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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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 Verfasst am: 13. Mai 2012 15:11 Titel: Diabetes Typ 2 - Insulintoleranz |
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Hallo!
Die unter anderem genetisch bedingte Insulintoleranz führt führt offenbar dazu, dass Zellen nicht mehr richtig auf das Inuslin ansprechen, die Einlagerung von Gllucose in Form von Glycogen und Ähnlichem also nicht mehr richtig funktioniert. Als Reaktion auf den nun erhöhten Glucosegehalt des Blutes wird mehr Insulin ausgeschüttet. Dies führt auf Dauer wiederum zu einer Herunterregulation der Insulinreceporen auf den entprechenden Körperzellen, wodurch die Insulintoleranz noch verstärkt wird.
Falls das so weit richtig ist, hier die Frage:
Wenn das Übergewicht ein typisches Symptom für Diabetes Typ 2 ist, wie ist das die Insulintoleranz zu verstehen? Bezieht sie sich etwa nicht auf das Potential, die Glucose in den Zellen zu speichern, sondern nur auf die Rückmeldung an die Pankreaszellen? Das hieße dann allerdings, dass die Bauchspeicheldrüse nicht auf den Zuckergehalt im Blut reagiert, sondern auf Botenstoffe, welche diesen Zuckergehalt mitteilen. Die Ausschüttung dieser Botenstoffe wäre also gestört, was bei normaler Einlagerung von Glucose durch das Insulin dann zu einer erhöhten Insulinausschüttung führen könnte und damit dann zum eventuell zu Übergewicht führen würde.
Wenn dann durch die erhöhte Insulinausschüttung die Receptoren der Körperzellen herunterreguliert würden, so zöge erst das eine verschlechterte Einlagerung von Glucose in die Zellen nach sich. Das spräche dann aber wieder gegen das Symptom des Übergewichts.
Gruß |
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Firelion
Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878
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| Verfasst am: 13. Mai 2012 22:16 Titel: |
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Hi,
wir haben Übergewicht eher als ein Risikofaktor für Diabetis mellitus kennen gelernt. Das soll wohl daherkommen, dass das Fettgewebe ein Gewebshormon namens Resistin produziert und dieses warum auch immer die Wirkung von Insulin heruntersetzt.
Die Insulin Ausschüttung wird normalerweise auf zweierlei Wege geregelt:
1. Über den Blutglukosespiegel. Um das zu verstehen, muss man wissen, dass die Glukose phosphoryliert werden muss damit sie die Zelle nicht mehr verlassen kann und in die Glykolyse eingeschleust werden kann. Dies macht die Hexokinase. Die hat jede Zelle, aber es gibt unterschiedliche Isoformen mit unterschiedlichem Km. Die Leber und das Pankreas exprimieren Hexokinase und die arbeitet erst bei hoher Glukosekonzentration effektiv. Auf diese Weise dient sie als Glukosesensor. Im Pankreas steigt über die Glykolyse bei steigender intrazellulärer Glukosekonzentration auch die ATP Konzentration an, wodurch eine besondere Form der Kaliumkanäle (ATP abhängige Kaliumkanäle - die übrigens auch das Gehirn vor Hypoxie schützen sollen) geschlossen werden. Dadurch wird der Kaliumausstrom vermindert und die Zelle depolarisiert. Die Depolarisation öffnet Calciumkanäle, Calcium strömt in die Zelle ein und triggert die Ausschüttung von Insulin.
Außerdem wird die Sekretion von Insulin durch Hormone des Gastrointestinaltraktes reguliert.
Insulin erleichtert die Aufnahme von Glukose ins Fettgewebe und Muskeln stellt aber auch den Stoffwechsel von Katabolismus auf Anabolismus um. Fehlt Insulin oder wirkt es nicht mehr, kommt es trotz zu hoher Blutglukosewerte zur Fehlinterpretation wir würden bzw genauer das Gehirn würde verhungern. Dieses ist leider aufgrund des Fehlens eines Enzyms für den Fettsäurestoffwechsel zwingend auf Glukose als Energielieferant angewiesen. ( Bei längerem Fasten gehen auch Ketokörper, die senken aber leider den pH Wert des Blutes und stören so den Elektzrolytstoffwechsel und das Gehirn.) Der Körper fängt an die Glykogenspeicher zu plündern und Gluconeogenese zu betreiben wodurch der Blutglucosespiegel noch mehr steigt. Dies wäre eigentlich gar nicht notwedig, da das Gehirn kein Insulin braucht um Glukose aufzunehmen. Typ I Diabetiker sind wegen des Hungerstoffwechsel auch eher dünn. Warum Typ II Diasbetiker nicht so stark abnehmen weiß ich nicht, aber ich vermute es hängt mit der Restaktivität vom Insulin zusammen. Die haben soweit ich weiß die Chance durch Diät und Reduktion des Gewichtes teilweise ohne Insulingabe klarzukommen.
LG Firelion
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It is well known that a vital ingredient of success is not knowing that what you’re attempting can’t be done - Terry Pratchett |
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 15. Mai 2012 22:01 Titel: |
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| Firelion hat Folgendes geschrieben: |
wir haben Übergewicht eher als ein Risikofaktor für Diabetis mellitus kennen gelernt. Das soll wohl daherkommen, dass das Fettgewebe ein Gewebshormon namens Resistin produziert und dieses warum auch immer die Wirkung von Insulin heruntersetzt.
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Hm, das könnte aber schon sinnvoll sein. WEnn der Körpetr bei erhöhter Fetteinlagerung die weitere FEtteinlagerung herabsetzt, so würde das dem drohenden Übergewicht entgegenwirken. ich frage mich nur, wann in der Entwicklungsgeschichte Übergewicht eine Rolle gespielt haben sollte. Die effektive Energiespeicherung war wohl eher vorteilhaft.
| Zitat: | | Warum Typ II Diasbetiker nicht so stark abnehmen weiß ich nicht, aber ich vermute es hängt mit der Restaktivität vom Insulin zusammen. Die haben soweit ich weiß die Chance durch Diät und Reduktion des Gewichtes teilweise ohne Insulingabe klarzukommen. |
Ich glaube, ich habe die Insulintoleranz an sich noch nicht verstanden. Typ 2 Diabetiker können offenbar die im BLut gelöste Glucose nicht mehr richtig in die Zellen einlagern, da das Insulin diese Aufgabe nicht mehr effektiv erfüllen kann. Es wird nun übermäßig viel Insulin ausgeschüttet, um den erhöten Glucose Gehalt des Blutes zu senken, eine zusätzliche Insulingabe würde also nur bedingt helfen und die Toleranz eher noch verstärken.
Was aber ist diese Toleranz? bezieht sie sich direkt auf die Einlagerung von Glucose in die Zellen, ist also dieser Prozess gestört? Oder ist die Rückmeldung an die Pankreaszellen gestört? |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
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| Verfasst am: 17. Mai 2012 10:50 Titel: |
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Übergewicht gehört zu den Risikofaktoren für DM2, wie Firelion bereits sagte. Damit ist es eher in die Kategorie der Ursachen als die der Folgen einzuordnen (auch wenn das nicht so ganz richtig ist). Ich habe keine Ahnung, wie du nun daraus schlussfolgerst, dass Übergewicht einen Selektionsvorteil gehabt haben muss.
Mit Sicherheit ist eine adäquate Einlagerung energiereicher Stoffe vorteilhaft, aber adäquat heisst halt: Nicht übermässig und nicht zu wenig.
