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Regulation der Transkription
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Fexx



Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
BeitragVerfasst am: 21. Feb 2012 19:19    Titel: Regulation der Transkription Antworten mit Zitat
Guten Abend!

Ich schäme mich schon fast, hier noch ein weiteres Thema zur Transkription bzw. Replikation aufzumachen, aber die Suchfunktion hat mir noch nicht soganz weitergeholfen. Ansonsten werde ich bestimmt kurzerhand auf den Thread verwiesen, in dem genau meine Frage(n) schon gestellt und beantortet wurden. Das hoffe ich zumindest Zwinkern

Wie im Titel angedeutet geht es um die Regulation der Dna-Transkription und damit letztendlich der Proteinsynthese. Insbesondere frage ich mich, was für eine Rolle die Primase und die Helikase hierbei spielen.

Hier einmal kurz, was ich bisher meine verstanden zu haben (zur Transkription):

Die Helikase spaltet den Doppelstrang auf (von 3' in 5' Richtung). Als nächstes kommt jenes Primasemolekül herandiffundiert, welches das passende Primer-Segment mit sich herumträgt. Dieses wird quasi als Startsegment der RNA an den kodogenen Strang der DNA angelagert, sodass von hier aus die RNA-Polymerase effektiv eine komplementäre Nukleotidsequenz zusammensetzen kann.

Wenn ich soweit alles richtig verstanden haben sollte, so scheint die Regulation der Transkription (unter anderem) durch die Helikase bedingt zu sein: Je nachdem in welchem Bereich der DNA und wie weit sie "arbeitet" wird eine RNA zusammengesetzt.
Primer gibt es schließlich für jedes Basen-Triplett - oder sehe ich das falsch?

Gruß
PaGe
Moderator


Anmeldungsdatum: 19.03.2007
Beiträge: 3549
Wohnort: Hannover
BeitragVerfasst am: 22. Feb 2012 00:54    Titel: Antworten mit Zitat
Du bringst da einiges durcheinander. Du musst sauberer zwischen der Replikation und der Proteinbiosynthese trennen.

Untersuche noch einmal, was du oben geschrieben hast, und ordne es der Rep. und der PBS zu.
_________________
Die deutsche Rechtschreibung ist Freeware, du darfst sie kostenlos nutzen. Aber sie ist nicht Open Source, d. h., du darfst sie nicht verändern oder in veränderter Form veröffentlichen.
Fexx



Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
BeitragVerfasst am: 22. Feb 2012 17:10    Titel: Antworten mit Zitat
PaGe hat Folgendes geschrieben:
Du bringst da einiges durcheinander. Du musst sauberer zwischen der Replikation und der Proteinbiosynthese trennen.


Ja, vielleicht habe ich mich da etwas missverständlich ausgedrückt: Erstmal geht es mir lediglich um die Transkription.

Hier gibt es offenbar kein Helikase-Molekül welches den Doppelstrang aufspaltet, da dies quasi durch die Polymerase selbst geschieht. Diese dockt an eine Promotorregion an und beginnt von hier aus, den komplementären RNA-Strang herzustellen - ich hoffe soweit ist das richtig.

Nun heißt es aber, das die Polymerase nur dann effektiv transkribieren kann, wenn sich zuvor ein kleines Stück einer komplementären Nukleotidsequenz - der Primer - an den DNA Strang angelagert hat.
Offenbar reicht es also nicht, dass die Promotorregion durch ein als Transkriptionsfaktor dienendes Protein aktiviert wird, es muss zusätzlich noch ein passender Primer "angebaut" werden?
jörg



Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
BeitragVerfasst am: 22. Feb 2012 20:27    Titel: Antworten mit Zitat
Fexx hat Folgendes geschrieben:
Hier gibt es offenbar kein Helikase-Molekül welches den Doppelstrang aufspaltet



Doch gibt es, z.B den allgemeinen Transkriptionsfaktor TFIID.


Fexx hat Folgendes geschrieben:
Nun heißt es aber, das die Polymerase nur dann effektiv transkribieren kann, wenn sich zuvor ein kleines Stück einer komplementären Nukleotidsequenz - der Primer - an den DNA Strang angelagert hat.


Wo heisst es so?
Die RNA-Polymerase II benötigt keine Primer.

Fexx hat Folgendes geschrieben:
Offenbar reicht es also nicht, dass die Promotorregion durch ein als Transkriptionsfaktor dienendes Protein aktiviert wird


Nein, das allein reicht wahrlich nicht, doch Primer werden hier wie gesagt auch nicht benötigt.
Aber für deine Vorstellung sollte es ausreichend sein, dass ein spezieller Transkriptionsfaktor an einen Enhancer bindet (Sequenzmotiv, das in einiger Entfernung vom Promoter bzw. dem zu transkribierenden Gen sitzt) und damit der Präinitiationskomplex, der am Promoter sitzt und aus den allgemeinen Transkriptionsfaktoren und der RNA-Polymerase besteht, aktiviert und damit quasi die vollprozessiver Elongation freigibt.
_________________
RNA?- just another nucleic acid?
Fexx



Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
BeitragVerfasst am: 22. Feb 2012 21:59    Titel: Antworten mit Zitat
jörg hat Folgendes geschrieben:
Fexx hat Folgendes geschrieben:
Hier gibt es offenbar kein Helikase-Molekül welches den Doppelstrang aufspaltet


Doch gibt es, z.B den allgemeinen Transkriptionsfaktor TFIID.



Aber was habe ich denn dann im Eingangspost durcheinander gebracht? Etwa die Tatsache, dass es eben nicht unbedingt eines Primers bedarf um ein Transkript herzustellen?

Zitat:
Wo heisst es so?
Die RNA-Polymerase II benötigt keine Primer.


Ich kann leider keine direkte Quelle nennen, aber insbesondere bei der PCR setzt man doch gezielt Nukleotidsequenzen ein, um die Polymerase an der gewünschten Stelle zur "Arbeit" zu bewegen.
Natürlich wäre das dann die Replikation und nicht die Herstellung einer RNA. Liegt also hier der Unterschied? Bei der Replikation werden Primer benötigt und bei der Transkription nicht?




Zitat:
Aber für deine Vorstellung sollte es ausreichend sein, dass ein spezieller Transkriptionsfaktor an einen Enhancer bindet (Sequenzmotiv, das in einiger Entfernung vom Promoter bzw. dem zu transkribierenden Gen sitzt) und damit der Präinitiationskomplex, der am Promoter sitzt und aus den allgemeinen Transkriptionsfaktoren und der RNA-Polymerase besteht, aktiviert und damit quasi die vollprozessiver Elongation freigibt.


Ja, soweit schien es mir auch verständlich - bei dem Thema waren wir hier ja schon einmal. Nun habe ich mich aber schwer getan, dieses Modell zum einen mit der Helikase und eben der Primase zu vereinbaren. Das liegt mit Sicherheit daran, dass ich hier in Teilen noch eine gänzlich falsche Vorstellung habe - und das reicht mir nun wirklich nicht aus.

Um mal beim beispiel der Helikase zu bleiben: Eigentlich - so dachte ich - ist es ja völlig unabhängig davon, ob nun eine DNA-Replikation oder "nur" eine Transkription erfolgt, bevor irgendetwas geschehen kann, muss ersteinmal der Doppelstrang aufgespalten werden.

Demnach könnte es so sein, dass das Helikase-Protein erst zum Einsatz kommt, nachdem die Promotorregion des zu transkribierenden Genabschnittes aktiviert wurde und sich erst dann der Doppelstrang aufspaltet. Dagegen spräche allerdings, dass die Polymerase (wenn ich mich recht erinnere) permanent "vor sich hin" transkribiert, dies aber nur dann effektiv tut, wenn an die Promotorregion durch ein entsprechendes Protein aktiviert wurde.

Ist der Doppelstrang also permanent aufgespalten? Wenn ja, warum gibt es dann Helikase-Proteine? Das ist mir alles noch sehr schwammig.
PaGe
Moderator


Anmeldungsdatum: 19.03.2007
Beiträge: 3549
Wohnort: Hannover
BeitragVerfasst am: 22. Feb 2012 22:22    Titel: Antworten mit Zitat
Du hast halt von Primern und Helikasen geredet, die es nur bei der Replikation gibt. Andererseits hast du von RNA geschrieben, die es nur bei der Transkription gibt.

Die RNA-Polymerase hat eine Helikase-Funktion. Allerdings muss sich die RNA-Poly erst einmal auf der DNA befinden und einen Initiationskomplex bilden, bevor sie mit der Transkription beginnen kann. Dafür sind Transkriptionsfaktoren notwendig, die meines Wissens aber nicht die DNA-Doppelhelix aufspalten.

Es bleibt also dabei, dass die DNA-Helix nur aufgetrennt ist, wenn sie abgelesen wird.
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jörg



Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
BeitragVerfasst am: 22. Feb 2012 23:09    Titel: Antworten mit Zitat
PaGe hat Folgendes geschrieben:
Dafür sind Transkriptionsfaktoren notwendig, die meines Wissens aber nicht die DNA-Doppelhelix aufspalten.


Doch, tun sie, zumindest TFIIF (ich habe mich oben vertan, als ich TFIID schrieb). Die Helikase-Untereinheit dieses Transkriptionsfaktors entwindet die DNA kurz vor und in der RNA-Polymerase im Initiationskomplex.
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Fexx



Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
BeitragVerfasst am: 23. Feb 2012 19:21    Titel: Antworten mit Zitat
Gut, dann gehe ich jetzt mal davon aus, dass es bei der Transkription keine Primer gibt, eine Helikase-Protein aber immer dann benötigt wird, wenn die DNA abgelesen werden soll (sei es nun Transkription oder Replikation).

Mir ist aber noch immer einiges unklar:


1) Welche Funktion haben überhaupt die Primer?

Ausgehend davon, dass bei der Transkription lediglich das Binden von "Signalproteinen" an die Promotorregion von Nöten sind, damit die Polymerase effektiv arbeiten kann, erschließt sich mir nicht ganz, warum die Polymerase der Replikation hierzu noch eine weiteres Protein braucht (die Primase), welches zuerst den "Anfang machen muss" indem es ein Basentriplett an den DNA Strang anlagert.
Würde es nicht reichen unterschiedliche Signalproteine für Transkription und Replikation zu besitzen, welche dafür sorgen, dass entweder von der Promotorregion aus transkribiert oder repliziert wird?

[Sind die Polymerasen für die Transkription und Replikation überhaupt die gleichen, oder sind das unterschiedliche Enzyme?]



2) Ist der DNA Doppelstrang tatsächlich die meiste Zeit aufgespalten?

Wie schon oben erwähnt meine ich mich zu erinnern, dass die Polymerase der Transkription ständig arbeitet, dies aber nicht effektiv tut, wenn die Promotorregion nicht zuvor durch das entsprechende Signalprotein aktiviert wurde. So entstünden immer wieder kleinere Transkript-Bruchsstücke, welche unmittelbar wieder zerstört würden. (das Thenma gab es hier:http://www.bioboard.de/topic,7742,10,-oxytozin---tatsaechliche-wirkung-oder-nur-konditionierung%3F.html schonmal)

Ausgehend davon, dass die Polymerase also immer mal wieder trankribiert, legt doch auch nahe, dass zu diesen Zeitpunkten stets der Dopplestrang aufgespalten sein müsste. Das Aufspalten des Doppelstrangs hängt also nicht unmittelbar mit der "Ankuft" eines Transkriptionsfaktors zusammen, welcher die tatsächliche Transkription einleitet?


3) Kurze Frage: Gibt es bei der Replikation zahlreiche Polymerase-Proteine, welche gleichzeitg am selben DNA-Strang "arbeiten"?

Gruß
PaGe
Moderator


Anmeldungsdatum: 19.03.2007
Beiträge: 3549
Wohnort: Hannover
BeitragVerfasst am: 23. Feb 2012 20:21    Titel: Antworten mit Zitat
Fexx hat Folgendes geschrieben:
Gut, dann gehe ich jetzt mal davon aus, dass es bei der Transkription keine Primer gibt, eine Helikase-Protein aber immer dann benötigt wird, wenn die DNA abgelesen werden soll (sei es nun Transkription oder Replikation).

So ist das falsch. Es braucht kein Helikase-Protein, sondern nur ein Protein, dass auch Helikasefunktion hat. Der Transkriptionsfaktor kann das (scheinbar) alleine.

Zitat:
1) Welche Funktion haben überhaupt die Primer?
Ausgehend davon, dass bei der Transkription lediglich das Binden von "Signalproteinen" an die Promotorregion von Nöten sind, damit die Polymerase effektiv arbeiten kann, erschließt sich mir nicht ganz, warum die Polymerase der Replikation hierzu noch eine weiteres Protein braucht (die Primase), welches zuerst den "Anfang machen muss" indem es ein Basentriplett an den DNA Strang anlagert.
Würde es nicht reichen unterschiedliche Signalproteine für Transkription und Replikation zu besitzen, welche dafür sorgen, dass entweder von der Promotorregion aus transkribiert oder repliziert wird?

[Sind die Polymerasen für die Transkription und Replikation überhaupt die gleichen, oder sind das unterschiedliche Enzyme?]

DNA-Polymerasen haben einen Nachteil: Sie können nur an ein freies 3'-OH-Ende etwas anhängen, aber nicht irgendwo frei anfangen. Ich weiß zwar nicht, welche Vorgänge genau im Enzym dabei vorgehen, aber scheinbar wird die Kondensationsreaktion benötigt, damit das Enzym arbeiten kann. Die RNA-Polymerase (nur Primase?) hingegen, hat damit kein Problem.

