Warum blockiert Druck schneller A Fasern als C Fasern?

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Hi,

wenn Druck Nerven ausgeübt wird, funktioniert die Wahrnehmung von Schmerzen (zumindest Tiefenschmerz) noch während die Motorik, Mechano-, und Proprio- und Thermorezeption (Kälte) schon wegfallen bzw. eingeschränkt ist. Dies soll daran liegen, dass letztere alle über myelinisierte A Fasern geleitet werden ( alpha für Motorik, beta für Mechanorezeption, delta : Oberflächenschmerz und Kälte), während Nozirezeption (Tiefenschmerz), Viszwerorezeption und Thermorezeption (Wärme) über unmyelinierste C- Fasern laufen.

Scheinbar macht das Myelin für Druck empfindlich. Aber warum ist das so? Sollte die Hülle die Axone nicht eher schützen? Oder liegt es eher an dem durch die Myelinscheide vergrößertem Durchmesser der Fasern, die dadurch schlechter ausweichen können und stärker gequetscht werden?

LG und Danke Firelion

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Wie wird die Myelinscheide denn versorgt?

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Ich würde sagen durch die Oilgodendrozyten im ZNS und durch die Schwannschen Zellen im PNS. Ich würde jetzt vermuten Glucose/O2 aus den Kapillaren in das Interstitium von dort in die Gliazelle und die baut/erhält dann die Markscheide und füttert das Neuron.

Sorgt der Druck dafür, dass die der Radius der Kapillaren sich verkleinert und somit der Widerstand größer wird und deshalb der Blutfluss/Versorgung schlechter wird? Während freie Nervenendigungen ihr "Futter" direkt aus dem Interstitium/Stroma beziehen und deshalb länger durchhalten?

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Du hast mir die Antwort auf meine Folgefrage schon gegeben: Wie wird der myelinisierte Nerv versorgt? -Über das Myelin.
Was geschieht nun, wenn das Myelin "zerquetscht wird"?
Genau: Der Nerv wird nicht mehr versorgt. Zwinkern

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Ah Danke :

Das müsste doch auch bei einem Bandscheibenvorfall passieren oder? Das Ding rutscht nach hinten raus und quetscht den Spinalnerv worauf es zum Ausfall/Beeinträchtigung der Funktionen kommt die auf myelinisierte Fasern angewiesen sind, während Schmerz noch weitergeleitet wird solange die Fasern nicht komplett kaputt gehen. Aber warum tut der Bandscheibenvorfall weh? Ich gehe jetzt mal nicht davon aus, dass ein Spinalnerv über Mechano-/Nozirezeptoren verfügt also müsste der Schmerz vom umgebenden Gewebe herrühren oder? Könnte das daran liegen das auch Gefäße abgedrückt werden und zu Ischämie und damit zur Viszerorezeption kommt bzw das durch Druck absterbendes Gewebe die Nozirezeption in Gang setzt. Oder dass irgendwo durch die verrutschte Bandscheribe Zug ausgeübt wird und dieser zum Schmerz führt?

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Ein Bandscheibenvorfall tut nicht per se weh, nur, wenn er auf eine schmerzleitende Faser "drückt". Der Schmerz wird dann in das durch diesen Nerven innervierte Gebiet projiziert. Sehr viele Bandscheibenvorfälle bleiben aber unbemerkt.

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Ah Danke

Also Druck merkt die schmerzleitende Faser dann auch im Verlauf und reagiert darauf mit Erregung? Also muss man nicht umbedingt das Ende einer Nozirezeptiven Zelle " ärgern" sondern man kann auch noch im Axon eie erregung erzeugen ? Liegt das daran, dass dieses Axon "nackt" ist? Dann müsste das Axon ja über Mechanosensible Kanäle verfügen ?

EDIT: Damit die Bandscheibe das treffen kann, müsste das ja am Axon des Spinalganglions (Spinalnerv) passieren oder? Das sind dann neurogene Schmerzen. oder? Kennt man da den Mechanismus?