Du sprichst ja selbst von "effektiver Energiespeicherung". Was bedeutet denn der Begriff "effektiv": Effektivivität ist das Verhältnis von erreichtem Ziel zu eingesetzten Mitteln.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: |
Ich glaube, ich habe die Insulintoleranz an sich noch nicht verstanden. |
Ein kurzer Abriss:
Insulintoleranz ist ein an sich neutraler Begriff und beschreibt die Quantität der Reaktion der Zielzellen auf Insulin.
Ist nun die Insulintoleranz gestört (im Sinne eines DM2 spricht man von Insulinresistenz), so reagieren die Zielzellen nicht mehr adäquat auf Insulin. Das kann u.a. z.B. an einer Abnahme der Rezeptordichte auf den Zielzellen liegen (z.B. durch kontinuierlich erhöhte Insulinspiegel), aber auch hormonell bedingt sein (relatives Überwiegen der Insulin-Gegenspieler oder Defekte von Elementen intrazellulärer Signaltransduktion).
Somit handelt es sich um einen relativen Insulinmangel, wobei der Insulinspiegel erhöht sein kann.
Da der Glucosestoffwechsel nicht die einzige Domäne der Insulinwirkung ist, bitte ich dich, doch zunächst einmal das Wirkungsspektrum von Insulin zu skizzieren.
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RNA?- just another nucleic acid? |
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 17. Mai 2012 11:21 Titel: |
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| jörg hat Folgendes geschrieben: | Übergewicht gehört zu den Risikofaktoren für DM2, wie Firelion bereits sagte. Damit ist es eher in die Kategorie der Ursachen als die der Folgen einzuordnen (auch wenn das nicht so ganz richtig ist). Ich habe keine Ahnung, wie du nun daraus schlussfolgerst, dass Übergewicht einen Selektionsvorteil gehabt haben muss.
Mit Sicherheit ist eine adäquate Einlagerung energiereicher Stoffe vorteilhaft, aber adäquat heisst halt: Nicht übermässig und nicht zu wenig.
Du sprichst ja selbst von "effektiver Energiespeicherung". Was bedeutet denn der Begriff "effektiv": Effektivivität ist das Verhältnis von erreichtem Ziel zu eingesetzten Mitteln. |
Naja, die Form der Energieeinlagerung, die früher zu einem "normalen" Körpergewicht führte, führt heute vermutlich zu Übergewicht. Wenn aus einer Nahrungseinheit 5 Energieeinheiten gewonnen wurden und ein Bedarf von 20 Energieeinheiten zu decken war, so war das in Bezug auf die damalig durchscnittlich 4 konsumierten Nahrungseinheiten pro Tag effektiv.
Heutzutage wird aufgrund des Nahrungsüberschusses weit mehr gegessen, als nötig wäre um den Bedarf von 20 Energieeinheiten zu decken. Wenn also heute ein Mensch mit der damals effektiven Energieumsetzung heute 10 Nahrungseinheiten zu sich nimmt, so erhält er davon 50 Energieeinheiten. Ein Mensch mit schlechterer Energieumsetzung (2 Einheiten aus einer Einheit Nahrung) erhält nun aus der gleichen Menge Nahrung weit weniger Energie, ist aber mit einem Energiewert von 20 bei 10 konsumierten Nahrungseinheiten heute bei einem Normalgewicht.
Die unter Nahrungskanppheit effetive Energieumsetzung ist also heute genaugenommen ineffektiv, da sie zu Übergewicht führen kann. Sogesehen habe ich mich tatsächlich nicht korrekt ausgedrückt, ioch hoffe, ich konnte nun beschreiben, was ich meinte.
| Zitat: | | Ist nun die Insulintoleranz gestört (im Sinne eines DM2 spricht man von Insulinresistenz), so reagieren die Zielzellen nicht mehr adäquat auf Insulin. Das kann u.a. z.B. an einer Abnahme der Rezeptordichte auf den Zielzellen liegen (z.B. durch kontinuierlich erhöhte Insulinspiegel) |
Das ist aber eher eine Folgeerscheinung einer anderweritg vorliegenden Insulintoleranz, oder? Wenn der erhöte Insulinspiegel die Toleranz durch Rezeporherunterrregulation erst hervorruft, so liegt die Uhrsache vermutlich woanders und nicht in der Insulintoleranz.
| Zitat: | aber auch hormonell bedingt sein (relatives Überwiegen der Insulin-Gegenspieler oder Defekte von Elementen intrazellulärer Signaltransduktion).
Somit handelt es sich um einen relativen Insulinmangel, wobei der Insulinspiegel erhöht sein kann. |
Und der relative Insulinmangel kann durch Insulintoleranz hervorgerufen werden. Doch wo liegt in diesem Fall der Ursprung dieser Toleranz, die dann erst eine übermäßige Insulinproduktion nach sich zieht?
Was das Wirkungsspekturm vom Insulin angeht, so könnte ich mir vorstellen, dass es auch unabhänig vom Glucosegehalt des Blutes bei erhöhter Glucagonausschüttung sezerniert wird, um dessen Wirkung zu kompensieren, aber das hast du ja oben bereits genannt. Aber genaugenommen müsste die Antagonisierung von Glucagon auch abhängig vom Glycosegehalt des Blutes sein, da es wohl kaum Sinn macht, dass Insulin ausgeschüttet wird, wenn zu wenig Glucose im Blut vorhanden ist... |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
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| Verfasst am: 17. Mai 2012 11:25 Titel: |
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Die Ursache von DM2 liegt in einer Insulinresistenz. Also könnte man fragen, woher diese Resistenz kommt.
Da kommen viele Möglichkeiten in Frage, die mechanistisch noch nicht vollständig aufgeklärt sind.
Doch um sich dem anzunähern, solltest du wie gesagt, ersteinmal das Wirkungsspektrum von Insulin skizzieren.
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 17. Mai 2012 12:14 Titel: |
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Hauptsächlich bewirkt Insulin die Aufnahme von Glucose in Körperzellen, z.B. Muskelzellen. Des Weiteren - hier bin ich aber nur auf Wikipedia-Stand - bewirkt ein erhöhter Gehalt von Fettsäuren und "bestimmten" Aminosäuren die Ausschüttung von Insulin. Ob es bezüglich dieser Stoffe auch deren Aufnahme in die Körperzellen stimuliert, weiß ich nicht, liegt aber meines Erachtens nahe.
Was die Entstehung der Insulinresistenz angeht, so kann also ein verstärkter Konsum von Nahrung, die die entsprechenden Fettsäuren enthält, die Insulinproduktion verstärken und somit in Bezug auf die Fettsäuren zwar normal "reagieren", bezüglich der Glycose aber eine Toleranz der Zellen hervorrufen? Das würde vielleicht erklären, warum Übergewicht (Konsum fetthaltiger Nahrung) zur Insulintoleranz und damit zu Diabetes Typ2 führen kann.
Aber: Warum sollten die Zellen eine Toleranz gegenüber dem Insulin entwickeln, wenn es doch stets die den Fettsäuren im Blut entsprechende Menge Insulin ist, die ausgeschüttet wird? Es sei denn, das Insulin ist nicht für die Einlagerung der Fettsäuren verantwortlich und bewirkt beispielsweise bezüglich der Muskelzellen nur die Glucoseeinlagerung.
