnen Rezeptoren zu sprechen.

Das da wäre vielleicht zu gebrauchen:
http://www.vpt.uzh.ch/teaching/manuscripts/Grundlagen_der_Pharmakologie_und_Toxikologie_HS12FS13.pdf

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Zuletzt bearbeitet von Firelion am 03. März 2013 23:30, insgesamt einmal bearbeitet
ChamDao
Gast





BeitragVerfasst am: 23. Feb 2013 16:22    Titel: Antworten mit Zitat

@Firelion:

Ja, da hatte ich es wohl falsch in Erinnerung. Zur Curare hatten wir aufgeschrieben:

Curare ist ein kompetativer Hemmstoff der transmittergesteuerten Ionenkanäle in der postsynpatischen Membran.

Zuvor hatten wir einen schematischen Abblauf einer Enzymreaktion skizziert, weshalb ich es wohl falsch in Erinnerung behalten hatte.

Vielen Dank für die Links, ich hoffe daraus werde ich schlauer.

Thumbs up!

@Jörg:

Den Begriff Rezeptor-Interaktion habe ich so im Schulgebrauch noch nicht gehört, Acetylcholinesterase haben wir behandelt als wir uns mit der Erregungsübertragung an der Synapse beschäftigt hatten.

Ich habe mir zu dem Thema eine Youtube Dokumentation und diverse Internetseiten durchgelesen, wie Wikipedia und co. dabei habe ich mir Notizen gemacht. Von welcher Seite was stammt kann ich jetzt gerade nicht zuordnen. Ich rekonstruiere es soeben aus meinen Stichpunkten die ich mir dabei gemacht hatte, welche ja anscheinend sehr lückenhaft und missverständlich sind.

Leider habe ich von den Begriffen die ihr verwendet größtenteils noch nie etwas gehört. Ich befürchte, dass das den Rahmen meiner Möglichkeiten sprengt. Das Referat soll nicht ausschließlich die Auswirkung auf das Gehirn behandeln, falsch das falsch rübergekommen ist.

Ich verstehe nicht wo ich Anfangen soll den genauen Vorgang zu beschreiben...
Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 23. Feb 2013 16:25    Titel: Antworten mit Zitat

Erklär uns doch mal bitte was normalerweise an der Synapse passiert.

Zur Acetylcholinesterase: Die ist aber nur für Acetylcholin als Neurotransmitter wichtig. Andere Neurotransmitter werden wieder in das Neuron transportiert. Acetylcholin ist die Ausnahme: dieses muss zerlegt werden, damit es aufhört zu wirken.

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ChamDao
Gast





BeitragVerfasst am: 23. Feb 2013 16:32    Titel: Antworten mit Zitat

Zu erst gibt es einen elektrischen Impuls (Aktionspotenzial). Dies führt zur öffnung der Spannungsgesteuerten Kanäle und Ca+ tritt in die präsynaptische Membran ein. Der Spannungsunterschied zwischen den beiden Synapsen löst einen elektrischen Impuls aus. Dabei werden die Vestikel mit den Neurotransmittern übertragen und von einem Substrat wie beispielsweise der Acetylinesterase zersetzt und von den transmittergesteuerten Ionenkanälen aufgenommen.
Danach wird das elektrische Signal weitergeleitet.

Ich hoffe, dass war jetzt halbwegs korrekt...
jörg



Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg

BeitragVerfasst am: 23. Feb 2013 16:34    Titel: Antworten mit Zitat

Die Wirkung von LSD ist dermassen komplex, dass ich deine Schwierigkeiten verstehen kann. Deswegen hier ein Gliederungsvorschlag:

- Struktur von LSD
- Dann kurz beschreiben, mit welchen Transmittersystemen es interferiert
- Ein System "herauspicken" und genauer darauf eingehen. Hier bietet sich das serotoninerge System durchaus an.
- Serotoninrezeptoren und ihr Vorkommen kurz beschreiben (wichtige Areale, in denen sie eine Rolle spielen, synaptische Lokalisation usw)
- Funktion der Areale beschreiben
- Wirkung von LSD auf die Rezeptoren beschreiben (bedenke: LSD wirkt im serotoninergen System als Agonist, als Partialagonist und als Antagonist gleichzeitig)
- Aus der Wirkung an den Rezeptoren die Phänomene des "Rauschzustandes" herleiten und verschiedene Zustände beschreiben
- zusammenfassend die Wirkung der Substanz erläutern (hier kannst du dann auch kurz die Phänomene anreissen, die aus der Wechselwirkung mit anderen Transmittersystemen resultieren)

Das lässt sich in 15min durchaus abhandeln, wenn man berücksichtigt, dass ein Satz erst dann gelungen ist, wenn es nichts mehr gibt, das man weglassen kann.

EDIT: Das hier bezieht sich noch auf den vorletzten Beitrag....