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Genau, ein Bandscheibenvorfall macht dann Probleme, wenn er auf die Spinalwurzel drückt.
Wenn der Schmez im Verlauf abnimmt, aber die sensiblen oder motorischen Ausfälle bestehen bleiben, handelt es sich um eine bedenkliche Situation, weil dann die Wurzel zugrundezugehen droht.
Ich weiss aber nicht genau, ob das über Mechanorezeptoren ausgelöst wird, spontan würde ich sagen, dass es sich um Spontanerregungen aufgrund der schlechten Versorgungssituation der Nerven handelt. Also: wenig ATP --> "sensibilisierung" der Fasern durch Ausfall der ATP-abhängigen Mechanismen, die das Ruhepotential aufrechterhalten sowie Störungen der Elektrolyt-Homöostase --> Aktionspotential --> Schmerzwahrnehmung.

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Ah Danke

Wenn ich das richtig verstanden habe ist es generell kein gutes Zeichen, wenn Schmerzen nicht mehr wahrgenommen werden können , weil dann das Rückenmark im vorderen Bereich des Hinterhorns (der kontralateralen Seite) hinüber ist, ein Spinalnerv vollständig hinüber ist oder das Gehirn einen weghat.
Wir reagieren auf Schmerz stark vegativ richtig? Wenn man dann mit einem Schmerzreiz egal von wo aus keine Reaktion auslösen kann (jetzt mal abgesehen von Narkose), kann man davon ausgehen, dass auch der Hirnstamm etwas abbekommen hat und das ist dann richtig schlecht, oder?

EDIT:
Ah eine Erregung nozirezeptiver Fasern wird ja generell als Schmerz empfunden (daran habe ich nicht gedacht) während andere Fasern zwar auch erregt werden können die dann aber nicht zu Schmerz sondern Missempfindungen ( z.B. Kribbeln führen).

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Also Schlafmittel sollten eigentlich die bewusste Wahrnehmung der schmerzern stoppen, weil wir im Schlaf nicht in der Lage sind Schmerzen bewusst wahrzunehmen (wird vom Thalamus geblockt). Je nachdem wie tief wir weg sind kann ein Schmerzreiz ein aber wieder wecken und im wachen Zustand dann wahrgenommen werden. Analgetika (zumindest Opiate) sollten die Weiterleitung bzw Generierung des APs unterbinden d.h. die Nozireptoren bemerken zwar den Reiz sollten aber theoretisch nicht mehr in der Lage sein APs zu generieren oder zumindest mit mit geringerer Frequenz. Zusätzlich können die noch etwas im Gehirn die Wahrnehmung zusätzlich behindern.
OTC Analgetika wirken nicht im Gehirn sondern verhindern auf biochemischer Ebene die Synthese von Signalstoffen wie Prostaglandine die normalerweise Nozirezeptoren erregen.
Aber das Vegtativum kann man auch mit Opiaten nicht unbedingt lahm legen (außer mit so hohen Dosen, dass sie zur Atemdepression führen ?)

Ist das auch ein Grund für die Muskelrelaxantien die manchmal als dritte Komponente benutzt werden (neben Unterbindung von zufälliger Bewegung, Senkung der Spannung, stoppen der Spontanatmung)?

Sonst ist mir glaub ich zumindest der Weg vom Reiz zum Gehirn klar geworden.

Ich dachte bei dem Wegfall der Antwort auf Schmerzen zum Beispiel an die Beurteilung von Koma oder SHT. Ist da der Wegfall dieser Antworten nicht ein ungutes Zeichen? Oder auch nur im auch nur wenn man zeigen kann, dass zwar die Rezeptoren und die Weiterleitung funktionieren und das Problem im Gehirn liegen muss?

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Ah, also interessiert einem bei bewusstlosen Patienten (die man nicht absichtlich in diesen Zustand versetzt hat) eher weniger was sie noch mit bekommen sondern wie weit das mit der Steuerung noch funktioniert ? Und Schmerzreize eignen sich deshalb, weil diese normalerweise Reflexe auslösen würden und deshalb auch noch funktionieren sollten (vorrausgesetzt die Schmerzempfindung wurde nicht unterbunden) , wenn mit willkürmotorik nicht mehr viel ist.

Funktionieren die Reflexe noch normaler ist das gut, funktionieren die nicht mehr so gut weniger und wenn statt Reflexe nur noch irgendwas an Motorik oder gar keine Motorik mehr hat ist es echt übel?