Vielleicht hängt die Insulinresistenz auch mit einer übermäßigen Ausschüttung der Insulinase zusammen, bzw. deren verzögerter Halbwertszeit? Das würde aber wiederum nicht das Übergewicht als prädisponierenden Faktor für DM Typ2 nahelegen.
Das sind aber nun sehr wacklige Gedankegänge, gebe ich zu... |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
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| Verfasst am: 18. Mai 2012 16:56 Titel: |
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Insulin ist das Hormon mit der höchsten anabolen Potenz, es greift also in alle anabolen Stoffwechselvorgänge ein.
Aber wie ich glaube, willst du gerade auf das Übergewicht hinaus, obwohl dazu ja bereits Firelion ausreichend Stellung genommen hat:
| Firelion hat Folgendes geschrieben: | | Das soll wohl daherkommen, dass das Fettgewebe ein Gewebshormon namens Resistin produziert und dieses warum auch immer die Wirkung von Insulin heruntersetzt. |
Unterschätze nicht die "Hormondrüse Fettgewebe".
Zudem hemmt Insulin die Lipolyse, also den Abbau von Fetten in den Fettzellen, wodurch die Lipogenese, also der Aufbau von Fettspeichern gefördert wird. Zudem scheint das Hormon Resistin stärker auf Muskulatur und andere insulinabhängige Zellen zu wirken, als auf das Fettgewebe selbst.
Also wollen die anderen Zellen die Glukose nicht mehr haben und die Fettzellen nehmen sie dann, das führt zu weiteren Fetteinlagerungen und zu mehr Resistin-Sekretion, was wiederum die Insulinresistenz fördert- ein Teufelskreis....
Ansonsten lies dir bitte zunächst noch einmal aufmerksam Firelions Beitrag durch, da steht schon eine Menge drin....
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 28. Mai 2012 18:36 Titel: |
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Ich versuche zusammenzufassen:
1.
Grundsätzlich kann eine Inuslintoleranz durch permanent erhöhten Insulinspiegel hervorgerufen werden, der beispielsweise durch wiederholten Konsum von Zuckerhaltiger Nahrung hervorgerufen werden kann. WEnn man also immer wieder kleine happen zu sich nimmt, so wird entsprechend Inuslin ausgeschüttet. Die Zellen reagieren darauf mit herunterregulation der Inuslinreceptoren. das würde auch erklären, warum regelmäößige nahrungsaufnahme mit ausreichend pausen unter anderem der Diabetes entgegenwirkt.
Habe heute erst eine meldung dazu gelesen, auch wenn diese Erkenntnis nun nicht sonderlich bahnbrechend erscheint:
http://www.newscientist.com/article/dn21827-when-you-eat-beats-what-you-eat-in-staying-healthy.html
Diese Inuslintoleranz aufgrund stänigen Zuckergenusses müsste aber durch etwas Disziplin bei der Nahrungsaufnahme wieder rückgängig gemacht werden können, oder? (Zumindest wenn man die "Hormondrüse Fettgewebe" mal außen vor lässt...)
2.
Wenn man viel ist, werden neben den Glycogenspeichern auch die Fettreserven aufgebaut. Wenn nun jede Fettzelle Resistin sezerniert und die Wirkung vom Insulin herabsetzt, so entsteht ebenfalls eine Toleranz, wenn auch nicht auf Rezeptorebene (?).
Auf den ersten Blick würde ich sagen, dass dies eine Art negativer Rückkopplung ist: je größer die Fetteinlagerungen, desto stärker wird die weitere Einlagerung von Fett gehemmt. Das macht eigentlich Sinn.
Wenn Resistin aber stärker auf Nicht-Fettzellen wirkt, so könnte man ja annehmen, dass die Menge an eingelagertem Glycogen mit der Zunahme der Fettzellen immer stärker abnimmt, da das Resistin die Bildung von Glycogen unterbindet. Damit nimmt vermutlich auch der Hunger zu, je mehr Fettzellen der Körper besitzt, denn das Hungergefühl setzt ja bereits dann ein, wenn die Glycogenvorräte zu Neige gehen, auch wenn die Fettvorräte gar nicht angetestet sind - oder? Und das geht sicherlich recht schnell, wenn nicht viel Glycogen da ist und alle Energie in Form des schwer abbaubaren Fettgewebes vorliegt.
Außerdem: Wenn erst einmal zusätzliche Fettzellen gebildet sind und diese nicht wieder zurückgebildet werden können (das meine ich mal gelesen zu haben), so bedeutete das ja auch eine dauerhafte Verkleinerung der Glycogenspeicher. Oder wird das Resistin nicht entsprechend der Anzahl an Fettzellen, sondern entsprechend deren Größe sezerniert? |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
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| Verfasst am: 29. Mai 2012 22:04 Titel: |
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| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Diese Inuslintoleranz aufgrund stänigen Zuckergenusses müsste aber durch etwas Disziplin bei der Nahrungsaufnahme wieder rückgängig gemacht werden können, oder? |
partiell ja, doch das kommt u.a. darauf an, wie fortgeschritten das ganze ist. Zumindest ist eine diätetische Ernährungsweise Bestandteil der Therapie, ebenso wie ausreichend Bewegung.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Wenn nun jede Fettzelle Resistin sezerniert und die Wirkung vom Insulin herabsetzt, so entsteht ebenfalls eine Toleranz, wenn auch nicht auf Rezeptorebene (?). |
Ist noch nicht ganz klar, aber sehr wahrscheinlich geschieht das auch über Rezeptor-/Signaltransduktionsmodulation.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Damit nimmt vermutlich auch der Hunger zu, je mehr Fettzellen der Körper besitzt, |
Ja, das ist wahr, doch deine Begründung dafür ist nicht die ganze Wahrheit.
Das Hungergefühl, das durch das Fettgewebe vermittelt wird, ist auch eine hormonelle Reaktion z.B. auf Leptin, welches auch von reifen Fettzellen sezerniert wird.
Das Problem des unregulierten Hungergefühls stellt sich dabei -stark vereinfacht- wie folgt dar: Fettzellen nehmen zu --> Leptinspiegel steigt ---> Hypothalamus reagiert mit Rezeptormodulation.
Nun nimmt die Zahl der Fettzellen aber durch verminderte Nahrungsaufnahme und vermehrten Abbau der Fettreserven nicht wieder ab. Die Folge: "Entleerte" Fettzellen ---> relativ verminderter Leptinspiegel ---> vermehrtes Hungergefühl.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | denn das Hungergefühl setzt ja bereits dann ein, wenn die Glycogenvorräte zu Neige gehen, auch wenn die Fettvorräte gar nicht angetestet sind - oder? |
Na ja, in deiner Argumentation taucht der Blutzuckerspiegel gar nicht auf, dieser ist aber das neurogene Signal dafür, dass die Energievorräte zur Neige gehen. Wenn die Leber kein Glykogen mehr bereitstellen kann, sinkt im Normalfall der Blutzucker und man empfindet Hunger.
Beziehe das noch einmal mit in deine Überlegungen ein.
Ist der Blutzuckerspiegel bei einem Diabetiker denn eine Repräsentation der Energiebereitstellung durch die Leber?
Würde der Diabetiker also "merken", wieviel Glykogen noch in der Leber vorrätig ist bzw. ob dieses "aufgebraucht" ist?
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Oder wird das Resistin nicht entsprechend der Anzahl an Fettzellen, sondern entsprechend deren Größe sezerniert? |
Beides, wenn du mit "Grösse" den "Füllungszustand" meinst, also ob viel oder wenig Fett pro Fettzelle eingelagert ist.