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ChamDao
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BeitragVerfasst am: 23. Feb 2013 16:39    Titel: Antworten mit Zitat

Vielen Dank für dein Verständnis meiner Probleme. Thumbs up!

Ich werde versuchen deinem Vorschlag so gut es geht gerecht zu werden und hoffe, dass ihr mich weiterhin so toll unterstützt.
Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 23. Feb 2013 16:42    Titel: Antworten mit Zitat

Naja...

Das Calcium sorgt dafür, dass die Transmitter freigesetzt werden.
Der Spannungsunterschied zwischen den beiden Neuronen (und nicht Synapsen) ist hierbei egal. Die Spannungsänderung ist fürs Öffnen der Kanäle wichtig.

Die Vesikel werden nicht freigesetzt sondern verschmelzen mit der Membran der präsynaptischen Zelle (dafür ist das Ca2+) wichtig. Dabei wird dann der Neurotransmitter in den synaptischen Spalt ausgeschüttet. Neurotransmitter im Vesikel könnte nicht an die Reptoren binden.

Acetylcholinesterase macht den Neurotransmitter kaputt. Sie dient der Beendigung des Signals an Synapsen mit Acetylcholin als Neurotransmitter.

Neurotransmitter wirken ohne das Enzyme irgendetwas machen.
Die Rezeptoren nehmen keinen Transmitter auf sondern binden ihn.
Dann werden entweder direkt Ionenkanäle geöffnet oder geschlossen (inotrope Rezeptoren) oder eine Enzymkaskade eingeschaltet (metabotrope) Rezeptoren.


Schau dir das noch mal in Ruhe im Buch an. Das ist wirklich wichtig, dass du die Synapse verstehst. Das ist grundlegende Neurobiologie.


Edit:
Ich will dich nicht ärgern, aber es ist besser es früh vernünftig zu lernen als es falsch zu lernen. Das dann wieder zu korrigieren ist unötig schwer.

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Zuletzt bearbeitet von Firelion am 03. März 2013 23:32, insgesamt einmal bearbeitet
ChamDao
Gast





BeitragVerfasst am: 23. Feb 2013 17:03    Titel: Antworten mit Zitat

@Firlion:

Ich fühle mich nicht geärgert. Ich scheine ja ziemliche Schwierigkeiten mit dem Thema zu haben und das obwohl ich in Biologie eigentlich immer recht gut war. Da dies mein mündliches Prüfungsfach ist kommt es mir nochmal zu gute. Smile

@Jörg:

Meinst du mit der Struktur von LSD ihren chemischen Aufbau? Wir haben nämlich keine Chemie (Wirtschaftsgymnasium).

Ich habe mir gerade dieses hier zum serotonierge System durchgelesen und langsam fühle ich mich heillos überfordert mit dem Thema.

diss.fu-berlin.de/diss/servlets/MCRFileNodeServlet/FUDISS_derivate_000000003260/1_Kapitel1.pdf.pdf?hosts=

weinen
ChamDao
Gast





BeitragVerfasst am: 23. Feb 2013 17:46    Titel: Antworten mit Zitat

Also zum serotonergem System habe ich nun folgendes in Erfahrung gebracht:

Das serotonerge System liegt im Hirnstamm und ist von da bis in alle Hirnstrukturen und das Rückenmark verzweigt (wie eine Art Baum). Das Gehirn stellt den Transmitter Serotonin her. Dieser Neurotransmitter hat eine hemmende, hamonisierende Wirkung.

Das würde auch den Effekt von LSD auf dieses System erklären.
Wenn nun LSD zugefügt wird und mehr Serotonin ausgeschüttet wird, sorgt dies für Harmonie im Gehirn, was dann als Rausch wahrgenommen wird.
Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 23. Feb 2013 18:06    Titel: Antworten mit Zitat

Hmm,

hier:
http://www.brainexplorer.org/neurological_control/neurological_neurotransmitters.shtml

und bei Wikipedia steht das Serotonin sowohl erregend also auch hemmend auf Nervenzellen wirken kann je nach dem an welchen Rezeptor es bindet.

Es führt nicht wirklich zur Harmonie im Gehirn sondern vermittelt eher die Wahrnehmung von Harmonie. Fürs Gehirn selber gibt es keine Harmonie sondern nur Aktivität oder Ruhe. Die Gefühle entstehen dann aus dem zusammenspiel der erregten oder gehemmten Neurone.
Ein zuviel oder zu wenig an Transmitter führt dann am Beispiel Serotonin zu psychiatrischen Symptomen.

Schau mal hier:
vielleicht helfen dir die Videos (kann sie nicht öffnen)
http://www.brainexplorer.org/video/index.shtml#Noradrenaline

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ChamDao
Gast





BeitragVerfasst am: 23. Feb 2013 18:10    Titel: Antworten mit Zitat

Ja, das mit der Harmonie im Gehirn ist natürlich nicht wörtlich zu nehmen.