Spätestens dann ist auch nichts mehr mit Spontanatmung und Schutzreflexen oder?

Das Gehirn kann sich unter Umständen auch "herunterfahren" um sich zu Schützen oder? Zum Beispiel bei Hyperthermie weswegen in kalten Regionen teilweise längere Zeiten ohne Atmung ohne Schädigung oder mit geringradiger Schädigung des Gehirnes überstanden werden können als bei normaler Körperkerntemperatur (niemand ist tot, solange er nicht warm und tot ist- oder so ähnlich).

Wenn man jetzt wirklich wissen will, ob was kaputt gegangen ist braucht man dann also noch weitere Tests wie EEG und Bildgebung und muss etwas abwarten, ob es nicht zurück kommt?

Aber die Bewertung kann schon ein Anhaltspunkt sein wie große Sorgen man sich machen sollte bzw. welche Schritte angebracht sind?

Zu den Opiaten: Diese komplexen Wirkungen könnten auch ein Grund für die Suchtgefaht sein oder? Während Paracetamol zum Beispiel zwar in bestimmter Dosierung auch bei fieseren Schmerzen und Entzündungen hilft (also auch in gewisserweise ins Immunsystem eingreift) aber nicht in der Lage ist den Hypothalamus oder das Vegatativum zu beeinflussen (jedenfalls soweit ich weiß) und normalerweise nicht süchtig machen sollte.

Wenn Opiate mehr Glucocorticoide bedeutet dann regulieren diese ja auch die Entzündungsreaktion herunter. Das müssten dann uns endogenen ja auch machen. Also haben wir dieses System nicht nur nur um unserer "Schmerzwahrnehmung und Antwort" zu regulieren sondern auch um ein überschießen des Immunsystems zu verhindern, da es für die Heilung auch nicht so pralle ist, wenn gerade unspezifische Zellen oder das Komplementsystem zu aktiv werden und damit gesundes Gewebe zerstören.

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Bezüglich der motorischen Reaktion werden folgende Muster unterschieden und nach einem Punktesystem bewertet:

6 Punkte: befolgt Auforderungen (kann also mit dem Grosshirn reagieren, Willkürmotorik intakt)
5 Punkte: gezielte Schmerzabwehr (der Schmerz wird noch adäquat wahrgenommen und eine weitenteils grosshirngesteuerte Antwort ausgelöst, die willkürmotorische Antwort ist schwer beurteilbar [sensorische oder motorische Problematik?])
4 Punkte: ungezielte Schmerzabwehr (zumindest wird der Schmerz noch adäquat, wenn auch auf sensorischer Ebene nicht sehr gut im räumlichen Körperempfinden aufgelöst, wahrgenommen, nur Teile des Grosshirns reagieren noch)
3 Punkte: Beugesynergismen (Zwischenhirn reagiert)
2 Punkte: Strecksynergismen (archaische Antwort, "passt" zu den primitiven Abwehrreflexen, Regulation v.a. auf Rückenmarksebene, aber auch noch die archaischeren Bereiche des Zwischenhirns reagieren; absteigende Bahnen funktionieren noch)
1 Punkt: keine Reaktion (vollständiger Ausfall der höheren Ebenen)

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Es kann aber auch sein, dass die Spontanatmung noch funktioniert, die Schutzreflexe (Würgereflex, Schlucken, Husten, Niesen, Lidschluss?) nicht mehr funktionieren, oder? Wenn deswegen von Inspirationsgefahrausgegangen werden kann, müssen die Atemwege trotzdem gesichert werden, oder?

Genau genommen ist der Schlaf auch eine Form des Bewusstlosigkeit bzw Einschränkung des Bewusstseins , da wir im Schlaf ja auch die Umgebung eingeschränkter wahrnehmen ( Block von z.B. Schmerzwahrnehmung durch den Thalamus, Wegfall der Informationen durch die Augen..) und nicht auf unsere Umwelt reagieren (außer wir werden durch entsprechend stärkerer Reize geweckt (ein Wecker reicht, während der Fernseher im Hintergrund ignoriert werden kann), oder? Wenn ich mir die Definitionen der Begriffe angucke müsste dazu Benommenheit bis teilweise Somnolenz (direkt nach dem Wecken, wenn man im Tiefschlaf war) passen.