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 30. Mai 2012 12:08 Titel: |
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| jörg hat Folgendes geschrieben: | | Ist noch nicht ganz klar, aber sehr wahrscheinlich geschieht das auch über Rezeptor-/Signaltransduktionsmodulation. |
Resistin ist aber kein Insulin-Agonist, oder? In dem Fall würde zwar bei erhötem Resistinspiegel die Insulinreceptoren herunterreguliert, aber Resistin hat ja offenbar nicht dieselbe Wirkung auf die Zellen haben wie Insulin.
Wenn Resistin also eine Wirkung auf die Receptorregulation hat und so eine Insulintoleranz fördern kann, so ist das ein anderer Mechanismus als als der des Insulin Agonismus bzw. Antagonsimus? Dann müssten für das Resistin ja eigene Receptoren auf den Zellen liegen, damit dieses eingeschleust wird oder auf andere Weise die Endozytose der Insulin-Receptoren bewirkt.
Wenn es aber wiederum adäquate Resistin-Receptoren gibt, so dürften diese auch herrunterreguliert werden, wenn der Resistin-Spiegel steigt. Da das aber offenbar nicht der Fall ist (sonst gäbe es den Teufelskreis ja gar nicht), dann bedeutet das, das Resistin einfach so in die Telle diffundiert?
| Zitat: | Das Problem des unregulierten Hungergefühls stellt sich dabei -stark vereinfacht- wie folgt dar: Fettzellen nehmen zu --> Leptinspiegel steigt ---> Hypothalamus reagiert mit Rezeptormodulation.
Nun nimmt die Zahl der Fettzellen aber durch verminderte Nahrungsaufnahme und vermehrten Abbau der Fettreserven nicht wieder ab. Die Folge: "Entleerte" Fettzellen ---> relativ verminderter Leptinspiegel ---> vermehrtes Hungergefühl. |
Okay, den Leptin-Mechnaimsus meine ich verstanden zu haben: Letztlich wirkt Leptin hemmend auf die Sezernierung von "Appetitstimulanzien" und hemmend auf die Sezernierung von "Appetithemmern".
Wenn der Leptinspiegel steigt, werden die hemmenden Receptoren heraufreguliert, die erregenden herabreguliert. Sinkt nun der Leptinspiegel wieder ab, so ist die Hemmung der Sezernierung von Appetitstimulanzien vergleichsweise gering, es werden also reichlich appetitanregende Hormone ausgeschüttet. Gleichermaßen bleibt aber auch der Ausstoß von Appetithemmstoffen gering.
Sofern ich das Obige nun richtig interpretiert habe, verstehe ich nur eines noch nicht: Fettzellen sezernieren Leptin. Wenn sie größer werden (Füllzustand steigt), dann wird mehr Leptin gebildet. Die Tatsache, dass Adipozyten aber nicht wieder verschwinden, sondern bei z.B. einer Diät ledilich "schrumpfen" dämpft aber doch den Effekt, den ein verminderte Leptinspiegel hat, ein wenig ab. Wenn nämlich auch noch die Zahl der Fettzellen abnehmen würde, so wäre der Leptinspiegel noch geringer und das Hungergefühl noch größer. (Zumindest bis sich der Hypothalamsu wieder umgewöhnt hat.)
Übrigens: Ließe sich eine Diät durch Zuführung eben jener Appetitzügler, die durch den Hypothalamus sezerniert werden, nicht maßgeblich unterstützen? Oder ist das praktisch einfach noch nicht durchführbar?
| Zitat: | Na ja, in deiner Argumentation taucht der Blutzuckerspiegel gar nicht auf, dieser ist aber das neurogene Signal dafür, dass die Energievorräte zur Neige gehen. Wenn die Leber kein Glykogen mehr bereitstellen kann, sinkt im Normalfall der Blutzucker und man empfindet Hunger.
Beziehe das noch einmal mit in deine Überlegungen ein. |
Ausgehend davon, das Resistin die Einlagerung von Glycogen vermidnert und damit den Aufbau von fettzellen relativ gesehen fördert, wird dazu führen, dass der Blutzucker durch eine Mahlzeit zu großen teilen in Form von fett gespeichert wird und nur zu kleinen teilen in Form von Glycogen.
WEnn also die "Energieeinlagerung" abgeschlossen ist und keine weitere nahrung zugeführt wird, so muss der Blutzucker ja trotzdem konstant gehalten werden. Sinkt der Glucosespiegel wird meines Wissens aber zuerst auf das Glucogen zurückgegriffen. Hiervon ist aber nun vergleichsweise wenig vorhanden, sodass es relativ schnell ausgebraucht ist. Nun müssten die Fettreserven angetastet werden, was aber "mühsamer" ist, als der Abbau von Glycogen zu Glucose. damit sinkt also auch der Blutzuckerspiegel, sobald der vergleichsweise einfache Abbau von Glycogen nicht mehr funktioniert und mühsam fett in Glucose umgesetzt werden muss.
Falls dieseer Unterschied zwischen der Energiegewinnung aus Fett und Glycogen nicht nur bei starker körperlicher oder nervöser Belastung relevant ist(?), dürfte also eine verminderte Glycogeneinlagerung auch ein verfrühtes Hungergefühl zur Folge haben, da der Blutzuckerspiegel erst einmal absackt, sobald es an die Fettreserven geht.
| Zitat: | | Ist der Blutzuckerspiegel bei einem Diabetiker denn eine Repräsentation der Energiebereitstellung durch die Leber? |
Nur, wenn er lange nichts gegessen hat. Durch die ineffektive Speicherung der Glucose ist der Blutzuckerspiegel wohl nur dann hoch, wenn er gerade durch Nahrungszufuhr beeinflusst wurde und damit aber nicht die Energiebereitstellung durch die Leber repräsentiert. Die ist nur dann gegeben, wenn auch wirklich Gylocogen eingelagert wurde, was ja aufgrund der Insulintoleranz oder des Insulinmangels im falle der Diabetes generell schwierig ist.
| Zitat: | Würde der Diabetiker also "merken", wieviel Glykogen noch in der Leber vorrätig ist bzw. ob dieses "aufgebraucht" ist?
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Ja, sobald der Blutzuckerspiegel absackt, ist klar, dass auch in der Leber zu wenig Glycogen vorhanden ist. Oder gibt es etwa auch Diabetesformen mit Glucagonmangel oder -resistenz? Auch wenn das dann nicht mehr eine "Zuckerkrankheit" im ursprünglichen Sinne wäre (zuckerhaltiges Urin). |
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Firelion
Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878
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| Verfasst am: 30. Mai 2012 12:24 Titel: |
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Der Blutzuckerspiegel idt bei Diabetikern dauerhaft erhöht.
Ich habe mir das immer so vorgestellt, dass Insulin für den Körper das Signal ist, dass wir den Luxus von viel Zucker im Blut haben und uns deswegen leisten können Fett,, Glykogen, Proteine etc aufzubauen und den Abbau unserer Energiereserven zu stoppen.
Im Gegensatz dazu gibt es eine ganze Reihe von Faktoren die einen Energiemangel anzeigen und damit auf Katabolismus um schalten: Glukagon, Adrenalin, Cortisol, T3/T4.