Und der Missbrauch von Drogen wie LSD oder Extacy lassen dieses serotonege System absterben, bzw. sich zurückbilden. Wenn man dann vorher leicht Depressiv war, wird man es nun erst recht. Ebenso mit anderen psychischen Erkrankungen.
Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 23. Feb 2013 18:17    Titel: Antworten mit Zitat

Schau mal hier:

http://www.thunemann.de/martin/lsd/Inhalt.htm
Die Seite sollte dir helfen.

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Zuletzt bearbeitet von Firelion am 03. März 2013 23:33, insgesamt einmal bearbeitet
jörg



Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg

BeitragVerfasst am: 23. Feb 2013 19:27    Titel: Antworten mit Zitat

ChamDao hat Folgendes geschrieben:
Dieser Neurotransmitter hat eine hemmende, hamonisierende Wirkung.


Serotonin wirkt, wie Firelion bereits bemerkte, nicht ausschliesslich inhibitorisch.

ChamDao hat Folgendes geschrieben:
Wenn nun LSD zugefügt wird und mehr Serotonin ausgeschüttet wird, sorgt dies für Harmonie im Gehirn, was dann als Rausch wahrgenommen wird.


Wie passt das zu folgenden Aussagen?:

ChamDao hat Folgendes geschrieben:
LSD wirkt inhibitorisch auf die präsynaptische Freisetzung der Neurotransmitter Serotonin und Dopamin.


jörg hat Folgendes geschrieben:
Das ist zwar richtig, dass LSD die Sekretion von Serotonin inhibiert, gleichzeitig bindet es aber auch agonistisch an Serotoninrezeptoren. Die Inhibition der Sekretion wird u.a. durch Bindung an präsynaptische Serotoninrezeptoren vermittelt, die im Sinne einer negativen Rückkopplung die Serotoninausschüttung hemmen.


ChamDao hat Folgendes geschrieben:
Meinst du mit der Struktur von LSD ihren chemischen Aufbau? Wir haben nämlich keine Chemie (Wirtschaftsgymnasium).


Man muss kein Chemie haben, um ähnliche Muster zu erkennen. Wenn du die Struktur von LSD mit der von Serotonin vergleichst (sind beide bei Wikipedia angegeben), was fällt dir dann auf? Wo sind die Gemeinsamkeiten?
Es macht sich immer gut, wenn man den Stoff vorstellt, über den man sprechen wird. Du kannst ja Serotonin vergleichend daneben stellen.

Du musst unbedingt eine Struktur in deine Informationen bringen.
Die Thunemann-Seite, auf die Firelion verlinkt hat, ist echt gut, da findest du auch was zu Serotoninrezeptoren.

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ChamDao
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BeitragVerfasst am: 23. Feb 2013 19:45    Titel: Antworten mit Zitat

Wenn ich die Struktur von LSD und Serotonin vergleiche, dann fällt auf, dass LSD einen serotoninähnlichen "Fortsatz" hat.
Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 23. Feb 2013 19:54    Titel: Antworten mit Zitat

Du meinst die beiden Ringe? Ja, die struktur ist ähnlich.

Könntest du dir vorstellen warum das wichtig ist, dass die beiden ähnlich aussehen?

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BeitragVerfasst am: 23. Feb 2013 20:04    Titel: Antworten mit Zitat

Ja, weil unser Körper ja den Stoff Serotonin selber produziert und dieser, aufgrund der ähnlichen Struktur, fälschlicherweise als Serotonin erkannt wird, bzw. mit Serotonin bindet.
Das wäre meine Vermutung dazu.
Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 23. Feb 2013 20:11    Titel: Antworten mit Zitat

Ja, weil das LSD so an den Serotoninrezeptor binden kann.
Ohne die Ähnlichkeit würde das nicht gehen.

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BeitragVerfasst am: 23. Feb 2013 20:16    Titel: Antworten mit Zitat

Okay, also bindet das LSD mit dem Serotonin und wird dann als dieser Komplex im Gehirn verarbeitet?
Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 23. Feb 2013 21:01    Titel: Antworten mit Zitat

Nein. Es bindet an Serotoninrezeptoren.
Je nach Rezeptor kann es agonistisch sein also wie Serotonin wirken oder antagonistisch also zwar binden, aber keine Weiterleitung machen und so die Wirkung von Serotonin an diesem Rezeptor verhindern.

Die Rezeptoren bleiben auch da wo sie sind.

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BeitragVerfasst am: 23. Feb 2013 21:15    Titel: Antworten mit Zitat

Okay, ich lese mir gerade die Seite durch, die du mir verlinkt hast und bin bei Kapitel 4 angelangt, wo die Wirkungsweise des Serotonin behandelt wird. Jedoch habe ich keine Ahnung wie ich die Wirkungsweise erklären soll ohne dabei das gesamte Gehirn zu beschreiben...