Zitat:
2) Ist der DNA Doppelstrang tatsächlich die meiste Zeit aufgespalten?

Wie schon oben erwähnt meine ich mich zu erinnern, dass die Polymerase der Transkription ständig arbeitet, dies aber nicht effektiv tut, wenn die Promotorregion nicht zuvor durch das entsprechende Signalprotein aktiviert wurde. So entstünden immer wieder kleinere Transkript-Bruchsstücke, welche unmittelbar wieder zerstört würden. (das Thenma gab es hier:http://www.bioboard.de/topic,7742,10,-oxytozin---tatsaechliche-wirkung-oder-nur-konditionierung%3F.html schonmal)

Ausgehend davon, dass die Polymerase also immer mal wieder trankribiert, legt doch auch nahe, dass zu diesen Zeitpunkten stets der Dopplestrang aufgespalten sein müsste. Das Aufspalten des Doppelstrangs hängt also nicht unmittelbar mit der "Ankuft" eines Transkriptionsfaktors zusammen, welcher die tatsächliche Transkription einleitet?

Das Chromatin kann man in Hetero- und Euchromatin unterscheiden. Ersteres ist wirklich komplett verpacktes Erbmaterial. Es gibt ja zum Beispiel Gene für die Embryonalentwicklung oder spezifische Gene für die Blutbildung. Die werden in der Niere nicht mehr abgelesen. Das Euchromatin hingegen wird abgelesen. Sehr gut kann man das auch bei den Riesenchromosomen sehen, die sogenannte puffs bilden, wobei das immer noch nicht bedeutet, dass es einzelsträngig. Auch bei der Transkription schließt sich die Blase ja. Ich weiß zwar nicht genau wieviele Basen freiliegen, es sind aber mit Sicherheit weniger als 100. Und ein Gen ist nun bedeutend länger und wird nicht immer sofort wieder abgelesen. Das basiert allerdings noch auf meinem Wissen aus der Biochemie-Vorlesung, bei der Transkriptionsfaktoren mit Zinkfingern die Sequenz erkennen konnten, ohne die DNA aufzuspalten. Klar ist, dass die DNA in einer Form gehalten werden muss, dass sie abgelesen werden kann und sich nicht "verwindet". Daher meines Erachtens die Abbrüche. Allerdings habe ich das andere Thema nicht verfolgt.
Und während der Mitose liegt die DNA auf jeden Fall zu (fast?) 100% als Doppelhelix vor.


Zitat:
3) Kurze Frage: Gibt es bei der Replikation zahlreiche Polymerase-Proteine, welche gleichzeitg am selben DNA-Strang "arbeiten"?
Gruß

Ja. Jedes Chromosom hat mehrere Replikationsstartpunkte und damit Replikationsblasen. Nur bei Bakterien gibt es scheinbar wirklich nur einen Startpunkt.
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jörg



Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
BeitragVerfasst am: 23. Feb 2012 22:16    Titel: Antworten mit Zitat
Fexx hat Folgendes geschrieben:

2) Ist der DNA Doppelstrang tatsächlich die meiste Zeit aufgespalten?


An den Promtorregionen schon, also wie gesagt kurz vor und in der RNA-Polymerase.


Fexx hat Folgendes geschrieben:
Ausgehend davon, dass die Polymerase also immer mal wieder trankribiert, legt doch auch nahe, dass zu diesen Zeitpunkten stets der Dopplestrang aufgespalten sein müsste. Das Aufspalten des Doppelstrangs hängt also nicht unmittelbar mit der "Ankuft" eines Transkriptionsfaktors zusammen, welcher die tatsächliche Transkription einleitet?


Die Helikase-Funktion des allgemeinen Transkriptionsfaktors ist nicht auf die Aktivierung durch einen spezifischen Transkriptionsfaktor angewiesen, das ist richtig. Aber im Laufe der Elongation übernimmt eine Untereinheit der RNA-Polymerase selbst diese Funktion, sie kann es nur am Transkriptionsstart nicht, denn es bedarf dazu einer strukturellen Veränderung, die wiederum durch die Aktivierung des Initiationskomplexes durch spezifische Transkriptionsfaktoren zustande kommt. Um eine vollprozessive Elongation auszuführen und die Entwindung des Doppelstranges vorzunehmen bedarf es der Lösung der Polymerase vom Initiationskomplex, was für den Fall der immer wieder entstehenden abortiven Transkripte nicht nötig ist. Hier bleibt die Polymerase mit den allgemeinen Transkriptionsfaktoren des Initiationskomplexes assoziiert, sie löst sich also nicht wirklich vom Promoter. Damit sind diese Transkripte wirklich seeeehr kurz, manchmal sogar nur im einstelligen Bereich, also lediglich wenige Nukleotide lang.

Aber die RNA-Polymerase kann den Strang nur partiell entwinden, so dass sie die Windungen quasi "vor sich her schiebt" (auch deswegen die Helikase-Funktion des TFIIF). Um das nämlich wirklich gut zu können, müssten Strangbrüche eingefügt werden. Diese immer engere Verwicklung nennt sich supercoiling. Also findet sich vor der RNA-Polymerase sog. positive Supercoils und hinter ihr negative Supercoils, also "entspanntere" DNA.
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Fexx



Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
BeitragVerfasst am: 24. Feb 2012 14:59    Titel: Antworten mit Zitat
PaGe hat Folgendes geschrieben:

DNA-Polymerasen haben einen Nachteil: Sie können nur an ein freies 3'-OH-Ende etwas anhängen, aber nicht irgendwo frei anfangen. Ich weiß zwar nicht, welche Vorgänge genau im Enzym dabei vorgehen, aber scheinbar wird die Kondensationsreaktion benötigt, damit das Enzym arbeiten kann. Die RNA-Polymerase (nur Primase?) hingegen, hat damit kein Problem.


Hm, ok, dann scheint die unterschiedliche Beschaffenheit der Polymerase-Moleküle wohl den Primer zu erfordern. Dennoch ginge es doch auch einfacher, ein differenziertes Signal für die RNA-Polymerase und die DNA-Polymerase herzustellen.
Der Primer ist offenbar nur dazu da, das transkribieren der RNA-Pol. zu unterbinden und die DNA-Pol. zur Arbeit zu bringen (sie kann jetzt ja offenbar an die OH-Gruppe des Primers binden).
Dabei würde es doch reichen, wenn einmal das Signalprotein A an den Promotor andockt und einmal das Protein B (wie immer plakativ gesprochen). Schon hätten wir zwei unterschiedliche Gegebenheiten, welche entweder die DNA-Pol. oder die RNA-Polymerase an sich binden lassen und so zur "Arbeit" bewegen.
Durch den Einsatz der Primase als teil des Replikationsprozesses erscheint mir (noch) als eigentlich überflüssiger Zwischenschritt.



Zitat:
Das Chromatin kann man in Hetero- und Euchromatin unterscheiden. Ersteres ist wirklich komplett verpacktes Erbmaterial. Es gibt ja zum Beispiel Gene für die Embryonalentwicklung oder spezifische Gene für die Blutbildung. Die werden in der Niere nicht mehr abgelesen. Das Euchromatin hingegen wird abgelesen.


Welcher Teil der DNA nun als Heterochromatin vorliegt scheint also festzulegen, um was für eine Art von Zelle es sich handelt. Dann betrachten wir ja ohnehin nur das Euchromatin wenn es um die Transkription geht, oder?



Zitat:
Sehr gut kann man das auch bei den Riesenchromosomen sehen, die sogenannte puffs bilden,


Aber PUffs sind eher eine Ausnahmeerscheinung, oder? (erst recht in menschlicher DNA)



jörg hat Folgendes geschrieben:

Aber im Laufe der Elongation übernimmt eine Untereinheit der RNA-Polymerase selbst diese Funktion, sie kann es nur am Transkriptionsstart nicht, denn es bedarf dazu einer strukturellen Veränderung, die wiederum durch die Aktivierung des Initiationskomplexes durch spezifische Transkriptionsfaktoren zustande kommt.


Du hast das ja nun ziemlich genau beschrieben, aber nochmal zum Verständnis: Kann man es sich also so vorstellen, dass die RNA-Polymerase prinzipiell eine Helikase-Funktion besitzt, sich aber erst dann vom Initiationskomplex "losreißt" wenn an diesen bestimmte Signalproteine binden?

Zitat:
Aber die RNA-Polymerase kann den Strang nur partiell entwinden, so dass sie die Windungen quasi "vor sich her schiebt" (auch deswegen die Helikase-Funktion des TFIIF).


Jetzt geht es aber nicht um Aufspaltung des Doppelstranges, oder? ich hoffe ich bringe das jetzt nicht durcheinander: Das "Supercoiling" ist (hier) also nur eine Art Nebeneffekt des transkribierens?
PaGe
Moderator


Anmeldungsdatum: 19.03.2007
Beiträge: 3549
Wohnort: Hannover
BeitragVerfasst am: 25. Feb 2012 00:15    Titel: Antworten mit Zitat
Fexx hat Folgendes geschrieben:
Hm, ok, dann scheint die unterschiedliche Beschaffenheit der Polymerase-Moleküle wohl den Primer zu erfordern. Dennoch ginge es doch auch einfacher, ein differenziertes Signal für die RNA-Polymerase und die DNA-Polymerase herzustellen.
Der Primer ist offenbar nur dazu da, das transkribieren der RNA-Pol. zu unterbinden und die DNA-Pol. zur Arbeit zu bringen (sie kann jetzt ja offenbar an die OH-Gruppe des Primers binden).
Dabei würde es doch reichen, wenn einmal das Signalprotein A an den Promotor andockt und einmal das Protein B (wie immer plakativ gesprochen). Schon hätten wir zwei unterschiedliche Gegebenheiten, welche entweder die DNA-Pol. oder die RNA-Polymerase an sich binden lassen und so zur "Arbeit" bewegen.
Durch den Einsatz der Primase als teil des Replikationsprozesses erscheint mir (noch) als eigentlich überflüssiger Zwischenschritt.

DNA- und RNA-Polymerase starten doch an völlig unterschiedlichen Stellen. Der Replikationsstart ist mit ziemlicher Sicherheit nie an einer Promotorregion. Welche Vorteile es hat, dass die DNA-Polymerase immer einen Anfang braucht, kann ich dir nicht mit Sicherheit sagen. Ich kann mir aber vorstellen, dass dadurch die Replikation noch besser gesteuert werden kann und es muss ja nicht immer das einfachste Modell im Zuge der Evolution entstanden sein.

Zitat:
Welcher Teil der DNA nun als Heterochromatin vorliegt scheint also festzulegen, um was für eine Art von Zelle es sich handelt. Dann betrachten wir ja ohnehin nur das Euchromatin wenn es um die Transkription geht, oder?

Ja zum letzten Punkt. Jein zum ersten. Es ist mit Sicherheit von Zelle zu Zelle unterschiedlich, ich denke allerdings, dass man von der Chromatinstruktur nicht unbedingt auf den Zelltyp schließen kann.

Zitat:
Aber PUffs sind eher eine Ausnahmeerscheinung, oder? (erst recht in menschlicher DNA)
Ja. Das hast du nur bei den Riesenchromosomen, die in einigen Entwicklungsstadien von Wirbellosen vorkommen.

Zitat:
Jetzt geht es aber nicht um Aufspaltung des Doppelstranges, oder? ich hoffe ich bringe das jetzt nicht durcheinander: Das "Supercoiling" ist (hier) also nur eine Art Nebeneffekt des transkribierens?
Du musst es dir so vorstellen. Die DNA-Stränge sind umeinander gewunden. Wenn du nun an einer Stelle die beiden Stränge trennst, sind sie in diesem Bereich nicht umeinander gewunden. Die Anzahl der Windungen bleibt aber für den Gesamtstrang gleich, da die Enden einfach zu weit weg sind, als dass sich das Ende drehen würde, um die Windungen, die durch das Ziehen entfernst aus dem Doppelstrang zu nehmen. An der einen Gabel der Repliaktionsblase schiebst du die Windungen vor der Gabel her. In dem folgenden Bild ist das dargestellt:
http://www.biochem.arizona.edu/classes/bioc462/462a/NOTES/Nucleic_Acids/Fig24_11SupercoilStrandSep.GIF
Am anderen Ende ist es umgekehrt, da die Windungen in die andere Richtung gehen. Daher wird dort die DNA entwunden.

Diese Windungen könnten nur entfernt werden, wenn ein Strang gebrochen wird, da er sich dann um den anderen Strang. Es gibt mE auch Enzyme, die das in der Zelle machen, weiß aber gerade nicht welche und mit welcher Funktion.
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jörg



Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
BeitragVerfasst am: 25. Feb 2012 14:04    Titel: Antworten mit Zitat
PaGe hat Folgendes geschrieben:

Diese Windungen könnten nur entfernt werden, wenn ein Strang gebrochen wird, da er sich dann um den anderen Strang. Es gibt mE auch Enzyme, die das in der Zelle machen, weiß aber gerade nicht welche und mit welcher Funktion.



