Warum wird das IPSP größer, wenn die Membran depolarisiert?

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Hi,

wenn sdie Membran positiver geladen ist als üblich (z.B. -40 mV oder -60 mV) dann wird ein eventuelles EPSP kleiner, da bei dieser Ladung einige Natriumkanäle scghon inaktiviert sind oder schnell inaktivieren.

Das IPSP soll größer werden. Woran liegt das ? Zunächst würde ein IPSP das Membranpotential wieder normalisieren. Liegt die größere Amplitude daran, dass die K+ bzw. Chloridkanäle nicht inaktivieren und weniger Na+ Kanäle spontan offen sind als unter Normalbedingungen?

LG und Danke Firelion

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Ich weiss hier nicht, was du meinst. Kannst du etwas genauer werden?

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Ich hab eine Übungsfrage gefunden wo nach der Veränderung der Amplituden des IPSP und EPSP gefragt wird, wenn das Membranpotential höher ist als normal (also höher als -75 mV).
Scheinbar soll ein dann ausgelöstes EPSP kleiner sein als es bei einem Membranpotential von -75 mV wäre und ein IPSP größer als es bei einem Membranpotential von -75 mV wäre.

Gut, dass das EPSP kleiner wäre,könnte ich mir noch durch einen deoplarisationsbedingten Block von einigen Natriumkanälen erklären. Wenn alle bei -75mV aktivierbasr sind, sind vielleicht einige bei -40 oder -50 mV schon inaktiviert (das passiert ja auch beim Aktionspotential) und dementsprechend können nicht mehr soviele Na+ in die Zelle hereindiffundieren. Es gibt ja auch einen Depolarisationsblock.

Aber wieso die Amplitude des IPSP größer werden würde verstehe ich nicht. Vielleicht durch die den Block antagonistischer Natriumkanäle?

Der schmidt, Lang, Heckmann sagt dazu leider wenig.

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Kannst du den genauen Wortlaut der Aufgabe mal posten?

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Wenn das Membranpotential statt -75 mV -40 mV beträgt wie verändern sich dann IPSP und EPSP?

Und als Lösung stand da EPSP wird kleiner und IPSP größer.
Nur ohne Begründung.

Ich habe jetzt durch Internetrecherche herrauasgefunden, dass das EPSP kleiner wird, weil die Natriumkanäle inaktiviert sind. Gut das macht Sinn, wenn man bedenkt, dass -60 das Schwellenpotential für ein AP ist.

Inzwischen glaube ich, dass das IPSP größer wird, weil Kaliumkanäle nicht inaktivieren (oder ich habs noch nie gehört). Außerdem müsste die positivere Ladung das Kalium aus der Zelle treiben, oder?

PaGe · Moderator Anmeldungsdatum: 19.03.2007 Beiträge: 3549 Wohnort: Hannover

Du machst es dir wahrscheinlich etwas zu komliziert.

höheres Membranpotential => Reizstärke erreicht früher die Schwelle
=> IPSP => hemmt stärker => längere Amplitude/kleinere Frequenz
=> EPSP => aktiviert stärker => kleinere Amplitude/größere Frequenz

Das entscheidende ist nur, dass die Wirkung von der hemmenden bzw. erregenden Nervenzelle verstärkt wird, da der Schwellenwert früher erreicht wird.
Was genau im synaptischen Spalt passiert, müsste ich mri noch einmal anschauen, ist aber in der Frage auch nicht gefordert und meines Wissens gibt es zwar Präferenzen für bestimmte Neurotransmitter, jedoch lässt sich nicht sagen, dass Transmitter X immer hemmend wirkt.

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Ah Danke.

Die Frage kam heute tatsächlich in leicht veränderter Form in der Klausur vor.

Ich glaube nicht, dass es denen primär um die Transmitter ging sondern tatsächlich um die Abhängigkeit der Membranleitfähigkeit/ elektrishen Triebkraft vom Membranpotential.

Wenn die Zelle sehr stark depolarisiert bzw dauerhaft depolarisiert können auch keine Aktionspotentiale mehr erzeugt werden, da die Zelle dauerhaft refraktär ist.

In der Schule hatte ich immer gedacht, dass soetwas über den Zusammenbruch des Konzentrationsgradientzen passieren würde. Aber die Konzentrationsverhältnisse der Ionen ändern sich ja kaum-
Die für das AP verantwortlichen schnellen Natriumkanäle werden depolarisationsbedingt schon im Aufschwung des APs inaktiviert und die Zelle bleibt solange refraktär bis diese Inaktivierung re/hyperpolarisatonsbedingt aufgehoben wird.

Ich glaub inzwischen ich stand da mächtig auf dem Schlauch.

Wenn die Neurone ein Ruhemembranpotential von -40 mV statt -75mV hätten, würde das ja bedeuten, dass mehr +- Ladungen in der Zelle wären. Das würde ladungsbedingt den Einstrom von Kationen hemmen (Abstoßung gleicher Ladung) und den Ausstrom von Kationen sowie den Einstrom von Anionen fördern (Abstoßung gleicher Ladungen, Anziehung entgegengesetzter Ladungen).

EPSPs werden an der Synapse durch Öffnung von Kationenkanälen (Einstrom Na+, Ca2+) ausgelöst. Selbst,, wenn die jetzt nicht inaktiviert würden , würden dann durch gleich viele offene Kanäle (Referenz Zelle bei -75 mV) weniger Kationen einströmen und die Zelle weniger (zusätzlich) depolarisieren).

IPSPs werden durch Öffnen von Cl- Kanälen (Glycin -R., GABA A) und Einstrom von negativen Ladungen oder durch Öffnen von L+- Knälen (GABA B- Rezeptoren) und Ausstrom von positiven Ladungen hervorgerufen. Die stärkere + Ladung der Zelle treibt nun bei gleich viel offenen Kanälen als in der Referenzzelle mehr K+ raus bzw mehr Cl- rein als in der Referenzzelle. Die Folge ist eine höhere Amplitude des IPSP.

Ich habe da wohl wirklich Erregung mit Depolarisation gleich gesetzt.

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Oh Mann, und ich habe das völlig falsch verstanden Hammer

Ich habe irgendwie gelesen, dass das IPSP kleiner werden soll und habe deshalb gebeten, den genauen Wortlaut zu posten, weil ich da irgendwo eine "Falle" in der Fragestellung vermutete, wie sie viele Kollegen gerne einbauen grübelnd

Schön, dass mal drüber gesprochen wurde... Zwinkern