Was ich bisher zum Verhalten des LSD im Gehirn habe ist, dass es auf das zentrale Nervensystem wirkt und dort besonders auf das transmittergesteuerte Serotonin. Außerdem beeinflusst es unter anderem auch Dopamin und Acetylcholin, welche nur eine periphere Rolle spielen. Ein Antagonist (Hemmstoff) von Serotonin wäre das Morphin, welche an den Wirkungsspezifischen Rezeptor gebunden sint und mit dem Agonisten (Wirkstoff) konkurieren und seine Entfaltung verhindern. Dabei haben diese auch oft partielle Antagonistische Eigenschaften eines partiellen Wirkstoffes, binden daher wie der eigentliche Wirkstoff am Rezeptor und entfalten dort eine Teilwirkung.
Wichtig dabei ist, dass Antagonist und Agonist eine Ähnlichkeit in ihrer chemischen Struktur haben, weshalb eine Hemmung durch eine Erhöhung der Agonisten Dosis aufgehoben werden kann.


Hier kommt denke ich mal die ähnlichkeit des LSD mit dem Serotonin ins Spiel. Da wir ja festgestellt haben, dass diese in der Struktur ähnlich sind, wird denke ich mal durch das LSD, also einer Erhöhung der Agonisten Dosis, die Hemmung aufgehoben.
Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 23. Feb 2013 22:27    Titel: Antworten mit Zitat

Serotonin ist ein Neurotransmitter und nicht transmittergesteuert.

Das mit der Dosiserhöhung vom Agonisten hilft aber nur bei kompetiver Hemmung. Bei nicht kompetitiver Hemmung bringt das rein gar nichts (aber das ist Enzymkinetik.)

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ChamDao
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BeitragVerfasst am: 24. Feb 2013 00:52    Titel: Antworten mit Zitat

Ich versuche wirklich so gut es geht mich in das Thema einzulesen, aber mit allem was ich lese tuen sich auch irgendwie mehr Baustellen auf.
Ich benötige ein vereinfachtes Modell des ganzen. Das Ufert alles irgendwie ein bisschen aus und ich möchte es den Mitschülern ja auch irgendwie verständlich rüber bringen.
Gibt es da nicht irgendeine Möglichkeit das zu reduzieren, bzw. könntet ihr mir einmal versuchen das ganze zu erklären. Das wäre echt nett und ist glaube ich auch notwendig. Alleine durch das lesen vieler Texte kriege ich das bestimmt nicht hin. Leider. weinen

Ich habe mich heute beinahe den ganzen Tag damit beschäftigt und habe irgendwie nicht das Gefühl als sei ich schlauer als vorher...
Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 24. Feb 2013 10:44    Titel: Antworten mit Zitat

Ich glaube dein größtes Problem ist, dass du die physiologischen Vorgänge an Synapsen noch nicht richtig verstanden hast.

Das ist insofern verständlich, da in der Schule nur die motorischen Endplatten als Synapsen besprochen werden. Wenn man wie du jetzt aber ein pharmakologisches/toxikologisches Problem verstehen will, muss einem klar sein, dass 1. mehr Neurotransmitter als Acetylcholin gibt, 2. es nicht nur Ionenkanäle als Rezeptoren gibt, 3. es hemmende und erregende Synapsen gibt , 4. dass es verschiedene Mechanismen gibt die synaptische Übertragung zu beenden und 5. wie jetzt Medikamente/Drogen/Gifte an einem Rezeptor wirken können.

Schau dir wirklich noch mal die Funktionsweise von Synapsen an.

Zurück zum LSD:

Was passiert, wenn es an einem Serotinrezeptor agonistisch wirkt?

Was passiert, wenn es an einem Serotoninrezeptor antagonistisch wirkt?

Was von den beiden entspricht " zu viel Serotonin" und was " zu wenig Serotonin" in der Wirkung?

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Zuletzt bearbeitet von Firelion am 24. Feb 2013 12:25, insgesamt einmal bearbeitet
jörg



Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg

BeitragVerfasst am: 24. Feb 2013 12:18    Titel: Antworten mit Zitat

ChamDao hat Folgendes geschrieben:
Jedoch habe ich keine Ahnung wie ich die Wirkungsweise erklären soll ohne dabei das gesamte Gehirn zu beschreiben...


Das eben ist bei solchen Themen die Kunst: Sich zentrale Elemente herauszupicken und so darzustellen, dass auch einem Laien klar wird, worauf das hinauslaufen soll. Ich würde hier vereinfacht den Hirnstamm unb den Thalamus in den zentralen Focus rücken und dabei erklären, dass alle Sinneseindrücke an diesen Strukturen verschaltet werden, bevor sie zum Grosshirn "weitergeleitet" werden. Verbildlichen würde ich das mit einem Längsschnitt durch das Gehirn.