Topoisomerasen.
Diese spielen sowohl bei der Replikation als auch bei der Transkription eine Rolle, indem sie entweder Einzel- (Topoisomerase I) oder Doppelstrangbrüche (Topoisomerase II, arbeitet unter ATP- "Verbrauch") einfügen und so die supercoiled DNA "entspannen". In Eukaryonten können beide Topoisomerasen sowohl negative als auch positve Supercoils "entspannen", bei Prokaryonten glaube ich, kann die Topoisomerase I nur positive und die Topoisomerase II nur negative Supercoils "auflösen".
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PaGe
Moderator


Anmeldungsdatum: 19.03.2007
Beiträge: 3549
Wohnort: Hannover
BeitragVerfasst am: 25. Feb 2012 14:26    Titel: Antworten mit Zitat
Stimmt. Die waren es.

Dann musst du nur noch auf die Frage antworten:
Zitat:
Du hast das ja nun ziemlich genau beschrieben, aber nochmal zum Verständnis: Kann man es sich also so vorstellen, dass die RNA-Polymerase prinzipiell eine Helikase-Funktion besitzt, sich aber erst dann vom Initiationskomplex "losreißt" wenn an diesen bestimmte Signalproteine binden?

Zwinkern
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jörg



Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
BeitragVerfasst am: 25. Feb 2012 17:48    Titel: Antworten mit Zitat
Na gut.... Zwinkern

Man kann es so sehen, dass die Polymerase sich erst vom Initiationskomplex löst, wenn bestimmte Signalstoffe daran binden, ja. Das jedoch sind nicht die spezifischen Transkriptionsfaktoren, denn diese binden an sog. Enhancer-Elementen in einiger Entfernung von dem Gen/ der Promoterregion, kommunizieren dann aber über andere Mediatoren mit dem Initiationskomplex am Promoter. Dazu lohnt es sich, sich einmal die Nobelpreisvorlesung von Herrn Kronberg anzuschauen:

http://www.pnas.org/content/104/32/12955.full.pdf+html

Zur Helikase-Funktion:
Wie bereits erwähnt, verfügt die RNA-Polymersae über die Fähigkeit, die Basenpaarungen in ihrem katalytischen Zentrum "aufzutrennen" und hinter sich wieder "zusammenzufügen". Entwunden wird die DNA aber nur partiell. Du musst dazu versuchen, dir die Dreidimensionalität des Ganzen vor Augen zu halten. Man könnte sagen, die RNA-Polymerase saust über das Gen wie auf einer Achterbahn (wenn man das Chromosom als "starr im Raume liegend" sieht) und dreht sich dabei um die eigene Achse. Dabei schiebt sie die Windungen vor sich her (siehe PaGes Abbildung). Wenn sich da zuviele Windungen "aufstauen" so kommt eine Topoisomerase, fügt einen Strangbruch ein, der Strang entspannt sich und der Strangbruch wird wieder verschlossen. Das würde aber bedeuten, dass nun auf die Gesamtstrecke des Gens die Windungsanzahl abnimmt. Zudem bedeuten auch negative Supercoils eine erhöhte Spannung auf den Strängen, also geschieht "hinter" der Polymerase das gleiche, wo sich die negativen Supercoils befinden. So wird dann die ursprüngliche Konfiguration der DNA wieder hergestellt.
Der Transkriptionsfaktor TFIIF hält nun eine "Blase" für die Polymerase oiffen, in die sie hineinlesen kann. Mit dem Anhängen des 5'-Caps erfährt die Polymerase dann die nötige Konformationsänderung, um sich vollständig vom Initiationskomplex zu lösen. Damit sind auch TFIIF und die Pol nicht mehr miteinander assoziiert. Die Konsequenz ist, dass die Pol nun nicht mehr in eine "offene Blase" hineinliest, sondern sich den Strang selbst aufspalten muss. Das kann sie allerdings nur in ihrem katalytischen Zentrum. Bei Aktivierung des Initiationskomplexes durch die Mediatoren ist zwar die notwendige Bedingung für eine vollprozessive Elongation gegeben, es fehlt aber noch die hinreichende Bedingung, dass die mRNA am 5'-Ende gecappt wird (und wahrscheinlich noch einige andere Bedingungen), damit die Polymerase sich vollständig von den Transkriptionsfaktoren und dem Promoter löst und ihre katalytische Aktivität autonom und effizient entfalten kann.
Man kann die Aktivität von TFIIF also als "Starthilfe" ansehen.
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Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
BeitragVerfasst am: 25. Feb 2012 22:23    Titel: Antworten mit Zitat
Ersteinmal vielen dabk für die Erklärungen, PaGe und jörg! Zwinkern

PaGe hat Folgendes geschrieben:

DNA- und RNA-Polymerase starten doch an völlig unterschiedlichen Stellen.


Achso, nagut - wird denn dann im Falle der Replikation der gesamte DNA Strang von überflüssigen Enzymen gereinigt, die nur für die Transkription zuständig sind und die DNA-Polymerase behindern würden?
Das wäre natürlich auch dann nötig, wenn die DNA- und die RNA-Polymerase die gleichen "Startregionen" hätten...

Eine Zwischenfrage zu den Bezeichnungen: Gibt es gängige Abkürzungen für die RNA-/DNA-Polymerasen?


Zitat:
Der Replikationsstart ist mit ziemlicher Sicherheit nie an einer Promotorregion. Welche Vorteile es hat, dass die DNA-Polymerase immer einen Anfang braucht, kann ich dir nicht mit Sicherheit sagen.



Gibt es hier denn bereits Theorien, die vielleicht eine Erklärung bieten?

Gibt es für die Primase-Moleküle (ebenso wie bei der Transkription die Promotor-Region) auch spezifische Bereiche der DNA, an denen sie andockt?
Die PCR basiert schließlich darauf (so glaube ich), dass man beliebige Primer Sequenzen herstellen kann, die je nach Zusammensetzung überall auf der DNA ansetzen können und von hier aus die Replikation einleiten. Bei der "natürlichen" Replikation ist es aber doch mit Sicherheit irgendwie geregelt, oder gibt es hier auch "alle möglichen" Primer, die dann irgendwo andocken?

Die "Codesonne" beschreibt ja im Prinzip, wo jeweils die Promotorregionen der DNA liegen, gibt es also auch eine solche "Codesonne" für die Regionen, an denen die Primase ansetzt?

-----------------------------------

Zur Codesonne: Stimmt dieses Modell überhaupt? Kennt man wirklich jedes einzelne Gen(H. Genome Project?) und weiß, dass es lediglich die paar "Startsequenzen" gibt, welche in der Codesonne enthalten sind?


Zitat:
Es ist mit Sicherheit von Zelle zu Zelle unterschiedlich, ich denke allerdings, dass man von der Chromatinstruktur nicht unbedingt auf den Zelltyp schließen kann.


...weil es noch andere (epigenetische) Faktoren gibt, die entscheidend dafür sind, welcher Teil der DNA überhaupt transkriptionsfähig ist?


Zitat:
Die DNA-Stränge sind umeinander gewunden. Wenn du nun an einer Stelle die beiden Stränge trennst, sind sie in diesem Bereich nicht umeinander gewunden. Die Anzahl der Windungen bleibt aber für den Gesamtstrang gleich, da die Enden einfach zu weit weg sind, als dass sich das Ende drehen würde, um die Windungen, die durch das Ziehen entfernst aus dem Doppelstrang zu nehmen.


Danke, nun habe ich das, glaube ich, verstanden Thumbs up!


jörg hat Folgendes geschrieben:
Bei Aktivierung des Initiationskomplexes durch die Mediatoren ist zwar die notwendige Bedingung für eine vollprozessive Elongation gegeben, es fehlt aber noch die hinreichende Bedingung, dass die mRNA am 5'-Ende gecappt wird (und wahrscheinlich noch einige andere Bedingungen), damit die Polymerase sich vollständig von den Transkriptionsfaktoren und dem Promoter löst und ihre katalytische Aktivität autonom und effizient entfalten kann.


Das Mediator Modell ist mir zwar im Groben bekannt, aber bedeutet das nun, dass vermutlich noch weitere Signalproteine von Nöten sind, damit sich die Polymerase vom Initiationskomplex löst - neben dem Mediatorkomplex? Oder sind diese potentiellen und unbekannten Transkriptionsfaktoren im Mediator inbegriffen?
PaGe
Moderator


Anmeldungsdatum: 19.03.2007
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BeitragVerfasst am: 26. Feb 2012 15:09    Titel: Antworten mit Zitat
Fexx hat Folgendes geschrieben:
Achso, nagut - wird denn dann im Falle der Replikation der gesamte DNA Strang von überflüssigen Enzymen gereinigt, die nur für die Transkription zuständig sind und die DNA-Polymerase behindern würden?
Das wäre natürlich auch dann nötig, wenn die DNA- und die RNA-Polymerase die gleichen "Startregionen" hätten...
Die Proteine können durchaus andere Proteine wegschieben. Die SSB-Proteine müssen bei der Replikation auch weggeschoben werden.

Zitat:
Eine Zwischenfrage zu den Bezeichnungen: Gibt es gängige Abkürzungen für die RNA-/DNA-Polymerasen?
Ja, die sind aber zwischen Pro- und Eukaryonten unterschiedlich, aber dadurch wird es nicht kürzer (-> DNA-Polymerase II). Bei den DNA-Polymerase sind es bei den Bakterien römische Ziffern, bei den Eukaryonten griechische Buchstaben (Habe die aber gerade nicht auf dem Schirm). Bei den RNA-Polymerase hingegen gibt es laut Wiki nur eine bei den Bakterien und mehrere bei den Eukaryonten. Diese werden dann aber mit römischen Ziffern benannt. Alles andere wäre auch zu einfach Big Laugh

[/quote]Gibt es hier denn bereits Theorien, die vielleicht eine Erklärung bieten?

Gibt es für die Primase-Moleküle (ebenso wie bei der Transkription die Promotor-Region) auch spezifische Bereiche der DNA, an denen sie andockt?[/quote]Es sind schon spezielle Regionen, die durch irgendwelche Proteine erkannt werden müssen. Sie werden als Ori bzw. Origin (zumindest bei den Plasmiden) bezeichnet.

Zitat:
Die PCR basiert schließlich darauf (so glaube ich), dass man beliebige Primer Sequenzen herstellen kann, die je nach Zusammensetzung überall auf der DNA ansetzen können und von hier aus die Replikation einleiten. Bei der "natürlichen" Replikation ist es aber doch mit Sicherheit irgendwie geregelt, oder gibt es hier auch "alle möglichen" Primer, die dann irgendwo andocken?
Die Randomprimer binden aber nicht wirklich gut an die DNA. Außerdem sind es ja schon längere RNA-Sequenzen, bei denen halt nicht alle Basen eine Wechselwirkung zur DNA eingehen müssen, damit der Primer noch (halbwegs) an der DNA haftet.

Zitat:
Die "Codesonne" beschreibt ja im Prinzip, wo jeweils die Promotorregionen der DNA liegen, gibt es also auch eine solche "Codesonne" für die Regionen, an denen die Primase ansetzt?

Das ist falsch. Die Codesonne übersetzt nur die DNA-Sequenz vom Proteinstart bis zum Proteinende. Über die nicht-codierende Region sagt die Sonne gar nichts aus.

-----------------------------------
Zitat:
...weil es noch andere (epigenetische) Faktoren gibt, die entscheidend dafür sind, welcher Teil der DNA überhaupt transkriptionsfähig ist?
Die Gene liegen auf beiden Strängen, sodass unterschiedliche Gene abgelesen werden können, obwohl derselbe Bereich "aufgelockert" ist. Des Weiteren gibt es ja auch eine "Grundausstattung", die gebildet werden muss und bei (allen) Zellen gleich ist. Da stellt sich dann die Frage, ob man in dem Gewirr noch die feinen Unterschiede und damit einen Zelltyp-Stoffwechsel feststellen kann. Außerdem liegt die DNA auch nicht immer absolut gleich in jedem Zellkern und wird in derselben Ebene getroffen. Daher ist es mE unmöglich. Dann muss man schon die mRNAs oder Proteine isolieren und analysieren.
_________________
Die deutsche Rechtschreibung ist Freeware, du darfst sie kostenlos nutzen. Aber sie ist nicht Open Source, d. h., du darfst sie nicht verändern oder in veränderter Form veröffentlichen.
Fexx



Anmeldungsdatum: 05.11.2011
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BeitragVerfasst am: 29. Feb 2012 16:49    Titel: Antworten mit Zitat
PaGe hat Folgendes geschrieben:


Zitat:
Eine Zwischenfrage zu den Bezeichnungen: Gibt es gängige Abkürzungen für die RNA-/DNA-Polymerasen?


Ja, die sind aber zwischen Pro- und Eukaryonten unterschiedlich, aber dadurch wird es nicht kürzer (-> DNA-Polymerase II). Bei den DNA-Polymerase sind es bei den Bakterien römische Ziffern, bei den Eukaryonten griechische Buchstaben (Habe die aber gerade nicht auf dem Schirm). Bei den RNA-Polymerase hingegen gibt es laut Wiki nur eine bei den Bakterien und mehrere bei den Eukaryonten. Diese werden dann aber mit römischen Ziffern benannt. Alles andere wäre auch zu einfach Big Laugh



Na, die Formalismen möchte ich mir aber nicht unbedingt antun. Trotzdem danke!




Zitat:
Es sind schon spezielle Regionen, die durch irgendwelche Proteine erkannt werden müssen. Sie werden als Ori bzw. Origin (zumindest bei den Plasmiden) bezeichnet.


