jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
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 Verfasst am: 17. Feb 2012 21:36 Titel: |
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| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | und die Mutation irgendwo stattfinden würde(was hier ja vermutlich auch geschieht) |
Sollte eigentlich nicht.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Je häufiger wir also mit Erregern in Kontakt kommen, desto größer das Risiko für eine Autoimmunerkrankung? Oder ist das so nicht zu pauschalisieren? |
Das hängt von vielen Faktoren ab, aber so pauschal lässt sich das wahrlich nicht sagen. Um einige Faktoren zu benennen: HLA-Typ (MHC-Typ), Erreger (Streptokokken z.B. verursachen häufiger eine sog. Kreuzreaktion mit körpereigenen Antigenen), genetische Ausstattung (Struktur von Oberflächenproteinen/ Ähnlichkeit dieser zu Erreger-Epitopen), die konkret erkannten Epitope usw.....
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Ist das denkbar? (Oder teilen sich die B-Zellen womöglich gar nicht häufiger, wie oben genannt?) |
Bedenke, dass B-Zellen nicht die einzigen Immunzellen sind. An "vorderster Front" "kämpft" immer die angeborene Immunantwort. B-Zellinvasionen in das Gewebe sind Zeichen einer seit längerem bestehenden oder viralen Infektion.
Aber selbst wenn die B-Zellen eine höhere Proliferationsrate aufweisen, so heisst das noch lange nicht, dass Kreuzrektionen begünstigt werden.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Aber würde die Aktivierung der wenigen passenden B-zellen nicht schneller erfolgen, wenn mehr aktivierte T-Zellen umherdiffundieren würden, anstatt von nur einer? |
Selbstverständlich. Es passt auch nicht immer nur genau eine B-Zelle und auch nicht nur eine T-Zelle. Da sind schon immer viele im Spiel, die das Antigen erkennen, manchmal sogar das gleiche Epitop, meistens aber verschiedene Epitope oder auch verschiedene Antigene des gleichen Erregers.
Das ist eine Kaskade, die da ausgelöst wird und sich "aufschaukelt".
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RNA?- just another nucleic acid? |
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