Ich habe meinen Strukturierungsvorschlag noch einmal überdacht und bin zu dem Schluss gekommen, dass du vielleicht bei der Synapse anfangen solltest, aus eben den Gründen, die Firelion in den letzten Beiträgen herausgearbeitet hat. Du solltest also zunächst folgendes behandeln:

Firelion hat Folgendes geschrieben:
[...] dass 1. mehr Neurotransmitter als Acetylcholin gibt, 2. es nicht nur Ionenkanäle als Rezeptoren gibt, 3. es hemmende und erregende Synapsen gibt , 4. dass es verschiedene Mechanismen gibt die synaptische Übertragung zu beenden und 5. wie jetzt Medikamente/Drogen/Gifte an einem Rezeptor wirken können.


Dabei lege den Focus auf serotoninerge Synapsen. Dann beschreibst du, was LSD dort alles machen kann und zum Schluss zeigst du ganz grob ein Verknüpfungsschema Hirnstamm ---> Thalamus ---> Grosshirn und beschreibst, dass eben die Sinneseindrücke der LSD-Psychose nicht an den Sinnen selbst, sondern eben im Verlauf der Sinnesbahnen entstehen. Abschliessend kannst du dann noch erwähnen, dass das serotoninerge System nicht das einzige ist, das durch LSD beeinflusst wird und stellst eine funktionelle Beziehung zwischen Transmittersystem und Wirkung her (z.B. durch beeinflussung des adrenergen/noradrenergen Systems (Sympathikus) kommt es zu einer Steigerung des Blutdruckes und der Herzfrequenz, durch Einfluss auf das parasympathische Nervensystem kommt es eben zum Gegenteil (Sinken des Blutdruckes und der Herzfrequenz). Ebenso kannst du das für das dopaminerge System beschreiben (motorische Störungen, "Belohnung"). Dabei würde ich es dann belassen.

Also: Wie ist eine Synapse aufgebaut und wie funktioniert sie? Erläutere dies am Beispiel einer serotoninergen Synapse.

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RNA?- just another nucleic acid?
ChamDao
Gast





BeitragVerfasst am: 24. Feb 2013 16:45    Titel: Antworten mit Zitat

Erregungsweiterleitung an serotonergen Synapsen:

Aktionspotenzial erreicht die Synapse und die Spannungsgesteuerten Kanäle öffnen sich, wodurch Ca+ und Na+ Ionen in den postsynaptischen Spalt fließen. Die Vesikel mit dem Neurotransmitter Serotonin treten in den synaptischen Spalt und werden dort freigesetzt. Die freigesetzten Neurotransmitter binden sich mit den Rezeptoren an der Postsynaptischen Membran, wodurch diese, über eine Änderung der inneren Struktur geöffnet werden. Nun wird das Serotonin von Enzymen gespalten und in den Vesikeln "recycelt" um den Ausgangszustand wieder herzustellen. Über die geöffneten Ionenkanäle strömen nun die ,sich im postsynaptischen Spalt befindenden, Ionen in die postsynaptische Membran, wodurch diese Polarisiert wird und somit das Aktionspotenzial weitergegeben wurde.
jörg



Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg

BeitragVerfasst am: 24. Feb 2013 18:05    Titel: Antworten mit Zitat

ChamDao hat Folgendes geschrieben:
Aktionspotenzial erreicht die Synapse und die Spannungsgesteuerten Kanäle öffnen sich, wodurch Ca+ und Na+ Ionen in den postsynaptischen Spalt fließen.


Es gibt keinen postsynaptischen Spalt. Eine Synapse besteht aus Präsynaptischer Membran (Membran des synaptischen Endköpfchens), dem synaptischen Spalt und der postsynaptischen Membran.
Wo muss Calcium einströmen, damit es zu folgendem Ereignis kommt?:

ChamDao hat Folgendes geschrieben:
Die Vesikel mit dem Neurotransmitter Serotonin treten in den synaptischen Spalt und werden dort freigesetzt.


Das ist auch etwas seltsam formuliert. Die Transmittervesikel werden nicht im, sondern in den synaptischen Spalt sezerniert.


ChamDao hat Folgendes geschrieben:
Die freigesetzten Neurotransmitter binden sich mit den Rezeptoren an der Postsynaptischen Membran, wodurch diese, über eine Änderung der inneren Struktur geöffnet werden.


Die Transmitter binden sich nicht mit den Rezeptoren, sie binden an die Rezeptoren.

Ausserdem werden die Rezeptoren nicht geöffnet. Es gibt nur einen Typ von Serotoninrezeptoren, der einen ligandengesteuerten Ionenkanal bildet, die meisten Serotoninrezeptoren sind sogenannte G-Protein-gekoppelte Rezeptoren. Hast du eine Idee, wie die funktionieren?

Ausserdem behandelst du lediglich postsynaptische, erregende Serotoninrezeptoren. Nun können Serotoninrezeptoren aber auch präsynaptisch vorkommen und die Sekretion von Serotonin hemmen (negative Rückkopplung). Ferner sind nicht alle Serotoninrezeptoren erregend, es gibt auch hemmende. Doch beschäftige dich zunächst einmal mit G-Protein-gekoppelten Rezeptoren und erkläre, was das ist.