Bedeutet das, dass diese sogenannten Startsequenzen nicht der Grund sind, warum genau an bestimmten Stellen der Primer ansetzt?
Wiegesagt gibt es ja prinzipiell jede Form von Basentriplett, welches als primer fungieren kann (wg. PCR). Ein Kriterium dafür, wo ein Primer angelagert wird gibt es aber nicht? Gibt es hier keinerlei Regelämßigkeiten?


Zitat:
Die Codesonne übersetzt nur die DNA-Sequenz vom Proteinstart bis zum Proteinende. Über die nicht-codierende Region sagt die Sonne gar nichts aus.


Ich hatte ein Brett vor dem Kopf und es ist gerade laut polternd heruntergefallen Zwinkern

Natürlich sagt die Codesonne rein gar nichts über die Startsequenz der DNA-Polymerase aus, wie ich fälschlicherweise dachte...


Zitat:
Die Gene liegen auf beiden Strängen, sodass unterschiedliche Gene abgelesen werden können, obwohl derselbe Bereich "aufgelockert" ist.


Wenn der Doppelstrang aufgespalten ist, man also zwei komplementäre Einzelstrang-Abschnitte vorliegen hat, können RNA-Polymerasen völlig unabhängig voneinander den einen oder/und den anderen Einzelstrang ablesen und so letztlich unterschiedliche Aminosäuren herstellen?


Zitat:
Außerdem liegt die DNA auch nicht immer absolut gleich in jedem Zellkern und wird in derselben Ebene getroffen.



Aber es ist noch nicht geklärt, ob die DNA in Zellen eines Typs nicht doch ähnlich angeordnet ist, oder?
Falls dem nicht so ist, so müsste ja auf jeden Fall anderweitig gewährleistet sein, dass nur bestimmte Gene umgesetzt werden.


-------------------------------------------------------

Und für die letzte Frage zitiere ich mich mal selbst:

Zitat:


jörg hat Folgendes geschrieben:
Bei Aktivierung des Initiationskomplexes durch die Mediatoren ist zwar die notwendige Bedingung für eine vollprozessive Elongation gegeben, es fehlt aber noch die hinreichende Bedingung, dass die mRNA am 5'-Ende gecappt wird (und wahrscheinlich noch einige andere Bedingungen), damit die Polymerase sich vollständig von den Transkriptionsfaktoren und dem Promoter löst und ihre katalytische Aktivität autonom und effizient entfalten kann.


Das Mediator Modell ist mir zwar im Groben bekannt, aber bedeutet das nun, dass vermutlich noch weitere Signalproteine von Nöten sind, damit sich die Polymerase vom Initiationskomplex löst - neben dem Mediatorkomplex? Oder sind diese potentiellen und unbekannten Transkriptionsfaktoren im Mediator inbegriffen?
jörg



Anmeldungsdatum: 12.12.2010
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BeitragVerfasst am: 29. Feb 2012 20:36    Titel: Antworten mit Zitat
Fexx hat Folgendes geschrieben:

Bedeutet das, dass diese sogenannten Startsequenzen nicht der Grund sind, warum genau an bestimmten Stellen der Primer ansetzt?


Wie PaGe bereits sagte, bei Prokaryonten existiert ein Replikationsursprung, der meistens ganz gut untersucht ist.
Bei Eukaryonten (ausser Hefe) ist das schwieriger zu untersuchen, weil es keine Konsensusequenz für die Replikationsursprünge gibt, doch sind es pro Chromosom immer so 10- 1000, abhängig von der Spezies, die man betrachtet. Wie angemerkt ist es aber schwer, die zu bestimmen.

Fexx hat Folgendes geschrieben:
Wiegesagt gibt es ja prinzipiell jede Form von Basentriplett, welches als primer fungieren kann (wg. PCR).


Wie kommst du darauf, dass ein Primer ein Triplett ist? Ausser HIV (und anderen Retroviren), bei dem eine tRNA als Primer dient, ist mir eigentlich kein Beispiel bekannt, wo der Primer nur aus drei Nukleotiden besteht. In der Zelle sind es etwa 10, bei einer PCR wählt man die Primerlänge zwischen 18 und 30 Nukleotiden, je nachdem was man damit machen möchte und wie spezifisch der Primer bindet.

Bedenke auch, dass die Primase bei Eukaryonten eng mit der DNA-Polymerase alpha assoziiert ist. Also wird die Polymerase über Proteine an den Replikationsursprung rekrutiert und baut sich dann ihren Primer zusammen.
Die Primase ist ein Teil des sog. Primosoms, das aus SSBP (einzelstrangbindende Proteine), Helikase und Primase besteht und wie gesagt eng mit der Polymerase alpha assoziiert ist bzw. diese an den Replikationsursprung rekrutiert.


Fexx hat Folgendes geschrieben:
Ein Kriterium dafür, wo ein Primer angelagert wird gibt es aber nicht?


Doch: Dort, wo das Primosom an die DNA bindet. Nur sind bei Eukaryonten halt keine spezifischen Sequenzen wie bei Bakterien auszumachen.


Fexx hat Folgendes geschrieben:
Wenn der Doppelstrang aufgespalten ist, man also zwei komplementäre Einzelstrang-Abschnitte vorliegen hat, können RNA-Polymerasen völlig unabhängig voneinander den einen oder/und den anderen Einzelstrang ablesen und so letztlich unterschiedliche Aminosäuren herstellen?


RNA-Polymerasen erzeugen keine Aminosäuren!!!



Fexx hat Folgendes geschrieben:
Aber es ist noch nicht geklärt, ob die DNA in Zellen eines Typs nicht doch ähnlich angeordnet ist, oder?


Doch, sind sie. Sowohl bezüglich der nukleären Organisation als auch bezüglich der Chromatinstruktur.
Ein interessantes Beispiel hierfür ist die nukleäre Organisation der Retina-Zellen, die bei nachtaktiven Tieren so angeordnet ist, dass das Licht linear durch den Zellkern dringen kann, während es bei tagaktiven Tieren dort mehrmals gestreut und gebrochen wird. Damit also wenig Licht eine gute Sicht ermöglicht, ist die nukleäre Organisation essentiell. Du siehst also: Nicht nur für die Genexpression ist die nukleäre Organisation wichtig.



Fexx hat Folgendes geschrieben:
Das Mediator Modell ist mir zwar im Groben bekannt, aber bedeutet das nun, dass vermutlich noch weitere Signalproteine von Nöten sind, damit sich die Polymerase vom Initiationskomplex löst - neben dem Mediatorkomplex?


Man hat da längst nicht alle Mediatoren identifiziert. Die wesentliche Aussage dieses Modells ist, dass es das Dogma gebrochen hat, dass ein spezifischer Transkriptionsfaktor die Transkriptionsmaschinerie an den Promoter rekrutiert.
Stattdessen sitzt der Transkriptionsmaschine die ganze Zeit am Promoter und wird durch Bindung eines spezifischen Transkriptionsfaktors an ein Enhancer-Element aktiviert oder gehemmt. Die Kommunikation zwischen spezifischem und allgemeinem Transkriptionsfaktoren erfolgt aber nicht direkt, sondern wird durch andere Proteine vermittelt, die sog. Mediatoren.
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Anmeldungsdatum: 05.11.2011
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BeitragVerfasst am: 29. Feb 2012 22:13    Titel: Antworten mit Zitat
jörg hat Folgendes geschrieben:


Wie PaGe bereits sagte, bei Prokaryonten existiert ein Replikationsursprung, der meistens ganz gut untersucht ist.



Bedeutet dass, dass man ihn bei vielen Prokaryoten ausmachen kann, oder auch, dass man weiß, wodurch sich dieser speziefische Abschnitt auf der DNA definiert? Es muss doch irgendwie reguliert werden, dass genau an Stelle X eine Replikation eingeleitet wird.



Zitat:
Wie kommst du darauf, dass ein Primer ein Triplett ist? Ausser HIV (und anderen Retroviren), bei dem eine tRNA als Primer dient, ist mir eigentlich kein Beispiel bekannt, wo der Primer nur aus drei Nukleotiden besteht. In der Zelle sind es etwa 10, bei einer PCR wählt man die Primerlänge zwischen 18 und 30 Nukleotiden, je nachdem was man damit machen möchte und wie spezifisch der Primer bindet.


Ich weiß selbst nicht genau,warum ich von einem Triplett ausgegangen bin, macht ja genaugenommen auch nicht unbedingt Sinn. Danke mal wieder für die Belehrung:zwinker:


Zitat:
Bedenke auch, dass die Primase bei Eukaryonten eng mit der DNA-Polymerase alpha assoziiert ist. Also wird die Polymerase über Proteine an den Replikationsursprung rekrutiert und baut sich dann ihren Primer zusammen.
Die Primase ist ein Teil des sog. Primosoms, das aus SSBP (einzelstrangbindende Proteine), Helikase und Primase besteht und wie gesagt eng mit der Polymerase alpha assoziiert ist bzw. diese an den Replikationsursprung rekrutiert.


Am relativen Anfang der "Signalkette" stehen also mal wieder bestimmte Proteine, die der Polymerase ein Andocken an den DNA-Strang ermöglichen. Diese wiederum ermöglicht ein Binden des Primase Moleküls, welches dafür sorgt, dass passende Nukleotide zum entsprechenden Primer zusammengesetzt werden?
Ursprünglich dachte ich, dass erst nach Ausbildung des Primers die Polymerase Binden kann.




Zitat:


Fexx hat Folgendes geschrieben:
Ein Kriterium dafür, wo ein Primer angelagert wird gibt es aber nicht?


Doch: Dort, wo das Primosom an die DNA bindet. Nur sind bei Eukaryonten halt keine spezifischen Sequenzen wie bei Bakterien auszumachen.


Ich kann mir aber nicht vorstellen, das das Primosom irgendwo an die DNA bindet. Auch das müsste doch reguliert sein. Oder reicht es womöglich aus, dass sich einfach unregelmäßig Primosomen anlagern und so letztlich irgendwie die gesamte DNA repliziert wird? Denkbar wäre es ja...


Zitat:
RNA-Polymerasen erzeugen keine Aminosäuren!!!


War mal wieder unglücklich formuliert: Ich hätte schreiben sollen, dass die RNA-Polymerase indirekt dafür sorgt, dass letztlich eine Aminosäure synthetisiert wird.


Zitat:
Du siehst also: Nicht nur für die Genexpression ist die nukleäre Organisation wichtig.


Ja, das mit den Retina-Zellen ist eine interessante Sache. Aber auch allein unter dem Gesichtspunkt der "Expressionsfähigkeit" sollte doch eigentlich eine Gemeinsamkeit innerhalb der jeweiligen Zelltypen festzustellen sein was die Lage der Chromosomen angeht. Ist dies auch bei weiteren Zelltypen außer denen der Netzhaut festzustellen?

Auch der vergleich von Stamm bzw. Vorläuferzellen mit spezifischen Körperzellen wäre diesbezüglich doch interessant.


-------------------------
edit.: Noch mal etwas Grundlegendes: Vom DNA-Doppelstrang wird immer nur ein Einzelstrang transkribiert, oder(der "codogene")?
Der Dopplestrang wird also nicht aufgespalten und dann entweder der eine oder der andere Einzelstrang abgelesen, sodass theoretisch zwei unterschiedliche Aminosäuren kodiert werden können. Es steht also immer nur einer - der codogene Strang - für die Transkription zur Verfügung?
jörg



Anmeldungsdatum: 12.12.2010
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BeitragVerfasst am: 01. März 2012 20:18    Titel: Antworten mit Zitat
Fexx hat Folgendes geschrieben:
Bedeutet dass, dass man ihn bei vielen Prokaryoten ausmachen kann, oder auch, dass man weiß, wodurch sich dieser speziefische Abschnitt auf der DNA definiert? Es muss doch irgendwie reguliert werden, dass genau an Stelle X eine Replikation eingeleitet wird.


Genau das. Es gibt da eine Konsensussequenz, die aus repetitiven Sequenzen besteht und von Proteinen erkannt wird. Diese Sequenz ist ca. 250 Nukleotide lang und besonders reich an Adenin und Thymin. Nach Erkennung durch Proteine (DnaA) wird die DNA an dieser Stelle denaturiert. Dabei berücksichtige bitte, dass der hohe A/T-Gehalt dieses begünstigt, da A und T nur zwei H-Brücken miteinander ausbilden.
Nun sind die Stränge voneinander getrennt und die DNA wird entwunden. Dann sammeln sich da einige Proteine, unter ihnen die Polymerase.



Fexx hat Folgendes geschrieben:
Am relativen Anfang der "Signalkette" stehen also mal wieder bestimmte Proteine, die der Polymerase ein Andocken an den DNA-Strang ermöglichen.


Alles, was wir hier besprechen, steht am Ende der Signalketten, die auf einen Proliferationsreiz hin aktiviert werden.


Fexx hat Folgendes geschrieben:
Diese wiederum ermöglicht ein Binden des Primase Moleküls, welches dafür sorgt, dass passende Nukleotide zum entsprechenden Primer zusammengesetzt werden?
Ursprünglich dachte ich, dass erst nach Ausbildung des Primers die Polymerase Binden kann.


Na ja, es ist halt nicht ganz einfach, eine zeitliche Abfolge zu bestimmen, wenn die Proteine alle miteinander assoziiert sind. Auf jeden Fall muss ein Primer gebunden haben, damit die Polymerase ihrer katalytischen Aktivität nachgehen kann.