Wenn das Insulin wegfällt fürchtet unser Körper um das Gehirn und fängt wie wild an Glukose freizusetzen.( Glykogen, Fettsäuren, Glycerin, Aminosäuren...) obwohl so viel Zucker wie nie haben (da hauptsächlich die Aufnahme von Glucose ins Fett und Muskelgewebe beeinträchtigt ist). Also steigt der Blutzucker auich noch metabolisch bedingt an. Im Extremfall werden Ketokörper freigesetzt im Glaube unser Gehirn verhungere. Diese sind zwar bei Fasten nützlixh, da sie neben Glukose das einzige Futter fürs Gehirn sind, haben aber die ungute Eigenschaft sauer zu reagieren.
Größere Mengen der Ketokörper führen zur metabolischen Acidose und die ist gefährlich.
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 30. Mai 2012 14:09 Titel: |
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| Zitat: | | Wenn das Insulin wegfällt fürchtet unser Körper um das Gehirn und fängt wie wild an Glukose freizusetzen. |
Damit ist der geringe Insulinspiegel neben dem Blutzucker auch ein Indikator für Energiebedarf, also letztlich mitbestimmend beim Hungergefühl?
Dieses "wie wild Glucose freisetzen" geschieht aber erst nach einer längeren pause ohne Insulin, oder? Schließlich wird doch auch bei einem gesunden menschen nur dann Insulin ausgeschüttet, wenn der Blutzuckerspiegel zu hoch ist, also wenn gerade Nahrung aufgenommen wurde. Sogesehen dürfte es bei einem Diabetiker (typ1) genüpgen, zu den Mahlzeiten Insulin einzunehmen - was ja auch der Fall ist - um dieser Massenfreisetzung von Glucose entgegenzuwirken. |
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Firelion
Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878
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| Verfasst am: 30. Mai 2012 14:22 Titel: |
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Inwiefern Insulin das Hungergefühl bestimmt kann ich dir nicht sagen. Aber die Bauchspeicheldrüse verfügt wie gesagt über einen Blutzuckersensor.
Auch beim Gesunden wird Glukose freigesetzt in der Postresorptionsphase. Nur spielen Im Normalfall die Ketokörper keine Rolle und wenn der Blutzuckrrspiegel bedingt durch die Freisetzung deer Glukose wieder steigt sinkt auch die Abbaurate.So lässt sich der Blutzuckerspiegel einigermaßen konstant halten.
Ist er zu hoch verlieren wir nicht nur Glukose über den Urin sondern das Blut wird hyperton, es kommt zu Nervenschädigungen und Probleme mit der Retina aufgrund der Ketzokörper kann es zur Acidose kommen und der Elektrolythaushalt ist beeinträchtigt.
Ist er zu niedrig bekommen dfie Erys und das Gehirn ein ernthaftes Problem.
Bei Diabetikern funktioniert die Feinregulierung von Glukagon/Insulin nicht mehr. Das heißt hhier besteht neben dfer Gefahr einer Hyperglyklämie (zu viel Zucker/Zu wenig Insulin) auch die Gefahr einer Hypoglykämie (zu wenig Zucker/ zu viel Insulin). Da diese zwei Hormone Antagonisten sind regulieren sie sich gegenseitig. Dies ist mit künstlich zugeführten Insulin schwieriger.
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
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| Verfasst am: 30. Mai 2012 23:51 Titel: |
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Ihr habt das hier zwar weitgehend im Griff, aber ein paar Anmerkungen/Korrekturen seien mir gestattet:
| Fexx hat Folgendes geschrieben: |
Resistin ist aber kein Insulin-Agonist, oder? |
Nö.
Wie es genau seine Wirkung entfaltet, weiss ich nicht, das war gerade entdeckt, als ich nahezu am Ende meines Studiums war. Aber es wirkt auf eine ganze Menge Enzyme des Glucosestoffwechsels, wie z.B. Hexokinase oder Glucose 6-Phosphatase u.a.
Ausserdem handelt es sich um ein Peptidhormon, somit wird es mehr oder weniger spezifische Rezeptoren geben. Dass Peptidhormone lipophil sind, ist wenn überhaupt eine Seltenheit, ich kenne zumindest keines.
Zum Leptin: Es ist nich das einzige Hormon des Fettgewebes, das auf den Appetit wirkt.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: |
Übrigens: Ließe sich eine Diät durch Zuführung eben jener Appetitzügler, die durch den Hypothalamus sezerniert werden, nicht maßgeblich unterstützen? Oder ist das praktisch einfach noch nicht durchführbar? |
Es gibt durchaus Leute, die das befürworten, ich halte nichts von derartigen Eingriffen in wenig verstandene Wechselwirkungen.
| Firelion hat Folgendes geschrieben: | | Größere Mengen der Ketokörper führen zur metabolischen Acidose und die ist gefährlich. |
Aber nicht beim Typ2-Diabetiker.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: |
Damit ist der geringe Insulinspiegel neben dem Blutzucker auch ein Indikator für Energiebedarf, also letztlich mitbestimmend beim Hungergefühl? |
Indirekt über den Blutzucker.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Schließlich wird doch auch bei einem gesunden menschen nur dann Insulin ausgeschüttet, wenn der Blutzuckerspiegel zu hoch ist, also wenn gerade Nahrung aufgenommen wurde |
Nein, Insulin unterliegt auch einer zirkadianen Rhythmik, die schwer zu imitieren ist.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Sogesehen dürfte es bei einem Diabetiker (typ1) genüpgen, zu den Mahlzeiten Insulin einzunehmen |
Nö, man muss auch Basalinsuline verwenden.
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 05. Jun 2012 21:58 Titel: |
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| jörg hat Folgendes geschrieben: | | Insulin unterliegt auch einer zirkadianen Rhythmik, die schwer zu imitieren ist. |
Liegt hier die Betonung auf "auch"? Eine Insulinresistenz bildet sich doch durch einen dauerhaft erhöhten Insulinspiegel, der wiederum dadurch hervorgerufen wird, dass man regelmäßig direkt zuckerhaltige Nahrung zu sich nimmt (oder so etwas wie kohlenhydrathaltige Kost, die dann ebenfalls zu Einfachzuckern zerlegt wird).
Und ist es nicht eher die verzögerte Wechselwirkung zwischen dem zugeführten Insulin und den köprereigenen atagonisierenden Stoffen und überhaupt den regulierenden Mechanismen des Körpers, warum zugeführtes Insulin keinen Normalzustand herstellen kann? Der circadiane Rhythmus müsste doch theoretisch nachvollziebar sein und damit auch die Zeiten, wann Insulin ausgestoßen wird und wann eher nicht. Wenn man aber Insulin spritzt, so ist das für den Körper sicher völlig anders, als wenn es von der Bauchspeicheldrüse (reguliert) sezerniert wird. Das ist mal wieder ein Eingriff in ein komplexes System, ähnlich wie bei den Appetitzüglern. Ist also nicht eher diese Tatsache die Schwierigkeit? |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
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| Verfasst am: 06. Jun 2012 17:49 Titel: |
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| Fexx hat Folgendes geschrieben: | Eine Insulinresistenz bildet sich doch durch einen dauerhaft erhöhten Insulinspiegel, der wiederum dadurch hervorgerufen wird, dass man regelmäßig direkt zuckerhaltige Nahrung zu sich nimmt
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Wo hast du das denn her? Mich beschleicht der Eindruck, dass du entweder nicht richtig aufgepasst hast oder einiges hier erörtertes von dir nicht in seiner Bedeutung aufgenommen wurde...
Beide Aussagen sind unzutreffend.