ChamDao hat Folgendes geschrieben:
Nun wird das Serotonin von Enzymen gespalten und in den Vesikeln "recycelt" um den Ausgangszustand wieder herzustellen.


Wird Serotonin wirklich gespalten? Oder doch eher so, wie es ist über spezifische Serotonintransporter zurück in die Präsynapse transportiert? Denkst du hier nicht eher an Acetylcholin?

Schau dazu mal dort nach:

http://web.williams.edu/imput/synapse/pages/IVB1.html

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ChamDao
Gast





BeitragVerfasst am: 28. Feb 2013 23:37    Titel: Antworten mit Zitat

Hi Leute, ich bins wieder. Sorry, dass ich mich die letzten Tage nicht gemeldet habe, aber ich hatte etwas Klausurstress und keine Zeit mich mit dem Referat auseinander zu setzen.

Ist die Wirkung von LSD mit der Wirkung von Extacy vergleichbar? Beide beeinflussen das serotonerge System, wobei Extacy dazu führt, dass mehr Serotonin ausgeschüttet wird, wobei LSD dies soweit ich weiß nicht tut. LSD ahmt, aufgrund der Struktur, Serotonin bloß nach.

Ich habe diese interessante Seite gefunden. Dort habe ich mir das mit der Reizübertragung nochmal visualisieren können:

jellinek.nl

Ich würde gerne verstehen wie das LSD wirkt, aber dabei möchte ich nicht alles Haarfein aufdröseln. Das ist auch nicht verlangt. Ich benötige eigentlich nur eine vereinfachte Darstellung der Wirkung, auch wenn ich und wahrscheinlich auch meine Note, es toll fänden wenn es biologischer sein könnte, weshalb ich auch bereit bin da viel zum Thema zu lesen, aber ich komme einfach nicht weiter. Ich habe mir nun G-Proteine angeguckt und weiß immer noch nicht so ganz wie mir das zum Verständnis hilft.

Hilfe
Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 01. März 2013 00:23    Titel: Antworten mit Zitat

Für dich sind weniger die G- Proteine als solche wichtig (also Aufbau etc) sondern vielmehr was die Konsequenz aus der Aktivierung G- Protein gekoppelter Rezeptorten ist.

Ionenkanäle als Rezeptor kennst du ja vom niktonischen Acetylcholinrezeptor. Das sind mehr oder weniger selektive Löcher in der Membran.
G- Protein gekoppelte Rezeptoren sind molekulare Schalter mit denen sich gezielt Enzyme und Gene in " an" bzw "aus"schalten lassen und so auch Kanäle geöffnet werden kann.

Für dich konkret:
Was bewirkt eine Senkung von cAMP in den Zellen (5 HT 1), was machen IP3 und DAG (5 HT2) und was bewirkt eine Steigerung von cAMP (5HT4).

Was für ein Kanal ist 5 HT 3Rezeptor?


Mit der Wirkung meine ich:
Wird die Zelle depolarisiert oder hyperpolarisiert?

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ChamDao
Gast





BeitragVerfasst am: 03. März 2013 00:03    Titel: Antworten mit Zitat

An G-Protein gekoppelten Rezoptoren binden Neurotransmitter wie Serotonin und Acetylcholin und gelangen so in das Zellinnere. Diese sind besonders für die Sinneswahrnehmung verantwortlich, weil dort Geruchs, Geschmacks und Lichtreize weitergeleitet werden.

Wenn ein G-Protein gekoppelter Rezeptor von einem solchem Sinneseindruck oder Neurotransmitter aktiviert wird, dann wird das Zelluläre ATP in cAMP umgewandelt. ATP ist hauptsächlicher Energieträger einer Zelle und kommt somit dort ganz natürlich vor.
cAMP ist vor allem für die Öffnung von Ionenkanälen verantwortlich.
Somit bewirkt eine Senkung von cAMP, dass die Ionenkanäle nicht mehr ausreichend geöffnet werden und die Sinneswahrnehmung nicht mehr einwandfrei Funktioniert.

5 HT2 ist für die Verengung von Blutgefäßen und zur Blutgerinnung wichtig. Außerdem verursachen sie Zentralnervöse Störungen wie Verhaltensveränderungen.

Der 5 HT3 Rezeptor ist ein Ionenkanal für Natrium und Kaliumionen.


Das heißt nun, dass LSD, welches eine ähnliche chemische Struktur wie Serotonin hat, an den G-Protein gekoppelten Rezeptoren bindet und dort eine Sinnesweiterleitung verursacht. Dies führt zu einer erhöhten Umwandlung von ATP zu cAMP, welches die Ionenkanäle öffnet.