Fexx hat Folgendes geschrieben:
Ich kann mir aber nicht vorstellen, das das Primosom irgendwo an die DNA bindet. Auch das müsste doch reguliert sein. Oder reicht es womöglich aus, dass sich einfach unregelmäßig Primosomen anlagern und so letztlich irgendwie die gesamte DNA repliziert wird? Denkbar wäre es ja...



Das wird schon reguliert sein, aber es gibt bei Eukaryonten halt keine Konsensusequenz oder irgendeine Auffälligkeit, die allen Replikationsursprüngen gemein ist. Damit sind diese Orte extrem schwierig auszumachen.


Fexx hat Folgendes geschrieben:
War mal wieder unglücklich formuliert: Ich hätte schreiben sollen, dass die RNA-Polymerase indirekt dafür sorgt, dass letztlich eine Aminosäure synthetisiert wird.


Immer noch falsch.
Wenn du hier Klarheit haben möchtest, beschreibe bitte die Begriffe "Transkription" und "Translation". Erkläre zudem, was eigentlich eine Aminosäure ist und welche zellulären Komponenten aus Aminosäuren aufgebaut sind.


Fexx hat Folgendes geschrieben:
Aber auch allein unter dem Gesichtspunkt der "Expressionsfähigkeit" sollte doch eigentlich eine Gemeinsamkeit innerhalb der jeweiligen Zelltypen festzustellen sein was die Lage der Chromosomen angeht. Ist dies auch bei weiteren Zelltypen außer denen der Netzhaut festzustellen?


Ja, doch wir sind weit davon entfernt, zu verstehen, welche Bedeutung die nukleäre Organisation mit allen ihren Facetten hat. Da stehen wir gerade am Anfang.
Was allerdings klar scheint ist, dass ein Zusammenhang zwischen epigenetischen Mustern und der Organisation der Chromosomen besteht. Auch ein Zusammenhang zwischen dem epigenetischen Muster und der Expressivität konnte gezeigt werden. Z.B. korrelieren Spleissvarianten eines Gens mit dem epigenetischen Muster oder auch die relative Lage der Chromosomen zueinander korreliert mit dem Epigenom. aber wie gesagt, da stehen wir am Anfang und sind weit davon entfernt, die Zusammenhänge zu verstehen geschweige denn, auf dieser Grundlage Prognosen zu formulieren.
Man kann sich also nicht den Zellkern anschauen und dann konkret sagen, um was für einen Zelltypen es sich handelt; noch nicht einmal, ob sich das eindeutig bestimmen lässt. Aber Zusammenhänge bestehen durchaus.

Fexx hat Folgendes geschrieben:
Auch der vergleich von Stamm bzw. Vorläuferzellen mit spezifischen Körperzellen wäre diesbezüglich doch interessant.


Ist man dran, ich habe erst kürzlich einen Vortrag gehört, in dem solche Bezüge diskutiert wurden. Aber wie gesagt, von einer Klarheit über die Zusammenhänge sind wir weit entfernt.

Fexx hat Folgendes geschrieben:
Vom DNA-Doppelstrang wird immer nur ein Einzelstrang transkribiert, oder(der "codogene")?


Na ja, im Prinzip können beide Stränge transkribiert werden, kommt halt darauf an, wo der Promoter sitzt. Vom Promoter aus kann nur von 3' in 5'-Richtung gelesen werden (auf DNA-Ebene). Das kann aber in beide Richtungen gehen, wenn die Struktur des Promoters das zulässt. Und ebenso kann "an der anderen Seite" auch ein Promoter sitzen. Ersteres ist relativ häufig, zweiteres selten.

Fexx hat Folgendes geschrieben:
Der Dopplestrang wird also nicht aufgespalten und dann entweder der eine oder der andere Einzelstrang abgelesen,


Nein, das geht nicht, denn die Polymerase kann nur in eine Richtung lesen, nämlich von 3' nach 5' (auf DNA-Ebene). Das transkript ist dann schlüssigerweise antiparallel angeordnet.
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Fexx



Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
BeitragVerfasst am: 02. März 2012 20:34    Titel: Antworten mit Zitat
jörg hat Folgendes geschrieben:

Nach Erkennung durch Proteine (DnaA) wird die DNA an dieser Stelle denaturiert. Dabei berücksichtige bitte, dass der hohe A/T-Gehalt dieses begünstigt, da A und T nur zwei H-Brücken miteinander ausbilden.


Ja, das mit den "schwachen" H-Brücken leuchtet tatsächlich ein. Dann müssen die Entschiedenden Proteine aber genau diese Stelle irgendwie erkennen. oder kann man es sich so vorstellen, dass die Proteine prinzipiell überall an die DNA herandiffundieren, aber nur dort eine Denaturierung einsetzt, wo die Bindungen eben schwächer sind?


Zitat:
Alles, was wir hier besprechen, steht am Ende der Signalketten, die auf einen Proliferationsreiz hin aktiviert werden.


Ja, okay. Wobei ja auch der "Proliferationsreiz" irgendwoher kommt bzw. eingeleitet wird. Wo also ganz strikt der Anfang und das Ende einer Signalkette liegen ist wohl schwer zu sagen und würde wohl wiederum in der Frage nach dem Huhn und dem Ei enden. Aber gut, das sind Haarspaltereien.


Zitat:
Na ja, es ist halt nicht ganz einfach, eine zeitliche Abfolge zu bestimmen, wenn die Proteine alle miteinander assoziiert sind. Auf jeden Fall muss ein Primer gebunden haben, damit die Polymerase ihrer katalytischen Aktivität nachgehen kann.


Es muss also schlicht und einfach der Dopplestrang an einer Stelle denaturiert werden, sich das (vollständige) Primosom anlagern und es kann los gehen mit der tatsächlichen Replikation?


Zitat:
Das wird schon reguliert sein, aber es gibt bei Eukaryonten halt keine Konsensusequenz oder irgendeine Auffälligkeit, die allen Replikationsursprüngen gemein ist. Damit sind diese Orte extrem schwierig auszumachen.


Sind denn auch bei den Eukaryonten jene Proteine bekannt, die für die Denaturierung verantwortlich sind?

Ich nehme mal an, dass es auch in der menschlichen DNA typischerweise einige Bereiche gibt, in denen ebenfalls gehäuft jene Nukleotidpaarungen vorliegen, welche nur über zwei WBB verbunden sind. Wenn diese hier aber nicht das entscheidende Kriterium für das Binden der Denaturierungs-Proteine ist, so werden sie wohl an zahlreichen Bereichen binden, welche nicht so "leicht" auzuspalten sind. Falls dies dann energieaufwändiger ist, so muss es einen ganz anderen Vorteil bieten.
Vielleicht die Geschwindigkeit? Läuft die Replikation in Eukaryoten schneller ab, weil die Proteine überall ansetzen und den Doppelstrang aufbrechen können?



Zitat:

Wenn du hier Klarheit haben möchtest, beschreibe bitte die Begriffe "Transkription" und "Translation". Erkläre zudem, was eigentlich eine Aminosäure ist und welche zellulären Komponenten aus Aminosäuren aufgebaut sind.


Die Transkription ist unabdingbar für die Synthese einer Aminosäure; der genetische "Code" wird in eine MessengerRNA übersetzt, welche dann (nach dem Splicing) den Zellkern verlassen und zu den Ribosomen gelangen (wie, ist mir noch nicht bekannt). Hier beginnt die Translation, die Übersetzung der mRNA in eine Aminosäuresequenz also letztlich die Synthese von benötigten Proteinen.
Wenn das Gen nicht abgelesen wird (durch die Polymerase) so kann meines Wissens auch keine Proteinsynthese stattfinden - oder etwa doch?




Zitat:
Auch ein Zusammenhang zwischen dem epigenetischen Muster und der Expressivität konnte gezeigt werden. Z.B. korrelieren Spleissvarianten eines Gens mit dem epigenetischen Muster oder auch die relative Lage der Chromosomen zueinander korreliert mit dem Epigenom.


Geht es tatsächlich soweit, dass durch die Position der Nukleosomen(und der damit einhergehende Methylierung) sogar Exons definiert werden?

DNA methylation is also enriched on exons, consistent with the targeting of DNA methylation to nucleosomes, and suggesting a role for DNA methylation in exon definition. (http://www.nature.com/nature/journal/v466/n7304/full/nature09147.html)

Für mich wirkt das nun fast so, als würde nicht nur reguliert, welcher Teil der DNA bevorzugt abgelesen wird, sondern es werden sogar die codierenden Bereiche an sich teilweise blockiert und somit letztlich das Transkript dieses Bereiches verändert. Ist es tatsächlich so drastisch?



Code:
Na ja, im Prinzip können beide Stränge transkribiert werden, kommt halt darauf an, wo der Promoter sitzt. Vom Promoter aus kann nur von 3' in 5'-Richtung gelesen werden (auf DNA-Ebene). Das kann aber in beide Richtungen gehen, wenn die Struktur des Promoters das zulässt. Und ebenso kann "an der anderen Seite" auch ein Promoter sitzen. Ersteres ist relativ häufig, zweiteres selten.


Das heißt also, dass ein Abschnitt der DNA, je nachdem, ob der eine oder der andere Einzelstrang transkribiert wird, zwei unterschiedliche Aminosäuren kodieren kann? (Zumindest theoretisch)
jörg



Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
BeitragVerfasst am: 02. März 2012 21:08    Titel: Antworten mit Zitat
Fexx hat Folgendes geschrieben:
Dann müssen die Entschiedenden Proteine aber genau diese Stelle irgendwie erkennen.


Jap, das tun sie über die Sequenz, dann wird der Doppelstrang denaturiert und die Proteine halten ihn geöffnet (Einzelstrangbindende Proteine).

Fexx hat Folgendes geschrieben:
oder kann man es sich so vorstellen, dass die Proteine prinzipiell überall an die DNA herandiffundieren, aber nur dort eine Denaturierung einsetzt, wo die Bindungen eben schwächer sind?


Nein, sie erkennen die entsprechenden Bereiche wie gesagt über die Sequenz. Dann rekrutieren diese Proteine andere Proteine usw.
Die "schwächren Bindungen" erleichtern den Proteinen lediglich die Denaturierung.


Fexx hat Folgendes geschrieben:
Ja, okay. Wobei ja auch der "Proliferationsreiz" irgendwoher kommt bzw. eingeleitet wird. Wo also ganz strikt der Anfang und das Ende einer Signalkette liegen ist wohl schwer zu sagen und würde wohl wiederum in der Frage nach dem Huhn und dem Ei enden. Aber gut, das sind Haarspaltereien.


Für dich mag das Haarspalterei sein (ebenso für Bakterien, die sich ja eh ungehemmt teilen), aber für höher organisierte Organismen keinesfalls. Da kommen die Signale aus der Umgebung und die Zelle reagiert darauf. Der Beginn einer Signalkette ist also an der Zellmembran und alles, was sich im Zellkern abspielt, ist eine Reaktion auf die Summe von Reizen, der die Zelle ausgesetzt ist (Hormone, Zell-Zellkontakte usw.), da hier die Endstrecken der Signalkaskaden liegen (Transkriptionsregulation, Proliferation usw, kurz: die Entscheidung über ihr zukünftiges Schicksal).


Fexx hat Folgendes geschrieben:
Es muss also schlicht und einfach der Dopplestrang an einer Stelle denaturiert werden, sich das (vollständige) Primosom anlagern und es kann los gehen mit der tatsächlichen Replikation?


Nee, ganz so einfach ist das nicht. Zuerst erkennen bestimmte Proteine die Ursprünge und dann erst wird denaturiert. Eine spontane Denaturierung an vielen Stellen wäre mit dem Leben wahrscheinlich nicht vereinbar. Auch hier spielen die Einzelstrangbindenden Proteine neben dem Primosom eine bedeutende Rolle, damit die DNA nicht renaturiert.


Fexx hat Folgendes geschrieben:
Sind denn auch bei den Eukaryonten jene Proteine bekannt, die für die Denaturierung verantwortlich sind?


Helikasen und Einzelstrangbindende Proteine.


Fexx hat Folgendes geschrieben:
Vielleicht die Geschwindigkeit? Läuft die Replikation in Eukaryoten schneller ab, weil die Proteine überall ansetzen und den Doppelstrang aufbrechen können?


Ich würde auf genauere Regulierbarkeit tippen, genau weiss ich das aber nicht.



Fexx hat Folgendes geschrieben:
Die Transkription ist unabdingbar für die Synthese einer Aminosäure;


Das ist falsch.
Dann wirds wieder richtig:

Fexx hat Folgendes geschrieben:
[...] welche dann den Zellkern verlassen und zu den Ribosomen gelangen. Hier beginnt die Translation, die Übersetzung der mRNA in eine Aminosäuresequenz also letztlich die Synthese von benötigten Proteinen.
Wenn das Gen nicht abgelesen wird (durch die Polymerase) so kann meines Wissens auch keine Proteinsynthese stattfinden


Unterscheide bitte die Proteinbiosynthese von der Aminosäuresynthese.
Aminosäuren werden aus Produkten des Zitratzyklus synthetisiert (nicht essentielle Aminosäuren) bzw. müssen mit der Nahrung aufgenommen werden (essentielle Aminosäuren).
Proteine werden aus Aminosäuren synthetisiert.
Die mRNA codiert also nicht für eine Aminosäure, sondern für eine Aminosäuresequenz (wie du richtigerweise sagtest). Das ist nicht das Gleiche!!!