Die Ursachen der Insulinresistenz sind meistens unbekannt, einen möglichen Mechanismus haben wir (Firelion und ich) dir vorgestellt, aber auch andere Hormone/Proteine werden damit in Verbindung gebracht.
Und das entsteht auch nicht durch Kohlenhydratkonsum.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Der circadiane Rhythmus müsste doch theoretisch nachvollziebar sein |
Theoretisch ja, praktisch ist das schwer, da du ja Insuline brauchst, die in einer Geschwindigkeit aus dem subkutanen Fettgewebe aufgenommen werden, so dass sich die Aufnahme über den Zeitraum erstreckt, der dem Peak der cirkadianen Rhythmik entspricht. Das gibt es, ist aber keinesfalls trivial.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Ist also nicht eher diese Tatsache die Schwierigkeit? |
Durchaus auch.
Aber auch subkutan injiziertes Insulin wirkt keinesfalls sofort. Mittlerweile stehen verschiedene Insuline mit verschiedenen Abbau- und Metabolisierungsraten sowie Halbwertszeiten zur Verfügung.
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 06. Jun 2012 22:22 Titel: |
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| jörg hat Folgendes geschrieben: | Beide Aussagen sind unzutreffend.
Die Ursachen der Insulinresistenz sind meistens unbekannt, einen möglichen Mechanismus haben wir (Firelion und ich) dir vorgestellt, aber auch andere Hormone/Proteine werden damit in Verbindung gebracht.
Und das entsteht auch nicht durch Kohlenhydratkonsum. |
Gibt es also keine "antrainierte" Insulintoleranz? Ich versuche noch einmal zu beschreiben:
Wenn Nahrung aufgenommen wird und unter anderem der Zucker daraus in die Blutbahn gelangt so steigt der Blutzuckerspiegel. Als Reaktion darauf wird Insulin ausgeschüttet um Glucose in Form von Glycogen oder im Fettgewebe einzulagern und so den Blutzuckerspiegel wieder auf ein normales Niveau zu bringen bzw. dort zu halten. Dies geschieht immer dann, wenn sich der Glucosespiegel erhöht, also wenn (zuckerhaltige) Nahrung aufgenommen wird.
Nimmt man häufiger Zucker zu sich, wird auch häufiger Insulin ausgeschüttet. Übertreibt man es mit dem Zucker, so reagieren die zellen auf das Insulin, mit dem sie nun ständig konfrontiert werden und entwickeln eine Toleranz, in dem beispielsweise Insulinreceptoren abgebaut werden - jedenfalls werden sie herunterreguliert.
das ist natürlich noch keine "richtige" Diabetes, da die Toleranz bei etwas Disziplin bei der Zuckeraufnahme wieder verschwinden dürfte, und doch dürfte sie zeitweilig vorhanden sein. |
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Firelion
Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878
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| Verfasst am: 06. Jun 2012 22:35 Titel: |
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Ich würde das durchaus als echte Diabetes bezeichnen, da hier die diagnostischen Kriterien erfüllt sind.
Auch spielen neben der Ernährung wie so oft die Gene mit rein:
Es gibt Leute die können sich wahnsinnig ungesund ernähren und bekommen nie eine Diabetes und es gibt Leute die sich "normal" ernähren (vielleicht nicht unbedingt gesund) und erkranken.
EDIT:
http://www.mk3.uniklinikum-dresden.de/html/de/diabetologieversorgung/gestationsdiabetes.html
Vielleicht ist das für dixch interessant, da steht auch einges über DM2 drin.
Aber wirklich verstanden hat man es soweit ich weiß noch nicht.
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It is well known that a vital ingredient of success is not knowing that what you’re attempting can’t be done - Terry Pratchett |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
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| Verfasst am: 07. Jun 2012 02:58 Titel: |
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| jörg hat Folgendes geschrieben: | | Gibt es also keine "antrainierte" Insulintoleranz? |
Nicht in dem Sinne, in dem du es beschreibst, nein.
| jörg hat Folgendes geschrieben: | | Nimmt man häufiger Zucker zu sich, wird auch häufiger Insulin ausgeschüttet. Übertreibt man es mit dem Zucker, so reagieren die zellen auf das Insulin, mit dem sie nun ständig konfrontiert werden und entwickeln eine Toleranz, in dem beispielsweise Insulinreceptoren abgebaut werden - jedenfalls werden sie herunterreguliert. |
Wenn du hier "nimmt man häufiger Zucker zu sich" durch "bleibt der Blutzuckerspiegel dauerhaft erhöht ersetzt", so ist zumindest die von dir beschriebene Folgeaussage richtig ("so reagieren die zellen auf das Insulin, mit dem sie nun ständig konfrontiert werden und entwickeln eine Toleranz, in dem beispielsweise Insulinreceptoren abgebaut werden - jedenfalls werden sie herunterreguliert"). Doch ist das eine Folge, ein Teil des circulus vitiosus, und nicht die "eigentliche" Ursache. Ich z.B. esse Unmengen von Kohlenhydraten, bin aber schlank und gut in Form und habe nicht die geringsten Anzeichen eines Diabetes, da ich den aufgenommenen Zucker auch verstoffwechsle. Problematisch wird es, wenn man dann adipös wird. Dann ist die Insulinresistenz aber eine Folge der Adipositas (siehe einige Beiträge weiter oben) und nicht unmittelbar des Zuckerkonsumes. Aber durchaus kann ein unadäquater Kohlenhydratkonsum zu Adipositas führen ("Kohlenhydratmast"). Die Reaktion der Bauchspeicheldrüse erfolgt aber nicht unmittelbar auf die aufgenommenen Kohlenhydrate, sondern in diesem Falle auf die Adipositas bzw. damit im Zusammenhang stehende Hormone. Wie gesagt, gibt es aber auch genetische Faktoren, die das Auftreten eines DM2 begünstigen.
Ausserdem steigt der Blutinsulinspiegel nur im Anfangsstadium bzw. bleibt normal, auch Typ2-Diabetiker können Insulinpflichtig werden, wenn die Bauchspeicheldrüse nicht mehr adäquat reagiert. Dann sinkt auch die Insulinsekretion seitens der Bauchspeicheldrüse ab.
| jörg hat Folgendes geschrieben: | | das ist natürlich noch keine "richtige" Diabetes, da die Toleranz bei etwas Disziplin bei der Zuckeraufnahme wieder verschwinden dürfte, und doch dürfte sie zeitweilig vorhanden sein. |
Ernährungsumstellung ist neben Bewegung ein wichtiger Bestandteil der Therapie, aber auch und vor allem zum Zwecke der Gewichtsreduktion. Vom Sport konnte dabei gezeigt werden, dass er die Muskulatur wieder für Insulin sensibilisiert, schon lange bevor eine nennenswerte Gewichtsreduktion eingetreten ist, Ernährungsumstellung eher weniger, die wirkt erst, wenn die Blutfette gesunken sind bzw. Gewichtsreduktion eingetreten ist.
Und: Warum ist das kein "richtiger Diabetes"?
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 08. Jun 2012 14:02 Titel: |
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| Firelion hat Folgendes geschrieben: | Ich würde das durchaus als echte Diabetes bezeichnen, da hier die diagnostischen Kriterien erfüllt sind.
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Ja, die Symptome dürften ähnlich/gleich sein, das ist schon wahr. Aber ist es nicht trotzdem ein großer Unterschied, ob die Insulintolernaz allein durch starken Zuckerkonsum oder durch Vernalagung hervorgerufen wird, was Therapieaussichten betrifft?