Könntet ihr mir vielleicht einen stickpunktartigen Verlauf posten, wie die Wirkung funktioniert, damit ich da mit mehr Struktur dran gehen kann. Das wäre sehr Nett.
Ich glaube aber, dass ich so langsam ein wenig verstehe wie es funktioniert nachdem ich mir die G-Protein gekoppelten Rezeptoren angeguckt habe.
Bis dann Jörg kommt und mir wieder sagt, dass ich alles missverstanden habe. Zwinkern
Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 03. März 2013 01:18    Titel: Antworten mit Zitat

Ich bin zwar nicht jörg, aber du hast da leider tatsächlich noch nicht alles richtig Augenzwinkern.

Neurotransmitter binden außen an die Zelle und gelangen nicht in die Zelle (jedefalls wirken sie selbst nicht direkt in der Zelle). Aber die G-Proteingekoppelten Rezeptoren sitzen in der Membran und vermitteln über intrazelluläre Bestandteil die Wirkung.
Die second messenger (IP3, DAG und cAMP) sind intrazellulär.


Hmm naja, du hast glaube ich noch nicht ganz verstanden, dass unterschiedliche Rezeptoren unterschiedliche Wirkungen haben.

1. Nicht alle G- Protein gekoppelten Rezeptoren wirken über cAMP. Gq Proteine nutzen IP3 und DAG (dazu werden Membranbestandteile umgebaut) und erhöhen so den Ca2+ Gehalt einer Zelle und aktivieren ein anderes Enzym.
5HT2 Rezeptoren wirken über diesen Mechanismus und nicht über cAMP. Und die sind fürs LSD besonders wichtig.

2. Es gibt auch Kanäle (Cl- oder K+),die bei Öffnung zur Hyperpolarisation der Zelle führen und damit die Entstehung von Aktionspotentialen hemmen. 5HT1A senkt zwar den cAMP Spiegel in der Zelle, öffnet aber auf diese Weise K+ Kanäle, wodurch die Zelle gehemmt wird.


3. Die halluzinogene Wirkung von LSD wird eher mit 5HT2A Rezeptoren in Verbindung gebracht.

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Zuletzt bearbeitet von Firelion am 03. März 2013 20:08, insgesamt einmal bearbeitet
ChamDao
Gast





BeitragVerfasst am: 03. März 2013 01:34    Titel: Antworten mit Zitat

Das liegt daran, weil beinahe sämtliche Begriffe und Wirkungsweisen bei meiner Recherche oder bei euren Beiträge mir zum Teil vollkommen neu wären und ich in meinem Referat unvorstellbar weit ausholen müsste um schlussendlich zur tatsächlichen Wirkung zu gelangen.
Das macht es mir auch so schwer hier brauchbare Beiträge zu liefern, weil ich einfach nicht weiß, wo ich anfangen soll bzw. was mir die Arbeit mit einem Thema, wie mit den G-Protein gekoppelten Rezeptoren für das Thema bringt. Auch wenn das mir denke ich mal einigermaßen klar ist.

Dein Beitrag hilft mir jedenfalls schon mal wieder fürs Verständnis.

Wie gesagt wäre es glaube ich am besten, wenn ihr mir eine kleine stichpunktartige "to-do-Liste" stellt, damit ich einen Ansatzpunkt habe.

Alleine krieg ich das nicht in meinen Kopf. unglücklich
Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 03. März 2013 13:19    Titel: Antworten mit Zitat

Das Thema LSD ist meiner Meinung nach ziemlich ungeeignet, um mit der Neurobiologie anzufangen.

Dein Problem ist, dass dir das Verständnis für die Vorgänge an Synapsen und Rezeptoren noch etwas fehlt. Bevor man Medikamente/Gifte/ Drogen verstehen kann, muss einem erst mal klar sein wie jetzt eine synapse wirklich funktioniert.

Also du musst verstehen,
- dass es Kanäle gibt, die wenn sie offen sind Zelle hyperpolarisieren.
- dass es Kanäle gibt, die wenn sie offen sind die Zelle depolarisieren.
- warum eine hyperpolarisierte Zelle gehemmt wird.
- warum eine depolarisierte Zelle erregt wird.
- dass die Wirkung des Neurotransmitters von seinem Rezeptor abhängt.

Dann musst du für die Pharamakologie/Toxikologie verstehen,
- was Agonisten machen, wenn sie an einem Rezeptor binden.
- was Antagonisten machen, wenn sie an einem Rezeptor binden.


Für LSD wäre es gut, wenn du dir wie von jörg vorgeschlagen den Thalamus anguckst:

Dafür musst du verstehen, dass wir eigentlich erst mit der Großhirnrinde "sehen". Davor können wir zwar mittels Reflexen auf das von der Netzthaut registrierte Licht reagieren, aber uns ist nicht bewusst, dass wir etwas sehen.