Fexx hat Folgendes geschrieben:
Geht es tatsächlich soweit, dass durch die Position der Nukleosomen(und der damit einhergehende Methylierung) sogar Exons definiert werden?


Jap.


Fexx hat Folgendes geschrieben:
Für mich wirkt das nun fast so, als würde nicht nur reguliert, welcher Teil der DNA bevorzugt abgelesen wird, sondern es werden sogar die codierenden Bereiche an sich teilweise blockiert und somit letztlich das Transkript dieses Bereiches verändert. Ist es tatsächlich so drastisch?


Wieso "blockiert"?
Methylierung bedeutet keinesfalls immer eine "Blockade".
Und wie sollte das transkript verändert werden?
Ich verstehe nicht ganz, worauf du hinauswillst.

Fexx hat Folgendes geschrieben:
Das heißt also, dass ein Abschnitt der DNA, je nachdem, ob der eine oder der andere Einzelstrang transkribiert wird, zwei unterschiedliche Aminosäuren kodieren kann? (Zumindest theoretisch)


es muss heissen: "...zwei unterschiedliche Proteine...." (nicht Aminosäuren, höchstens Aminosäuresequenzen).

Aber ja, das kann es bedeuten. Bedenke jedoch, dass die Polymerase dann jeweils aus "der anderen Richtung" kommt.
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RNA?- just another nucleic acid?
Fexx



Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
BeitragVerfasst am: 03. März 2012 22:43    Titel: Antworten mit Zitat
jörg hat Folgendes geschrieben:
Nein, sie erkennen die entsprechenden Bereiche wie gesagt über die Sequenz. Dann rekrutieren diese Proteine andere Proteine usw.
Die "schwächren Bindungen" erleichtern den Proteinen lediglich die Denaturierung.


Aber das Kriterium für den Ort der Denaturierung ist dennoch allein die Tatsache, dass dort die Bindungen zwischen den Basenpaaren schwächer ausgeprägt sind? Ein weiteres kriterium (welches ja bei der eukaryotischen DNA ebenfalls von belang sein könnte) gibt es nicht?

Das Denaturierungsprotein "fährt" also schlicht solange am DNA-Stzrang entlang, oder diffundiert immer und immer wieder heran, bis es eine längere Sequenz mit zweifach Bindungen erkannt hat und deshalb die Denaturierung einleitet?


Zitat:
Für dich mag das Haarspalterei sein (ebenso für Bakterien, die sich ja eh ungehemmt teilen), aber für höher organisierte Organismen keinesfalls.


Ja, natürlich ist das für alle mehrzelligen Organismen von Belang, man denke nur an Hormone und das komplexe Nervensystem, das sind Signalwege die tatsächlich keine Anfang und Ende besitzen. Aber fürs erste dürfte es wohl ausreichen, den Blick nur in das Innere einer (undefinierten) Zelle zu richten.


Zitat:
Zuerst erkennen bestimmte Proteine die Ursprünge und dann erst wird denaturiert. Eine spontane Denaturierung an vielen Stellen wäre mit dem Leben wahrscheinlich nicht vereinbar.


Naja, es müsste ja nicht in dem Sinne "spontan" sein. Die Freisetzung der Proteine, die für die Denaturierung verantwortlich ist, könnte ja trotzdem reguliert sein.


Zitat:
Helikasen und Einzelstrangbindende Proteine.


...sind aber nicht weiter spezifisch, oder? Zumindest erstere könnten den Dioppelstrang doch rein theoretisch überall auftrennen, müssten also, wenn der Ort der Denaturierung tatsächlich irgendwie festgelegt ist, anderweitig reguliert werden, als über ihre spezifische Zusammensetzung.
Aber bevor ich mich verrenne - sind die Helikasen in diesem Fall überhaupt unspezifisch, also alle gleicher "Bauart", ganz egal, wo sie letztlich an den Dopplestrang binden?


Zitat:
Ich würde auf genauere Regulierbarkeit tippen, genau weiss ich das aber nicht.


Naja, die geschwindigkleit der Replikation im Verhältnis zur Größe des Chromosoms dürfte doch eigentlich zu testen sein.
Und wenn das "Verhalten" der Helikase-Proteine hier auf eine andere Regulierung zurückzuführen ist, als es bei Bakterien der Fall ist, so muss dies doch trotzdem irgendeinen Vorteil bieten.
Oder besitzen Bakterien hier sogar die bessere Methode?



Zitat:
Die mRNA codiert also nicht für eine Aminosäure, sondern für eine Aminosäuresequenz (wie du richtigerweise sagtest). Das ist nicht das Gleiche!!!


Oha, hier habe ich wohl noch etwas gänzlich missverstanden.

Ist das Produkt der Translation, die Aminosäuresequenz, also letztlich nur ein weiterer "Bauplan" für eine Aminosäure? Oder ist sie der Teil einer Aminosäure die anschließend mittels mehrerer "Sequenzen" zusammengefügt wird, sodass (noch später) ein Protein entsteht?
Ich tappe gerade ziemlich im Dunkeln...



Zitat:
Methylierung bedeutet keinesfalls immer eine "Blockade".
Und wie sollte das transkript verändert werden?
Ich verstehe nicht ganz, worauf du hinauswillst.


Falls die Methylierung die Transkription an bestimmten Bereichen unterbindet (Verdichtung von Nukleosomen?), so kann es doch sein, dass ein Transkript einmal nicht "vollständig" ist, die Polymerase also abbricht, bevor das Gen vollständig abgelesen ist.
Falls dieses "unvollständige" Transkript" dennoch für die Translation verwendet würde, so entstünde doch letztlich eine andere Aminosäuresequenz?
Aber ich ahne schon, eine solch unvollständige Transkription kommt wohl nicht vor, oder?
Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
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BeitragVerfasst am: 04. März 2012 13:51    Titel: Antworten mit Zitat
Hi,

eine Aminosäuresequenz ist die Abfolge mehrer Aminosäuren (Primärstruktur eines Proteins).
z.B.

Aminosäuren: Alanin, Gylcin, Glutaminsäure, Cystein

Aminosäuresequenz: Ala- Gly- Glu-Cys.
Bevor das Protein funktionstüchtig wird muss es dann noch gefaltet werden, also eine Struktur annehmen und unter Umständen noch ein Metallkation aufnehmen.


Methylierung macht normalerweise die DNA kompakter so, dass die Stränge nicht zu trennen sind. Sie kann aber auch ein Gen leichter ablesbar maxchen (z.B. bestimmte Histonmethylierungen in Stammzellen).



LG Firelion
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jörg



Anmeldungsdatum: 12.12.2010
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BeitragVerfasst am: 04. März 2012 15:15    Titel: Antworten mit Zitat
Fexx hat Folgendes geschrieben:

Aber das Kriterium für den Ort der Denaturierung ist dennoch allein die Tatsache, dass dort die Bindungen zwischen den Basenpaaren schwächer ausgeprägt sind?


Nein, wie gesagt erleichtert es lediglich die Denaturierung. Ansonsten würden sich auch bei Eukaryonten Bereiche abgrenzen lassen, die als Replikationsursprung zu identifizieren sind. Das ist aber nicht so. Es gibt sehr wohl bestimmte Bereiche, die präferentiell als Replikationsursprünge genutzt werden, doch können wir keine gemeinsamen Eigenschaften erkennen, wie z.B. die Konsensussequenz bei Bakterien. Das heisst aber nicht, dass sie nicht existieren, das heisst lediglich, wir können sie momentan noch nicht ausfindig machen. Alles weitere wird sich zeigen.

Noch einmal: Proteine erkennen bei den Bakterien die Konsensussequenz und rekrutieren andere Proteine, welche wiederum die Denaturierung der DNA katalysieren.
Die Erkennung von DNA-Sequenzen durch Proteine ist keinesfalls ungewöhnlich oder einzigartig, das ist ein evolutiv sehr verbreiteter regulatorischer Mechanismus, u.a. auch bei transkriptioneller Regulation.


Fexx hat Folgendes geschrieben:
Das Denaturierungsprotein "fährt" also schlicht solange am DNA-Stzrang entlang, oder diffundiert immer und immer wieder heran, bis es eine längere Sequenz mit zweifach Bindungen erkannt hat und deshalb die Denaturierung einleitet?


Nö. Wir müssen uns sowieso von dem Dogma der ungerichteten Diffusion verabschieden. Es scheint vielmehr, dass die Proteine gezielt und direkt dorthin transportiert werden, wo sie hin sollen. Auch wenn theoretischen Berechnungen zufolge fast alle Kinetiken mit Diffusion erklärt werden können, so setzt die doch einen "leeren Raum" voraus, was die Zelle nun gar nicht ist. Sie ist auf einen regulierten Transport angewiesen, sonst "steht sich da alles gegenseitig im Wege herum".
Das kannst du dir wie ein verkehrslogistisches Unternehmen vorstellen: Die LKW fahren auch nicht irgendwo durch die Gegend, bis sie zufällig an ihrem Bestimmungsort ankommen, sondern wählen gezielte Routen.



Fexx hat Folgendes geschrieben:
Naja, es müsste ja nicht in dem Sinne "spontan" sein. Die Freisetzung der Proteine, die für die Denaturierung verantwortlich ist, könnte ja trotzdem reguliert sein.


Nicht nur die "Freisetzung" bzw. die Synthese sind reguliert, sondern auch Zeitpunkt und Ort der Rekrutierung.


Fexx hat Folgendes geschrieben:
...sind aber nicht weiter spezifisch, oder? Zumindest erstere könnten den Dioppelstrang doch rein theoretisch überall auftrennen, müssten also, wenn der Ort der Denaturierung tatsächlich irgendwie festgelegt ist, anderweitig reguliert werden, als über ihre spezifische Zusammensetzung.


Sie werden halt dorthin rekrutiert. Wie genau aber initial der Ort des Replikationsursprunges bei Eukaryonten erkannt wird, ist unklar.


Fexx hat Folgendes geschrieben:
Aber bevor ich mich verrenne - sind die Helikasen in diesem Fall überhaupt unspezifisch, also alle gleicher "Bauart", ganz egal, wo sie letztlich an den Dopplestrang binden?


Mehr oder weniger schon, aber die Gesamtkomposition des Polyproteinkomplexes, mit dem sie assoziiert sind, variiert stark.
Also die Helikasedomäne der verschiedenen Helikasen unterscheidet sich verhältnismässig geringfügig, die Domänen jedoch, welche in Assoziation/Kommunikation/Kontakt mit anderen Proteinen treten, variieren stark.


Fexx hat Folgendes geschrieben:
Oder besitzen Bakterien hier sogar die bessere Methode?



Für eine unregulierte, ungehemmte Proliferation mit Sicherheit.
Bedenke dabei jedoch, dass ein Eukaryont, der Teil eines höhreren Lebewesen ist, das nicht darf, er darf keine Autonomie bezüglich seiner Zellteilung aufweisen, sonst hat das Individuum einen Tumor.
Synthese, Aktivität, Zeit und Ort der Rekrutierung, Bestimmungsziel usw. müssen also reguliert sein und auf jeder Ebene muss der Prozess erneut "freigegeben" werden, damit es letztendlich zu einer Stoffwechselreaktion kommt. Gerade bei der Zellteilung sind viele Dinge zu berücksichtigen: Externe Proliferationsreize verschiedenster Art, "besteht Kontakt zu einer Nachbarzelle?" (dann kann selbst der stärkste Proliferationsreiz nichts mehr anrichten --> Kontaktinhibition), Regulation der Rezeptordichte und vieles andere, wobei jeder einzelne dieser Punkte schon extrem umfangreich, komplex und in sich mehrstufig reguliert ist.


Fexx hat Folgendes geschrieben:
Ist das Produkt der Translation, die Aminosäuresequenz, also letztlich nur ein weiterer "Bauplan" für eine Aminosäure? Oder ist sie der Teil einer Aminosäure die anschließend mittels mehrerer "Sequenzen" zusammengefügt wird, sodass (noch später) ein Protein entsteht?



Das Produkt der Translation ist ein Protein, das wiederum aus einer Aminosäuresequenz besteht.
Schau dir doch einmal die Begriffe "Transkription"und "Translation" noch einmal an (z.B. bei Wikipedia).
Eine Aminosäure ist quasi ein "Baustein" eines Proteins.
Ansonsten hat Firelion das beschrieben.



Fexx hat Folgendes geschrieben:
Falls die Methylierung die Transkription an bestimmten Bereichen unterbindet (Verdichtung von Nukleosomen?), so kann es doch sein, dass ein Transkript einmal nicht "vollständig" ist, die Polymerase also abbricht, bevor das Gen vollständig abgelesen ist.
Falls dieses "unvollständige" Transkript" dennoch für die Translation verwendet würde, so entstünde doch letztlich eine andere Aminosäuresequenz?
Aber ich ahne schon, eine solch unvollständige Transkription kommt wohl nicht vor, oder?


