+ und - RNA Viren- Replikation

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Hi,

bei RNA Viren bezieht sich das + und - auf die Polarität der mRNA.
Bei + Viren entspricht die virale oder vRNA der mRNA d.h. diese RNA wird nach der Infektion gleich von der Wirtszelle translatiert wobei dann virale Polymerasen synthetisiert werden. Von dieser wird die vRNA dann transkribiert zu cRNA.

Bei - Viren ist die Polarität der vRNA der, der mRNA entgegen gesetzt d.h. diese DNA kann nicht translatiert werden. - RNA Viren bringen daher die Polymerase mit. Diese transkribiert dann die vRNA zu cRNA und diese kann translatiert werden.

Diese Viren brauchen beidfe keine DNA oder?
Geschieht die Replikation des Genoms während der Transkription, da diese sowohl in Richtung vRNA und cRNA ablaufen kann?

LG und Danke
Firelion

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Ah danke

Ich hab im Moment das Problem, dass mir nicht klar ist was die - RNA soll.
Gut +- RNA braucht es für die Synthese von viralem Protein, aber - RNA?
Dient die bei + RNA Viren der Verfielfachung der geneteischen Information im Sinne von 1 +- RNA Strang --> viele - RNA Stränge --> noch mehr + RNA?
Hat es irgendein Vorteil ein (- )-RNA - Virus zu sein? +- RNA Viren können direkt mit der Proteinbiosynthese anfangen.

Bei ds- RNA Viren dient der (-)-RNA Strang nur als Vorlage für mehr (+)- RNA, die für die Proteinbiosynthese benötigt wird, oder?

Sind Influenzaviren, die einzigen RNA- Viren (ohne RT), die ihre Transkription im Nukleus lokalisiert haben (um die Caps zu "klauen")?

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Ah also machen +- RNA- Viren (-)- RNA Stränge um eine Vorlage für die +- RNA Stränge zu haben, da es nicht möglich ist direkt aus +- RNA mehr RNA +- RNA Stränge zu machen?

+- RNA Viren haben den Vorteil direkt mit der Translation beginnen zu können, (-)- RNA - Viren haben durch die frühe Transkription bessere Chancen durch Mutationen dem Immunsystems des wirtes zu entgehen, segnentierte (-)-RNA- Viren können Antigendrift und Antigenshift nutzen, um den Immunsystem zu entgehen, doppelstrangige RNA Viren haben eine stabilere RNA und damit bessere Chancenbenug Virusprotein und RNA herstellen zu können und Retroviren können die noch stabilere DNA bekommen und ihre Gene in das Genom der Wirtszelle intergrieren, sodass sie die normaleTranskription und Replikation ausnutzen können. Die verschiedenen RNA- Viren xsetzen also auf verschiedene Strategien.

Ein Probelm was diese Viren (zumindest die nicht Retroviren) haben ist, dass die Ribosomen eine Capstruktur benötigen, um die +- RNA translastieren zu können. Deshalb hat die virale RNA entweder ein mopdifiziertes 5' Ende das dem eukaryontischen Cap ähnlich sieht (IRES) z.B. bei +- RNA- Viren , die virale Polymerase ist in der Lage ein Cap einzufügen (bestimmte unsegmentierte (-)- RNA Viren oder das Cap wird von der Wirts- RNA "geklaut" Influenzaviren. Letzteres hat das Problem , dass dafür Wirts- RNA vorhanden sein muss also die Zelle nicht zu schnell auf Replikation des Virus umgestellt werden darf.

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Die IRES sieht dem 5'cap überhaupt nicht ähnlich, sondern ist eine komplexe RNA-Sekundärstruktur.

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Ah, aber sie kann vom Ribosom gebunden werden, oder?

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Jap, sie heisst ja "internal ribosomal entry site"...

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Ah danke

IRES ist wichtig, damit vRNA translatiert werden kann und dient gleichzeitig dem Schutz des Virus, um den Folgen der Aktivierung des Interferonsystems (Translationshemmung, RNA Abbau) zu entgehen.

Den gleichen Effekt erzielen andere Viren mit Nonstructureproteinen z.B. Influenza Viren mit NS1. Das hat aber den Nachteil, dass mehr Nukleinsäure benötigt wird , um für das Proteion zu kodieren und das es als im Zytoplasma produziertes Protein abgebaut und als Peptid auf den MHCI präsentiert werden könnte und somit die Zelle für die T- Killerzellen markiert.
IRES ist also nicht so vielseitig wie NS1, spart aber Platz und kann nicht auf MHC geladen werden.

Stimmt das soweit?

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

Stimmt soweit.

Es konnte allerdings für u.a. HCV gezeigt werden, dass bereits geringfügige Veränderungen der IRES-Struktur dazu führen, IFN-induzierte Replikationshemmung zu begünstigen.

Firelion · Anmeldungsdatum: 27.08.2009 Beiträge: 1878

Ah,

also gibt es da auch unterschiedliche Strategien, die die Viren verfolgen können:
Nutzt das Virus IRES hat es die Vorteile für die Translation nicht zusätzliche Proteine codieren zu müssen, die Platz brauchen (längere Nukleinsäuren bergen ein höheres Risiko für zu viele Mutationen bei RNA Viren) und der Wirtsdzellabwehr zu entgehen, erkauft sich das aber mit dem Risiko, wenn IRES mutiert der Zelle ausgeliefert zu sein.
Hat ein RNA- Virus kein IRES, muss es die Translation durch andere Proteine sicher stellen und braucht daher ein größeres Genom und hat das Risiko, dass diese Proteine präsentiert werden, läuft aber weniger die Gefahr die Abwehrreaktion zu fördern.

jörg · Anmeldungsdatum: 12.12.2010 Beiträge: 2107 Wohnort: Bückeburg

So ungefähr...

Es gibt aber auch Viren, die für Proteine codieren, die an die IRES binden, um die Translationseffizienz zu erhöhen, aber generell hast du bezüglich der IRES recht und diese Anmerkung basiert auch auf der Erkenntnis der "Multiplizität der Replikationsstrategien".