Jetzt ist der Thalamus aber so etwas wie die launige Sekreterin der Großgirnrinde, die entscheidet was zum Chef durchgestellt wird und was nicht. Die Augen "telefonieren" praktisch mit dem Thalamus. Dieser hast jetzt zwei Möglichkeite: 1. er stellt das Gespräch zur Großhirnrinde durch und wir sehem etwas oder 2. er wimmelt den Anrufer ab und die Großhirnrinde bekommt die entsprechende Information nicht.

Wenn jetzt etwas z.B. LSD den Thalamus durcheinander bringt, kann es sein, dass er falsche Informationen an die Großhirnrinde weitergibtund masn z.B. sachen "sieht", die nicht da sind. Das liegtdann nicht an den Augen sondern an der Verschaltung im Gehirn.

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Zuletzt bearbeitet von Firelion am 03. März 2013 20:07, insgesamt einmal bearbeitet
ChamDao
Gast





BeitragVerfasst am: 03. März 2013 17:44    Titel: Antworten mit Zitat

Super, vielen Dank für deine Antwort. Thumbs up!

Noch einmal zur Wirkung des LSD:

LSD ist ein ligander Stoff zum Neurotransmitter Serotonin. Das heißt, dass dieser in seiner chemischen Struktur dem Serotonin ähnelt und an den selben Rezeptoren binden kann.
Da die Zellmembran hydrophob ist, kann das lipophile LSD in die Zellmembran eindringen und dort an den G-Protein gekoppelten Rezeptoren binden, was second messenger wie cAMP, IP3 und DAG aktivieren. cAMP entsteht durch einen "umbau" von zellulärem ATP. Dieser Stoff ist dazu da um die Ionenkanäle zu schließen. Dies depolarisiert die Zelle und somit wird sie gehemmt, da ihr Aktionspotenzial unterhalb des Ruhepotenzials liegt. Die Sinneswahrnehmung kann nicht mehr so verlaufen wie sonst.
DAG erhöht die Ca2+ konzentration in Zellen und wechselwirkt mit IP3 (das habe ich nicht wirklich verstanden und auch nicht viel gefunden).

Wird nun ein Sinnesreiz, wie das eintreffen von Licht, im Thalamus verarbeitet und zur Großhirnrinde weitergeleitet, um das "Bild" zu erzeugen, so treten komplikationen bei der Sinnesweiterleitung auf. Dies führt dann dazu, dass man unter anderem sieht was nicht da ist.

____

Ein Agonist ist ein Wirkstoff, und ein Antagonist ist ein Hemmstoff.
Weil LSD eine ähnliche Struktur wie Serotonin hat, kann es an seinen Rezeptoren binden.

Hyperpolarisation bedeutet, dass das Aktionspotenzial über dem Ruhepotenzial liegt. Die Zelle wird also "übertragungsfreudiger".
Depolarisation meint das Gegenteil. Das Aktionspotenzial der Zelle liegt unterhalb des Ruhepotenziales und die Zelle kann die Reizübertragung nicht optimal ausführen.


Ich hoffe, dass ist jetzt einigermaßen korrekt.
Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878

BeitragVerfasst am: 03. März 2013 18:05    Titel: Antworten mit Zitat

Hi,

nein der G- Protein gekoppelte Rezeptor sitzt auf der Membran und das LSD bindet außen an die Zelle. Aber das G- Protein vermittelt dann in der Zelle die Wirkung. Dass LSD lipophil ist, ist wichtig, da es so durch diie Blut- Hirn- schranke kommt und überhaupt erst im ZNS wirken kann.


Nein, Depolarisierung fördert die Erregung, der Zelle da nun leichter die Schwelle für ein Aktionspotential erreicht wird. Sieh dir bitte noch mal Ruhe- und Aktionspotential an.

Antagonist sind auch Wirkstoffe, da auch eine Hemmung eine Wirkung ist. Sie hemmen aber die Wirkung anderer Liganden.

Hyperpolarisation hemmt, die Zelle, da die Ladung negativer ist und damit die Entstehung eines Aktionspotentials unwagrscheinlicher wird. Schau dir noch mal an wie Ruhe- und Aktionspotential entstehen.

IP3 sorgt dafür, dass Ca2+ aus dem intrazellulären Speicher in das Cytoplasma abgeben wird. Ca2+ und DAG aktivieren dann zusammen ein Enzym namens Proteinkinase C was andere Proteine "ein" bzw "ausschalten" kann.

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ChamDao1
Gast





BeitragVerfasst am: 03. März 2013 18:10    Titel: Antworten mit Zitat

Mal eben kurz OT: Ich wollte mir gerade einen Account erstellen, dass habe ich auch geschafft, aber irgendwie erhalte ich keine Aktivierungsemail. na ja

Meinst du, es reicht wenn ich das oben geschriebene mit deinen Verbesserungen so in mein Referat einbringe? Ich mein das sind bis hier hin schon ziemlich viele neue Begriffe. Soll ich das wirklich noch ausweiten?

Und wie ist das nun mit dem serotonergen System?
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