Doch, tut sie. Ein Beispiel wäre eine Form einer Tyrosinkinase, bei der einem kürzeren Transkript die Sequenz für u.a. die Transmembrandomäne fehlt.
Sie steht im Zusammenhang mit verschiedenen Tumorentitäten. Das stichwort dazu wäre: "alternative Polyadenylierung".
Doch ob dieses sich auf epigenetischer Ebene widerspiegelt, weiss ich nicht. Dazu sei jedoch angemerkt, dass ein epigenetisches Muster nicht ausreicht, eine mRNA, die translatiert werden soll, benötigt einen Poly(A)-Schwanz, ein 5'-Cap, muss vollständig gespleisst sein und über bestimmte Exportfaktoren verfügen (nukleäre Qualitätskontrolle). Desweiteren muss sie ein Stoppcodon enthalten, das in einer gewissen Entfernung zu den Exonjunktionskomplexen liegen, darf nur über bestimmte Sekundärstrukturen verfügen usw. (zytoplasmatische Qualitätskontrolle).
Ein kürzeres Transkript, das diesen Kriterien nicht entspricht, wird abgebaut und damit nicht der Translation zugeführt. Und selbst wenn es translatiert wird, gibt es ebenso zahlreiche Qualitätskontrollen auch für die Proteine.
Berücksichtigt man dieses alles, so entgehen wirklich nur wenige fehlerhafte Transkripte im "Normalfall" diesen Kontrollen.
Fazit: Ja, sie entstehen sogar recht häufig, aber nein, in den meisten Fällen werden sie nicht translatiert.
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Fexx



Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
BeitragVerfasst am: 05. März 2012 22:42    Titel: Antworten mit Zitat
jörg hat Folgendes geschrieben:
Fexx hat Folgendes geschrieben:

Aber das Kriterium für den Ort der Denaturierung ist dennoch allein die Tatsache, dass dort die Bindungen zwischen den Basenpaaren schwächer ausgeprägt sind?


Nein, wie gesagt erleichtert es lediglich die Denaturierung. Ansonsten würden sich auch bei Eukaryonten Bereiche abgrenzen lassen, die als Replikationsursprung zu identifizieren sind. Das ist aber nicht so.



Folglich werden bei Prokaryoten nicht auschließlich jene Bereiche zur Replikation denaturiert, welche hauptsächlich schwache Bindungen aufweisen?
(Wenn das so wäre, würde es ja naheliegen, dass die Beschaffenheit der Wasserstoffbindungen eben das einzige Kriterium für den Ort der Denaturierung ist.)
Falls also vereinzelt auch in anderen "stabileren" Abschnitten des Doppelstrangs eine Denaturierung eingeleitet wird, spräche dies doch möglicherweise dafür, dass die Beschaffenheit der Bindungen in Wahrheit nur zweitrangig ist. Wenn die DNA-Sequenzen sehr spezifisch sind, an denen das Helikase-Protein bindet, so wird eine Denaturierung der DNA außerhalb dieser Bereiche mit weniger WBB wohl kaum einfach zufällig ablaufen.
Aber wie kann man diesen Bereich der Bakterien-DNA denn dann so genau ausmachen, wo doch nicht allein die WBB in dem potentiell zu Denaturierenden Bereich von Bedeutung sind?

Bringe ich hier gerade Pro- und Eukaryotische Replikationsvorgänge durcheinander?



Zitat:
Nö. Wir müssen uns sowieso von dem Dogma der ungerichteten Diffusion verabschieden. Es scheint vielmehr, dass die Proteine gezielt und direkt dorthin transportiert werden, wo sie hin sollen. Auch wenn theoretischen Berechnungen zufolge fast alle Kinetiken mit Diffusion erklärt werden können, so setzt die doch einen "leeren Raum" voraus, was die Zelle nun gar nicht ist. Sie ist auf einen regulierten Transport angewiesen, sonst "steht sich da alles gegenseitig im Wege herum".


Auch Signalkaskaden basieren doch letztlich auf Diffusion, nur wird die Strecke, die ein einzelner Stoff zu diffundieren hat, in einer solchen Signalkette beliebig verkürzt, oder?

Zitat:
Das kannst du dir wie ein verkehrslogistisches Unternehmen vorstellen: Die LKW fahren auch nicht irgendwo durch die Gegend, bis sie zufällig an ihrem Bestimmungsort ankommen, sondern wählen gezielte Routen.


Aber die bewegen sich aus eigener Kraft. Und sie haben einen Fahrer. Die Stoffe im Zellinnern sind da doch vergleichsweise passiv, nehme ich an.



Zitat:
Nicht nur die "Freisetzung" bzw. die Synthese sind reguliert, sondern auch Zeitpunkt und Ort der Rekrutierung.


Der Ort der Rekrutierung wäre im Falle der Bakterien eine Konsensussequenz?
Und kann man sich im Falle der Eukaryoten darauf verlassen, dass hier ebenfalls eine solch strikte Regulierung vorliegt, wo doch der Ort der Denaturierung eben noch nicht definiert werden konnte? Allein die Tatsache, dass der Transport der Helikase-Proteine im Stoffchaos des Zellinern gerichtet sein muss, bedeutet ja eigentlich nicht zwingend, dass auch der Ort der Denaturierung letztlich auf die Sequenz genau bestimmt ist. Oder zumindest nicht so genau, wie bei den Prokaryoten.

Vielleicht sind die Helikase-Proteine der eukaryotischen zelle in der Lage, an unterschiedlichen Sequenzen anzudocken und von hier aus die Denaturierung einzuleiten. Wiegesagt, würde dies wohl insgesamt den Replikationsvorgang beschleunigen.

Warum dies gerade bei mehrzelligen Organismen von Vorteil sein sollte, ist aber tatsächlich fragwürdig. Hier steht Wachstum im Vordergrund, bei Bakterien die Zellteilung. Man sollte meinen, dass eine schnelle Zellteilung hier eher von Vorteil wäre.
Bei Mehrzellern spielt die schnelle Zellteilung allerdings insofern eine Rolle, als das schnelles Wachstum hier äußerst wichtig ist um das Überleben des Individuums zu sichern. Für das Überleben des einzelnen Bakterie ist die Vermehrung nicht derart von Belang.




Zitat:
Mehr oder weniger schon, aber die Gesamtkomposition des Polyproteinkomplexes, mit dem sie assoziiert sind, variiert stark.
Also die Helikasedomäne der verschiedenen Helikasen unterscheidet sich verhältnismässig geringfügig, die Domänen jedoch, welche in Assoziation/Kommunikation/Kontakt mit anderen Proteinen treten, variieren stark



Hm, das sind aber nicht jene, die auch für das Binden der Helikase an die DNA verantwortlich sind, oder? Ist das geklärt?


Zitat:
Zitat:
Oder besitzen Bakterien hier sogar die bessere Methode?


Für eine unregulierte, ungehemmte Proliferation mit Sicherheit.


Aber warum denn unreguliert? Vielleicht ist der Auslöser der Zellteilung, und damit der der Replikation nicht reguliert, aber der Vorgang an sich scheint doch exakt geregelt zu sein.
Ich nehme mal an, dass sich höhere Lebewesen unter Anderem dadurch auszeichnen, dass eben dieser Proliferationsreiz nicht derart spontan auftritt sondern hier stark reguliert ist. Denn gerade der ist doch entscheidend bei der Entstehung von Tumorzellen, oder nicht?



Zitat:
Das Produkt der Translation ist ein Protein, das wiederum aus einer Aminosäuresequenz besteht.
Schau dir doch einmal die Begriffe "Transkription"und "Translation" noch einmal an (z.B. bei Wikipedia).
Eine Aminosäure ist quasi ein "Baustein" eines Proteins.
Ansonsten hat Firelion das beschrieben.


Ah, dann stellt sich mir aber gleich eine Frage: Wenn die Aminosäuren nicht alle essentiell sind und durch Nahrung aufgenommen werden müssen, wie werden sie dann synthetisiert? Ihr Aufbau müsste ja auch genetisch codiert sein. Bei der Translation werden sie ja wohl nur verwendet und nicht hergestellt.



Zitat:
Fazit: Ja, sie entstehen sogar recht häufig, aber nein, in den meisten Fällen werden sie nicht translatiert.


Dann hätte also die Methylierung, falls sie für solche Verkürzten Transkripte verantwortlich sein sollte, tatsächlich nur den Einfluss, dass bestimmte genetische Informationen einfach nicht mehr realisiert werden?
Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878
BeitragVerfasst am: 05. März 2012 23:22    Titel: Antworten mit Zitat
Da geht etwas durcheinader. Du codierst nicht für die Aminosäuren sondern für Enzyme die den Aufbau/Abbau der Aminosäuren katalysieren. Daher gibt es auch semiessentielle und nicht essentielle Aminosäuren.

Z.B. Tyrosin kann aus der essentiellen Aminosäure Phenylalanin synthetisiert werden. Ist aber das Enzym für die Reaktion Phenylalanin --> Tyrosin defekt oder kein Phenylalaninj vorhanden , kann kein Tyrosin synthetisiert weerden und wiord zur essentiellen Aminosäure. Das ist z.B. bei der Phenylketourinie der Fall.

Außer aus anderen Aminosäuren kann man brestimmte Aminosäuren auch aus Zwischenprodukte des Zitronensäurezykluses synthetisieren. (wie Jörg schon erwähnt hat)Das heißt platt gesprochen: so lang deine Enzyme ok sind kannst du auch aus Fett und Zucker über den weg des Zitronwensäurezyklus Aminosäuren aufbauen. Andersherum kannst du so aberr auch bei Energiemangel aus Aminosäuren ATP gewinnen.

Außerdem lassen sich aus aminosäuren aucvh Nukleotide oder Harnstoff basteln basteln. Die Stoffwechselwege hängen alle zusammen


Also kurz:

Kein Gen für Enzym x das zur Synthese von Aminosäure y nicht vorhanden/defekt --> Y ist essentiell

Kein ausgangatoff für y --> y ist erssentiell

Ausgangsstoff für y ist eine essentielle Aminosäure --> Y ist eine semiessentielle Aminosäure,


Enzym x vorhanden und intakt + Ausgangstoff da --> y ist nicht essentiell.

Enzym für den Abbau von y defekt --> y kann nicht verwertet werden --> Krankheit.


LG Firelion
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Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
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BeitragVerfasst am: 06. März 2012 22:39    Titel: Antworten mit Zitat
Fexx hat Folgendes geschrieben:

Folglich werden bei Prokaryoten nicht auschließlich jene Bereiche zur Replikation denaturiert, welche hauptsächlich schwache Bindungen aufweisen?


Nö, im Laufe der Replikation muss das gesamte Chromosom denaturiert werden, weil es ja komplett repliziert wird.
Initial wird eine Sequenz erkannt!


Fexx hat Folgendes geschrieben:
Aber wie kann man diesen Bereich der Bakterien-DNA denn dann so genau ausmachen, wo doch nicht allein die WBB in dem potentiell zu Denaturierenden Bereich von Bedeutung sind?


Durch die Konsensussequenz. Hast du hier ja selbst gesagt:

Fexx hat Folgendes geschrieben:
Der Ort der Rekrutierung wäre im Falle der Bakterien eine Konsensussequenz?



Fexx hat Folgendes geschrieben:
Bringe ich hier gerade Pro- und Eukaryotische Replikationsvorgänge durcheinander?


Weiss ich nicht.


Fexx hat Folgendes geschrieben:
Auch Signalkaskaden basieren doch letztlich auf Diffusion, nur wird die Strecke, die ein einzelner Stoff zu diffundieren hat, in einer solchen Signalkette beliebig verkürzt, oder?


Nö, das sind schon Prozesse, bei denen auch die subzelluläre Lokalisation der beteiligten Stoffe strengstens reguliert ist und auch das Zytoskellett ist in Signaltransduktionsprozesse eingeflochten und wird im Zuge der Reaktion auf verschiedene Reize modifiziert.
Da muss schon alles an seinem Ort sein, sonst funktioniert die intrazelluläre Kommunikation der "Signalstoffe" nicht.
Wie gesagt, wir müssen uns von dem Dogma der ungerichteten Diffusion verabschieden. Gerichteter Transport heisst das neue Dogma.


Fexx hat Folgendes geschrieben:
Aber die bewegen sich aus eigener Kraft. Und sie haben einen Fahrer. Die Stoffe im Zellinnern sind da doch vergleichsweise passiv, nehme ich an.


Die Stoffe selbst schon, aber das ist die Last, die die LKW transportieren ja auch.
Auch die Stoffe haben "ihre LKW", die Motorproteine, "ihre Verpackung" (z.B. Vesikel) und "ihre Strassen" (Zytoskellett). Sie verfügen über eine "Zieladresse" (z.B. Signalsequenzen) und ein "Ziel" (z.B. Rezeptoren der Zellorganellen). Da kommt zusammen, was zusammen gehört.


Fexx hat Folgendes geschrieben:
[...]bedeutet ja eigentlich nicht zwingend, dass auch der Ort der Denaturierung letztlich auf die Sequenz genau bestimmt ist. Oder zumindest nicht so genau, wie bei den Prokaryoten.


Das stimmt, er ist ja auch nicht durch eine Konsensussequenz zu bestimmen, das macht die Prognose diesbezüglich ja so schwer.
Die untersuchten Replikationsursprünge sind nicht homolog bezüglich der Sequenz und dennoch kann man sie so mutieren, dass die Replikation hier nicht mehr beginnt. Aber auch in der Reevaluation der dazu nötigen Mutationen erschliesst sich bisher noch kein kategorisches System.

Fexx hat Folgendes geschrieben:
Vielleicht sind die Helikase-Proteine der eukaryotischen zelle in der Lage, an unterschiedlichen Sequenzen anzudocken und von hier aus die Denaturierung einzuleiten. Wiegesagt, würde dies wohl insgesamt den Replikationsvorgang beschleunigen.


Das sind sie auch, nur anscheinend auch nicht an jeder beliebigen.


Fexx hat Folgendes geschrieben:
Für das Überleben des einzelnen Bakterie ist die Vermehrung nicht derart von Belang.


