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Spaltung des Transmitters bei einer chemischen Synapse
 
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Sania
Gast





BeitragVerfasst am: 27. Feb 2011 16:58    Titel: Spaltung des Transmitters bei einer chemischen Synapse Antworten mit Zitat

Meine Frage:
Hallo :-)

ich schreibe bald meine Biologie - Vorabiklausur und beim lernen sind zwei Fragen aufgekommen. Ich hoffe, ihr könnt mir helfen.

1.Bei der Weiterleitung einer Erregung durch eine chemische Synapse werden ja Transmitter wie z.B. Acetylcholin durch Verschmelzung der synaptischen Bläschen mit der präsynaptischen Membran in den synaptischen Spalt freigesetzt. Nachdem oder sogar bevor die Transmitter sich an die Ionenkanäle der postsynaptischen Membran anlagern können werden sie von einem Enzym gespalten (Acetylcholinesterase)gespalten (in diesem Fall ja in Acetyl und Cholin Moleküle). Danach werden sie wieder in die synaptischen Blässchen "befördert" .
Nur meine Frage: Wieso spaltet man sie. Und wie bzw. wo werden sie wieder zusammengebaut? In den synaptischen Blässchen? Ich werde da wirklich nicht schlau draus.

2.Meine zweite Frage bezieht sich auf die saltatorische Erregungsleitung.
Das Grundprinzip habe ich, glaube ich verstanden. Aber was mir nicht klar ist: Wie ist es möglich, dass das Aktionspotention vom einen Ranvierschen Schnürring zum anderen "springt"? Durch das Axon oder sie schwannsche Zelle? Oder fließt da gar nichts und es wird nur am nächsten Schnürring umpolarisiert?

Über Antworten würde ich mich riesig freuen.
Vielen Dank schonmal im Voraus.
Liebe Grüße



Meine Ideen:
siehe oben :-)
jörg



Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg

BeitragVerfasst am: 27. Feb 2011 19:50    Titel: Re: Spaltung des Transmitters bei einer chemischen Synapse Antworten mit Zitat

Sania hat Folgendes geschrieben:
Wieso spaltet man sie. Und wie bzw. wo werden sie wieder zusammengebaut? In den synaptischen Blässchen?


Der Transmitter wird durch die Spaltung inaktiviert und damit die Signalübertragung "beendet".
Das Cholin wird dann über die präsynaptische Membran durch einen Natrium- Cholin- Transporter wieder aufgenommen, mit Acetyl- CoA (aus dem Citratcyclus) wieder zu Acetylcholin "zusammengesetzt" (Enzym: Cholinacetyltransferase) und erneut über einen Acetylcholin- Wasserstofftransporter in Vesikel "verpackt".
Da Acetyl CoA eigentlich permanent zur Verfügung steht, ist die Menge an Cholin entscheidend für die Acetylcholinbildung.

Aber: Nicht alle Neurotransmitter werden im synaptischen Spalt durch enzymatische Spaltung inaktiviert, es gibt auch andere Möglichkeiten der "Beendigung" der Reizübertragung (Aufnahme der Transmitter durch Ganglienzellen, Rückaufnahme des unveränderten Transmitters, Hemmung der Transmitterfreisetzung durch "negatives Feedback" .......)


Sania hat Folgendes geschrieben:
Wie ist es möglich, dass das Aktionspotential von einem Ranvierschen Schnürring zum anderen "springt"? Durch das Axon oder die schwannsche Zelle? Oder fließt da gar nichts und es wird nur am nächsten Schnürring umpolarisiert?


An jedem Schnürring wird das AP quasi neu generiert.
Durch die elektrischen Wechselwirkungen (an dem Schnürring, an dem das AP sich gerade "befindet", besteht intrazellulär relativ zu dem "nächsten" Schnürring eine positive Ladung) öffnen sich die spannungsgesteuerten Natrium- Kanäle und es erfolgt eine Depolarisation.
Zwischen den Schnürringen kann aufgrund der bestehenden "Isolation" durch die Gliazellen (also Schwannzellen oder Astrozyten) kein Ionenstrom über der Membran stattfinden. Ausserdem befinden sich dort auch (fast) keine Natriumkanäle.

Um eine Vorstellung zu bekommen:
Wäre die Glia "zu lang", versiegte das Aktionspotential (die Spannung reichte nicht mehr aus, um die Na- Kanäle zu öffnen), bei kürzerer (oder auch "dünnerer") Glia verlangsamt sich die Reizleitungsgeschwindigkeit.
Also sind "nichtisolierte" Axone langsamer als "isolierte" mit gleicher Faserdicke. Die Myelenisierung bedeutet somit einen Zugewinn an "Übertragungsgeschwindigkeit".

_________________
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