Das was man im allgemeinen unter bewusstlos versteht, müsste laut den Definitionen eigentlich schon Koma sein, oder? Auch wenn man da eigentlich landläufig eher an etwas längeres denkt.

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Ah, diese primitiven Reaktionen könnten also nach Hypoxie oder SHT auftreten, während sie weder Medikamente noch Gifte (solange sie nicht zur Exzitotoxität oder anders zum Zelltod führen) hervorrufen können.
Dann eignet sich deren Vorliegen auch als Hinweis für ein eventuelles SHT, oder(während das Fehlen aber kein Hinweis auf ein Fehlen dieser ist)?
Ist das mit ein Grund warum jede durch chemischen Stoffe hervorgerufenen Bewusstlosigkeit als Narkose bezeichnet wird (neben der prinzpiellen Reversibilität dieser, während ein durch Hypoxie oder mechanische Reizung hervorgerufenes Koma nicht unbedingt reversibel ist?)

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Ah ich kenne, dass nur ausser Toxikologie, dass z.b. Alkohole oder andere organische Lösungsmittel Narkotika seien und kein "Koma" sondern Narkose hervorufe. Anderseits reagiereb alkoholisierrte auch nicht mehr so stark auf Schmerzen oder? Und Alkohol, Barbituarte und Opiate sind ja auch in der Lage das Atemzentrum lahm zu legen und somit eine Hypoxie auszulösen.

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Ich hab noch eine Frage zum Beuge- und Strecksynergismen:
Bei Schädigung der rubospinalen Traktes (Wegfall der Aktivierung der Flexoren) und der vestibulospinale Bahn (Wegfall der Aktiveierung der Extensoren) kommt es zu Beugesynergismen also zur Flexion der Muskeln. Liegt das daran, dass die Formation reticularis (retikulospinale Bahn) noch intakt ist und diese die Flexoren aktiviert? Bei isolierter Läsion des rubospinalen Traktes kommt es hingegen zu Strecksynergisen durch die vestibulospinale Bahn. Heißt, dass das die retikulospinale Bahn normalerweise durch die vestibulospinale und rubospinale Bahn überdeckt wird und sich nur bei Läsion beider Bahnen durchsetzen kann?

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Das könnte man so sagen, ich würde das so aber nicht formulieren, denn es ist nicht ganz richtig, dass die tracti reticulospinales sowohl die Extensoren als auch die Flexoren sowohl exzitatorisch als auch inhibitorisch ansteuert:

medialer Reticulospinaltrakt (zieht von der Pons zur medulla spinalis): Aktivierung der Extensoren, Hemmung der Flexoren
lateraler Reticulospinaltrakt (zieht von der medulla oblongata zur medulla spinalis): Aktivierung der Flexoren, Hemmung der Extensoren

Dann musst du dir überlegen, welcher Kern welche Informationen integriert:
Der Nucleus ruber kommuniziert über die untere Olive mit dem Kleinhirn (Neuronenketten: 1. Ncl dentatus --> Ncl ruber --> Ncl olivaris inf. --> Kleinhirn/Rückenmark; 2. Ncl dentatus --> Ncl ruber --> Thalamus --> Kortex)
Er vermittelt also bereits integrierte motorische Informationen vom Kleinhirn zum Grosshirn sowie zurück zum Kleinhirn und zum Rückenmark. Er ist einer der sehr wenigen extrapyramidalen Kerne, der Anteil an der Feinmotorik hat (Zielmotorik).
Zusammen mit dem Vestibulospinaltrakt, der vom Ncl vestibularis lateralis zum Rückenmark zieht, vermittlet er auch Stützmotorik.
Die Formatio reticularis erhält nun extrem viele Informationen, u.a. vom Kleinhirn und Vestibularorgan sowie vom Grosshirn, Vegetativum und der Sensorik und integriert diese. Du hast schon recht, wenn du sagst, dass diese Bahn unter "Normalbdingungen" wenig Anteil an den motorischen "Programmen" hat, sobald es aber durch z.B. vegetative Umstände erfordert wird, gewinnt sie zunehmend an Bedeutung. Zudem moduliert sie noch einmal die motorischen Informationen z.B. vom Kleinhirn auf Rückenmarksebene. Damit würde ich eher sagen, dass die vom Kleinhirn typische Zielmotorik bei Ausfall des Ncl ruber nicht mehr vermittelt werden kann. Da Vestibulospinale Bahn und Rubrospinaltrakt direkt antagonistisch bezüglich der Stützmotorik sind, entsteht die von dir genannte Symptomatik.
Bei den tracti reticulospinales kommt es wie gesagt, darauf an, welcher Teil ausfällt.