Danke für den Link!
| jörg hat Folgendes geschrieben: | | Doch ist das eine Folge, ein Teil des circulus vitiosus, und nicht die "eigentliche" Ursache. Ich z.B. esse Unmengen von Kohlenhydraten, bin aber schlank und gut in Form und habe nicht die geringsten Anzeichen eines Diabetes, da ich den aufgenommenen Zucker auch verstoffwechsle. Problematisch wird es, wenn man dann adipös wird. Dann ist die Insulinresistenz aber eine Folge der Adipositas (siehe einige Beiträge weiter oben) und nicht unmittelbar des Zuckerkonsumes. |
Adipositas mag ja ein Risikofaktor sein, aber ist eine "antrainierte" Insulinresistenz nicht auch unabhängig davon möglich? Wenn du sagt, der Zucker könne auch sofort verstoffwechselt wird, geschieht das dann wirklich so unmittelbar? Wird nicht auch in diesem Fall erst einmal Insulin ausgeschüttet, obwohl der Zucker daraufhin "verbraucht" wird?
Und noch eine andere Frage: Wenn ein Mensch par tout nicht zunimmt, so könnte man ja einerseits annehmen, das er einen höheren Energieumsatz hat und andererseits, dass er möglicherweise nur einen kleinen Anteil der aufgenommenen Energie verwendet.
Bei der ersten Möglichkeit frage ich mich ehrlich gesagt, woher ein erhöhter Energiegrundumsatz kommen sollte. Außergewöhnlich viel Muskelmasse? Oder verbraucht ein anderer Stoffwechselvorgang übermäßig viel Energie?
Oder auch der von Schilddrüsenhormonen verursachte erhöhte Grundumsatz ( bei Hyperthyreose) - was bedeutet das? Irgendwo muss dieser Energieumsatz doch stattfinden...?
Bei der zweiten Möglichkeit, dass nur ein kleiner Anteil der aufgenommenen "Energie" verwendet wird, muss ich wieder an die Insulintoleranz denken, ehrlich gesagt. |
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Firelion
Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878
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| Verfasst am: 08. Jun 2012 21:15 Titel: |
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Naja, es sagt ja keiner dass Diabetes mellitus Typ 1 und 2 daselbe ist. Aber für die Diagnose Diabetes mellitus ist meiner Meinung nach entscheidend, dass über längere Zeit der Blutzuckerwert pathologisch erhöht ist und man tatsächlich auch Zucker im Urin nachweisen kann.
Das andere sind dann Subtypen der Erkrankung. Dazu gehört dann auch noch MODY mit seinen Unterformen. Das ist ähnlich wie bei Anämien: Dort ist meines Wissens nach entscheidend, dass der Hämotokrit, die Hämoglobinkonzentration und die Erythrozytenzahl pathologisch erniedrigt ist. Ist das der Fall nennt, man es Anämie. Dennoch kannst du dann je nachdem, ob die Erys zu groß und vollgepackt (magnozytär hyperchrom), zu klein und leer (mikrozität hypochrom) oder normal groß und beladen (normozytär normochrom) sind unterscheiden und dann in den Unterkategeorien noch nach deren Ursache ( Blutbilungsstörung, akute Blutung, chromischer Blutverlust, Hämolyse, Mitosestörung, Eisenmangel ...) unterteilen. Das ist wichtig für die Therapie, dennoch bleibt das Grundproblem mangelnde O2 Versorgung bei allen gleich.
Naja Insulin wird ja auch nur bei erhöhter Blutglukosekonzentration ausgeschüttet. Der Sympathicus triggert mit Adrenalinn und Cortisol auch eine Erhöhung der Blutglukosekonzentration in Stresssituationen opder bei der Arbeit,weil man mehr verbraucht. Wird dann auch mehr verbraten braucht es erstmal nicht das Insulin. Das reagiert dann, wenn mehr Zucker bereitgestellt wird als gebraucht wird und daher die Blutzuckerkonzentration steigt.
Zur Hyperthyrose:
Die Schilddrüsenhormone T3 und T4 bringen den Stoffwechsel so richtig in Schwung und sorgen unter anderem dafür das die Körpetemperatur steigt und man "hibbelig wird". Wenn jetzt eine Erkrankung wie ein Tumor dazuführt, dass die Schilddrüse mehr Hormone ausschüttet braucht man mehr Energie.
Der Energieumsatz findet soweit ich weiß dann überall statt.
Ein weiterer wichtiger Grund für einen hohen Energieumsatz stellen Tumolre da. Diese teilen sich wahnsinnig schnell und müssen also auch viel Synthese z.B. von Nukleinsäuren betreiben. Und Synthesen brauchen Energie (gerade die de novo Synthese von Nukleinsäuren verschlingt Unmengen an ATP). Dieser hohe Energieverbrauch der Tumore führt dazu , dass sie oft gut durchblutet sind (die haben viele Gefäße die sie wachsen lassen) und oft gut mittels PET Scan detektierbar sind.
Ob das alles 100% stimmt,kann ich dir allerdings nicht sagen, da ich mit der Klinik bzw Pathobiochemie/Pathophysiologie nicht vertraut bin.
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Zuletzt bearbeitet von Firelion am 13. Jun 2012 16:19, insgesamt einmal bearbeitet |
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
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| Verfasst am: 13. Jun 2012 15:13 Titel: |
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| Fexx hat Folgendes geschrieben: |
Aber ist es nicht trotzdem ein großer Unterschied, ob die Insulintolernaz allein durch starken Zuckerkonsum oder durch Vernalagung hervorgerufen wird, was Therapieaussichten betrifft? |
Wie kommst du wieder auf den Zuckerkonsum, ich hoffte, das hätten wir klargestellt....
Welchen DM-Typ meinst du mit Veranlagung? Für Typ 2 gibt es asssoziierte Gene, er ist also auch veranlagungsbedingt. Bei Typ 1 handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung; den Auslöser der vermutlichen Kreuzreaktion konnte man noch nicht eindeutig identifizieren, man hat aber einige Viren im Visier. Aber es entwickelt ja nicht jeder eine solche immunologische Kreuzreaktion, also spielt auch hier die erbliche Veranlagung mit herein.
| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Adipositas mag ja ein Risikofaktor sein, aber ist eine "antrainierte" Insulinresistenz nicht auch unabhängig davon möglich? |
Ja, z.B. durch Hyperlipidämie. Aber Typ 2 DM ist nicht in jedem Falle "antrainiert"... (siehe oben)
Zu dem Rest hat Firelion ja bereits Stellung genommen...
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 19. Jun 2012 16:10 Titel: |
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[quote="Firelion]Die Schilddrüsenhormone T3 und T4 bringen den Stoffwechsel so richtig in Schwung und sorgen unter anderem dafür das die Körpetemperatur steigt und man "hibbelig wird". Wenn jetzt eine Erkrankung wie ein Tumor dazuführt, dass die Schilddrüse mehr Hormone ausschüttet braucht man mehr Energie.
Der Energieumsatz findet soweit ich weiß dann überall statt.
Ein weiterer wichtiger Grund für einen hohen Energieumsatz stellen Tumolre da.[/quote]
Ja, Tumore als "Energieschlucker" scheint plausibel. Allerdings ist das wohl kaum der häufigste Grund, warum manche Menschen nicht zunehmen, oder?
Schilddrüsenüberfunktion scheint mir da "eher" eine Volkskrankheit zu sein. Und die muss ja nicht immer mit einem tumorartigen Wachstum der Sch.Drüse einhergehen. Ist es in dem fall dann wirklich so, dass die ganze Energie in Wärme umgewandelt wird? Dieses "hibbelig" sein verbraucht ja abgesehen von dem schnelleren Herzschlag nicht unbedingt viel energie, wenn es nicht Auslöser für sportliche Aktivitäten ist. oder muss man sich unter dieser Art Nervosität eine erhöhte Erregung von Nervenbahnen vorstellen, was ebenfalls viel Energie verbraucht?
@jörg
Ja, ich müsste korrekterweise wirklich immer schreiben, dass der dauerhaft erhöhte Blutzuckerspiegel letztlich zur Insulintoleranz beitragen kann und nicht der vorhergehende Konsum von Zucker. Aber kann nicht ein grundsätzlich schlanker mensch ebenfalls eine Toleranz aufbauen, wenn er ständig Zuckerhaltige Nahrung zu sich nimmt, einfach weil dann dauerhaft der Blutzucker- und damit der Insulinspiegel erhöht ist? |
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Firelion
Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878
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| Verfasst am: 19. Jun 2012 17:00 Titel: |
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Nun,
man kann auch physiologisch einen höheren Energiebedarf haben: Sport, körperliche Schwerstarbeit, Stress, Wachstum... wenn man dann so isst das man gerade seinen Energiebedarf deckt nimmt man auch nicht zu. Auch wenn man dann soviel isst, dass die meisten zu nehmen würden.
Ansonsten können auch Parasiten der Grund für einen erhöhten Energiebedarf sein.
Ich glaube eine weitere Möglichkeit ist zwar ein normaler Energiebedarf aber eine Störung der Resorption im Darm. Wenn man zwar mehr als genug isst, aber wenig ins Blut gelangt nimmt man auch nicht zu. Aber ich bin mir in diesem Punkt nicht ganz sicher.
Krebs ist aber auch nicht unbedingt eine seltene Erkrankung...
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Zuletzt bearbeitet von Firelion am 19. Jun 2012 17:26, insgesamt einmal bearbeitet |
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Fexx
Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
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| Verfasst am: 19. Jun 2012 17:14 Titel: |
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| Firelion hat Folgendes geschrieben: | Nun,
man kann auch physiologisch einen höheren Energiebedarf haben: Sport, körperliche Schwerstarbeit, Stress, Wachstum... |
Ja, das mag alles sein. Dennoch, es gibt auch solche Menschen, die "machen können was sie wollen" und nicht zunehmen, wohingegen andere bei jeder Kleinigkeit aufpassen müssen. Wenn man, wie in diesem Fall, also von jeglicher aktiver Gewichtsbekämpfung absieht und die Personen trotzdem unterschiedlich stark zunehmen, so muss das ja irgendetwas anderes sein.
Wenn man die schlechtere Nahrungsumsetzung mal wörtlich nimmt, so scheint deine Idee mit der verminderten Resorption im Darm doch ganz plausibel - mal so dem Bauchgefühl nach.
Aber vermutlich kann man die ganzen schlanken oder eher beleibten Körpertypen nicht anhand der Ursachen für ihre Körpermaße zusammenfassen. da speilen sicherlich bei jedem zahlreiche, ganz verschiedene Faktoren mit hinein.
Deshalb ist es vielleicht auch zu einfach zu sagen, man hätte einen höheren Energieumsatz, oder nicht? Denn wie gesagt, wo soll die Energie verbraucht werden? Allein durch Wärmeproduktion, oder etwas größere Erregung bestimmter Nervenbahnen ("Hibbeligkeit")? |
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Firelion
Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878
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| Verfasst am: 19. Jun 2012 17:37 Titel: |
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Zum Beispiel die Proteinbiosynthese verbraucht eine Menge an Energie oder Muskelarbeit oder Nukleotidstoffwechsel. Bei Arbeit kann sich unser energiebedarf ums 10 Fache steigern...
Neurone erbrauchen auch einiges an Energie um ihre Elektrolytkonzentrationen zu regeln.
Ansonsten könnte ich mir leichte Abweichungen in den Enzymen vorstellen, die beim einen einen etwas höheren Energieumsatz ermöglichen. Also genetische Polymorphismen. Oder die Rezeptoren für Hormone oder die Transportproteine weisen kleine Unterschiede auf.
Etwas ähnliches gibt es bei Medikamenten: Es gibt Menschen die reagieren auf bestimmte Medikamente heftiger (nicht mal durch eine Allergie bedingt), weil bei denen bestimmte Enzyme aktiver sind und die Giftung besser funktioniert. Bei denen sind dann unter Umstanden therapeutische Dosen schon gefährlich und die brauchen/ dürfen dann weniger. Bei anderen wiederum funktionieren vielleicht Enzyme die für die Aktivierung von Wirkstoffen wichtig sind nicht so gut und dier brauchen dann mehr als die meisten um auf therapeutische Dosen zukommen.
Die Gene beeinflussen über Enzyme, Rezeptoren, Kanäle sowohl die Physiologie als auch die Biochemie. Und wenn das nicht unmittelbar lebensbedrohlich ist, kann sich die Vielfalt erhalten.
Aber das ist nur eine Hypothese.
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jörg
Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
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| Verfasst am: 20. Jun 2012 20:53 Titel: |
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| Fexx hat Folgendes geschrieben: | | Aber kann nicht ein grundsätzlich schlanker mensch ebenfalls eine Toleranz aufbauen, wenn er ständig Zuckerhaltige Nahrung zu sich nimmt, einfach weil dann dauerhaft der Blutzucker- und damit der Insulinspiegel erhöht ist? |
Dann wird der schlanke Mensch erstmal adipös, es sei denn, er verstoffwechselt die Kohlenhydrate vollständig, dann bekommt er aber auch keinen DM.
Die Zellen werden nicht resistent gegen Insulin, weil es da ist. Dem liegen komplexe Regulationsmechanismen zugrunde, die noch nicht vollständig verstanden sind.
Warum nun einige Menschen alles verstoffwechseln, was sie essen und es bei anderen "sofort ansetzt", ist schwer zu sagen, da das in einer komplexen Konstellation der gesamten hormonellen, neuronalen, muskulären uns sonstigen Stoffwechselparameter begründet liegt.
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BioMorgen
Anmeldungsdatum: 18.08.2019
Beiträge: 9
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| Verfasst am: 24. Okt 2019 09:30 Titel: |
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Hat jemand ebenfalls Intervallfasten Erfahrungen sammeln können, bzgl. Diabetes Typ II - das soll ja den Blutzucker stabilisieren und wie ihr schreibt, die Insulinsensitivität verbessern. LG |
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SiKlaus
Gast
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| Verfasst am: 27. Mai 2021 09:23 Titel: |
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Du solltest es mal mit Jiaogulan versuchen.
Erhöhte Blutfettwerte können schwere Folgen haben. Vor allem dann, wenn das schädliche LDL-Cholesterin erhöht ist, droht Gefahr. Jiaogulanblätter, als Tee aufgegossen, senken sowohl die Triglyceride als auch den schädlichen LDL-Cholesterinwert. Das als eher gesund geltende HDL-Cholesterin dagegen erhöht der Tee.
Mehr dazu: https://www.2-sight.eu/jiaogulan/ |
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