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Ah Danke

Also verliert das Kleinhirn die " Befehlsgewalt" wodurch die Kontrolle der Bewegung weg ist und die grobere Motorik des Hirnstammes und des Rückenmarks überwiegt und die sorgt dann für die höhere Flexorenaktivität bei Schmerzen? Das Biegen der Extremitäten hilft ja nicht wirklich bei der Flucht for dem Auslöser,oder?

Wenn jetzt alle drei Bahnen nintakt sind, aber der Hirnstamm und das Kleinhirn vom Rest des Gehirnes ( z.B. Blutung in der Capsula interna?)zu einer Kombination der Antworten obere Extremität gebeugt, untere Extremität gestrekt. Wie kommt es zu der Sufteilung der Antworten? Werden die Arme primär von Rubospinalen und die Beine vom vestibulospinalen Trakt gesteuert?

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Ich hab noch eine Frage zu den extraspyramidalen Bahnen oder genau zu dem Tractus rubospinalis und dem Tractus vestibulospinalis.
Der Tractus rubospinalis endet ja schon im cervicalen Rückenmarkssegment und versorgt so nur die Arme. Heißt das, dass beim isolierten Wegfall des Tr. rubospinalis die Strecksynergismen auch nur die Arme betreffen, da der Trakt für die Beinmuskuluatur keine Rolle spielt?

LG und Danke
Firelion

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Was mir gerade noch einfälllt:
Müssen beide Nuclei rubospinales bzw beide Tracti rubospinalers aussfallen, damit es zu der Symptomatik kommt? Ich vermute mal ja, da ansonsten der zweite Tractus rubospinalis ja auf der einen Seite (ipsilateral ?) noch funktionieren müsste. Wenn dies so ist muss es zur kompletten Durchtrennung der Leitungen im Mittelhirn gekommen sein und damit auch zum kompletten Verlust der corticalen Kontrolle über die Nuclei vestibulares, oder?

Heißt das das im Zuge einer zu Strecksynergismen führenden Verletzung diese auch an den Beinen auftreten, weil es zur Enthemmung gekommen ist? Ich habe leider weder im Pathobuch noch im Physiobuch viel drüber gefunden.

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Im Prinzip ja.

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Ah danke.
Ich vermute mal, dass der Grund für die Versorgung der Armmusukulatur duurch den Tractus cerebrospinalis, den Tractus rubospinalis, dem Tractus olivospinalis, den Tractus vestibulospinalis und dem Tractus retikulospinalis der besseren Feinmotorik/ Steuerung dient während die Beinmuskulatur nicht durch die Tracti olivospinalis und rubospinalis gesteuert wird. Stimmt das so ?

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Na ja, der Tractus rubrospinalis ist eigentlich die einzige extrapyrimidale Bahn, der eine Bedeutung bei der Feinmotorik hat.

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Ist vielleicht eine komische Frage, aberwozu brauchen wir den tractus olivospinallis? Die Flexoren werden über T. rubospinalis und T. retikulospinalis und die Extensoren über T. vestibulospinalis kontrolliert und für die Willkürmotorik gibts die Pyramidenbahn. Mir fehlt ein bisschen der Sinn hinter sovielen motorischen Bahnen.
Das Kleinhirn kann die Motorik über die Nuvlei vestibulares und ruber sowie den Thalamus steeuern und die Basalganglien greifen auch über den Thalamus ein. Oder dient die Bahn der Augenbewegung?

EDIT:
Hat der überhaupt eine Funktion?
Im Moll, im Schmidt/Lang/Heckmann und im Schmidt/Schaible wird er nicht erwähnt und im Trepel und im Bennighoff wird er nur eingezeichnet.
Das heißt man weiß, dass es ih gibt, er motorisch und extrapyramidal ist und im Zervikalmark aufhört aber er ist unwichtig?