Aber für das Überleben der Art. Das ist die Strategie: ungehemmte Vermehrung.
Bei höheren Lebewesen ist das halt etwas anders, sie haben in der Regel ja auch einen längeren Generationszyklus ( E. Coli: 20 Minuten; Mensch: 25 Jahre). Ausserdem bekommen zwei Menschen zu einem Zeitpunkt einen Nachkommen, ein Bakterium (nicht Bakterie) bekommt einen Nachkommen (wenn man so will). Das lässt sich nicht so ohne weiteres vergleichen.
Bei Bakterien gehören Mutationen zur "Überlebenstrategie" bei höheren Lebewesen soll das Genom möglichst stabil sein. Das erfordert ein höheres Mass an Regulation. Bei bakterien erzeugt ungehemmte Vermehrung noch mehr Bakterien, beim Menschen erzeugt ungehemmte Vermehrung einzelner Zellen Krebs.



Fexx hat Folgendes geschrieben:
Hm, das sind aber nicht jene, die auch für das Binden der Helikase an die DNA verantwortlich sind, oder? Ist das geklärt?


Ich weiss nicht, welche Domänen genau wie konserviert sind, aber die Domäne, die die katalytische Aktivität entfaltet, ist verhältnismässig zu allen anderen Domänen relativ hoch konserviert. Zudem werden Helikasen häufig auch durch andere Proteine an die DNA rekrutiert. Wenn sie selbst über eine DNA-Bindungsdomäne verfügen, würde ich für diese aber keinen hohen Konservierungsgrad über die Arten annehmen.


Fexx hat Folgendes geschrieben:
Aber warum denn unreguliert? Vielleicht ist der Auslöser der Zellteilung, und damit der der Replikation nicht reguliert, aber der Vorgang an sich scheint doch exakt geregelt zu sein.


Na ja, wenn du mit "exakt geregelt" meinst: Das machen die halt kontinuierlich und die Geschwindigkeit der Teilung korrelliert direkt mit den Kinetiken der beteiligten Enzyme und Proteine, dann ja.
Für mich bedeutet Regulation aber auch Regulation der Kinetik.
Bakterien teilen sich halt immer.


Fexx hat Folgendes geschrieben:
Ich nehme mal an, dass sich höhere Lebewesen unter Anderem dadurch auszeichnen, dass eben dieser Proliferationsreiz nicht derart spontan auftritt sondern hier stark reguliert ist. Denn gerade der ist doch entscheidend bei der Entstehung von Tumorzellen, oder nicht?


Auch, aber nicht nur. Die Zellzykluskontrolle ist echt komplex reguliert und jede Phase wird neu "freigegeben". Da spielen derart viele Regulatoren und Regulatoren von Regulatoren und Regulatoren der Regulator-Regulatoren eine Rolle, dass das echt schwer zu überschauen ist. Bakterien brauchen das nicht, sie differenzieren schliesslich nicht.



Fexx hat Folgendes geschrieben:
Dann hätte also die Methylierung, falls sie für solche Verkürzten Transkripte verantwortlich sein sollte, tatsächlich nur den Einfluss, dass bestimmte genetische Informationen einfach nicht mehr realisiert werden?


Warum versteifst du dich so sehr auf die Methylierung, wenn es doch Parameter gibt, die greifbarer und besser untersucht sind?
Ausserdem noch einmal: Methylierung bedeutet nicht immer Hemmung, sie kann auch das Gegenteil bewirken (siehe Firelions Beitrag).
Selbst wenn es auf epigenetischer Ebene nachvollzogen werden könnte, so ist auch die Frage, was eine Folge von was ist.
Mache dir doch einmal die Qualitätskontrollen bewusst und versuche, die Situationen durchzuspielen. Selbst, wenn ein epigenetisches Muster die oberste Instanz wäre, würden die meisten Transkripte noch am Ort der Transkription degradiert werden, es sei denn sie verfügen über alle nukleären Qualitätszeichen.
Meistens sind es jedoch sog. kryptische Polyadenylierungssignale, die die Entstehung eines verkürzten, nicht degrdierten Transkriptes begünstigen.
Also ist alternative Polyadenylierung hier wohl das bedeutende Stichwort.
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Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
BeitragVerfasst am: 09. März 2012 19:56    Titel: Antworten mit Zitat
Ich versuche nun mal zusammenzufassen; Korrekuren sind natürlich erwünscht – und vermutlich unvermeidbar Augenzwinkern

1) Ansatzpunkte der Helikase für die Denaturierung:

Bei Prokaryoten gibt es bezüglich der Basensequenz starke Ähnlichkeiten zwischen den verschiedenen Bindungsstellen der Helikase entlang des gesamten DNA-Stranges, die Konsensussequenzen. Diese liegen meist - nicht immer - dort, wo nur schwache (oder wenige) Wasserstoffbrücken-Bindungen vorherrschen. Man kennt allerdings noch keinen weiteren Grund, warum die Helikase ausgerechnet an jenen Bereichen des Doppelstrangs mit der Denaturierung beginnt. Man hat lediglich festgestellt, dass die Sequenz hier stets gleiche Merkmale aufweist.

Im Falle der Eukaryoten hat man eine solche Übereinstimmung bei den Bindungsstellen der Helikase noch nicht ausmachen können und kennt auch hier noch kein Kriterium für ein Binden der Helikase an bestimmten Sequenzen des Doppelstrangs. Momentan erscheint die Stelle, an welcher die Helikase bindet, noch unberechenbar - auch wenn das vielleicht nicht der Fall ist.


2) Diffusion und gerichteter Transport:

Diffusion geschieht immer da, wo ein Konzentrationsgefälle vorliegt. Wenn also in der Zelle die unzähligen verschiedenen Stoffe nicht gleichmäßig verteilt sind, so setzt natürlicherweise ein "Streben zur Durchmischung" ein.
Schnelle Signalweiterleitungen, die auch noch über unzählige Schnittstellen verfügen, sind bei einer gleichmäßigen Verteilung aller Stoffe wohl undenkbar. Aus diesem Grund gibt es vermutlich so etwas wie Motorproteine, die eine Bewegung des Moleküls entgegen des Konzentrationsgefälles ermöglichen und somit einer "Durchmischung" entgegenwirken, bzw. quasi unabhängig von Diffusion sind. Ein solch aktiver Transport ermöglicht letztlich die gerichtete Signalübertragung.


3) Zur Vermehrungsstrategie von Ein- bzw. Mehrzelligen Organismen:

Einzeller wie zum Beispiel Bakterien sind darauf angewiesen, eine für Mutationen anfällige Art der Vermehrung (letztlich die Replikation) zu besitzen. Wenn diese Mutationen derartig ausfallen, dass das Individuum nicht mehr lebensfähig ist, ist das nicht schlimm für das Überleben der Art.
Im Falle mehrzelliger Organismen sollen Veränderungen der genetischen Mutation zumindest bei der Mitose möglichst unterbunden werden. Falls zu viele Zellen Mutationen aufweisen, ist auch hier das Individuum möglicherweise nicht mehr lebensfähig. Allerdings schlägt sich das hier auch im Erhalt oder Überleben der Art nieder.

Fraglich ist aber, ob die Vermehrung der einzelnen Zelle auch bei höheren Lebewesen nicht auch mit hoher Geschwindigkeit vonstatten gehen muss, besonders in der frühen Wachstumsphase. Ist die Vermehrung der Zellen hier nicht ähnlich effektiv, wie die von Bakterien? (In beiden Fällen ausgehend von optimalen Umweltbedingungen)


4) Noch zwei Fragen:

- Im Falle der „kryptischen Polyadenylierung“(mir absolut neu) ist es also möglich, dass verkürzte RNAs in Aminosäuresequenzen umgesetzt werden und damit letztlich eine „falsche“ genetische Information realisiert wird?

- (Zu Firelions Beitrag) Ob Aminosäuren essentiell sind oder nicht, hängt also allein davon ab, ob die benötigten Enyme und Ausgangsstoffe vorhanden sind? Es gibt also in dem Sinne gar keine essentiellen Aminosäuren, sondern lediglich den ernährungstechnischen und gesundheitlichen Zustand des Organismus, der darüber entscheidet, ob etwas essentiell ist oder nicht?

edit:
Kleine Korrektur. Ich fand deine Zusammenfassung aber so gut, dass ich ihn nicht durchs Zitieren auseinanderflücken wollte.
PaGe
jörg



Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
BeitragVerfasst am: 09. März 2012 22:07    Titel: Antworten mit Zitat
Zitat:

edit:
Kleine Korrektur. Ich fand deine Zusammenfassung aber so gut, dass ich ihn nicht durchs Zitieren auseinanderflücken wollte.
PaGe


Dem stimme ich zu, aber dennoch, ich erlaube mir, die auseinanderzupflücken (zumindest partiell) Zwinkern

Fexx hat Folgendes geschrieben:
Man kennt allerdings noch keinen weiteren Grund, warum die Helikase ausgerechnet an jenen Bereichen des Doppelstrangs mit der Denaturierung beginnt.


Reicht eine fest definierte Sequenz nicht?
Aber die Helikase selbst erkennt diese Sequenz nicht, sondern wird durch ein Protein rekrutiert, das diese Sequenz erkennt.
Ähnliches gilt für Eukaryonten.


Fexx hat Folgendes geschrieben:
Ein solch aktiver Transport ermöglicht letztlich die gerichtete Signalübertragung.


Das ist noch nicht ganz richtig. So wie du das schreibst, könnte man annehmen bei der Signaltransduktion werden die transduzierenden Elemente an dem Zytoskelett entlangtransportiert. Das stimmt so nicht ganz. Sie werden schon nach der Synthese an die Orte gebracht, an denen sie lokalisiert sein sollen und nicht erst während der Signalweiterleitung. Während der Signalweiterleitung stabilisieren sogenannte Gerüstproteine die Aneinanderlagerung der beteiligten "Messangerproteine". Das ist also etwas komplexer.
Was allerdings wesentlich ist, hast du, so glaube ich, erfasst: nämlich, dass die "Messanger"-Proteine sich nicht erst durch Diffusion "suchen" müssen, sondern dass sie schon beieinander sind und z.B. aktivierte Transkriptionsfaktoren gerichtet in den Zellkern transportiert werden und da (abgesehen von wenigen Ausnahmen) nicht hindiffundieren.
Die Motorproteine waren ein Beispiel, das nicht auf alle Prozesse anzuwenden ist, da gibt es noch so viele andere Mechanismen, über die sich Proteine gegenseitig rekrutieren können, gerade wenn sie sich schon in verhältnismässiger räumlicher Nähe befinden.



Fexx hat Folgendes geschrieben:
Fraglich ist aber, ob die Vermehrung der einzelnen Zelle auch bei höheren Lebewesen nicht auch mit hoher Geschwindigkeit vonstatten gehen muss, besonders in der frühen Wachstumsphase. Ist die Vermehrung der Zellen hier nicht ähnlich effektiv, wie die von Bakterien?


Nee, längst nicht.
Legen wir einmal 100 Billionen Zellen (ca. 2^30) zugrunde (für einen Säugling eine äusserst grosszügige Annahme) und eine Entwicklungszeit von 9 Monaten (270 Tage=388800 Minuten). 388800/30= 1296 min = 21,6 h mittlere Verdopplungszeit von der Befruchtung bis zur Geburt (eher mehr, da ich grosszügig gerechnet habe; 2^30 ist mehr als 100 Billionen und schwer anzunehmen, dass ein Säugling bereits bei der Geburt über so viele Zellen verfügt, ich habe die Richtwerte eines Erwachsenen zugrunde gelegt).
Bakterium (E. coli): 20min. Verdopplungszeit
schnell replizierende Krebszellen (höchst agressives Zervixkarzinom, das binnen kürzester zeit zum Tode führt): ca. 20 Stunden



Fexx hat Folgendes geschrieben:
Im Falle der „kryptischen Polyadenylierung“(mir absolut neu) ist es also möglich, dass verkürzte RNAs in Aminosäuresequenzen umgesetzt werden und damit letztlich eine „falsche“ genetische Information realisiert wird?


Verkürzt: ja, falsch: nein.

Das spielt z.B. eine Rolle beim Immunglobulinklassenwechsel von den membranständigen zu den sekretorischen Antikörpern, kann also durchaus "gewollt" und damit auch reguliert sein.

Alternative Polyadenylierung ist ebenso wie das alternative Spleißen ein Mechanismus zur Aufrechterhaltung der genetischen Diversität.
Für einige Viren ist das eine übliche Strategie, verschiedene Proteine zu synthetisieren.

Fexx hat Folgendes geschrieben:
(Zu Firelions Beitrag) Ob Aminosäuren essentiell sind oder nicht, hängt also allein davon ab, ob die benötigten Enyme und Ausgangsstoffe vorhanden sind? Es gibt also in dem Sinne gar keine essentiellen Aminosäuren, sondern lediglich den ernährungstechnischen und gesundheitlichen Zustand des Organismus, der darüber entscheidet, ob etwas essentiell ist oder nicht?


Es gibt Aminosäuren, für dessen Synthese der Mensch halt gar nicht, unabhängig von seinem Zustand, über irgendwelche Syntheseapparate verfügt. Und diese sind "echt essentiell".
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Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
BeitragVerfasst am: 11. März 2012 20:18    Titel: Antworten mit Zitat
@PaGe und jörg:

Das "Auseinanderpflücken" ist kein Problem, schließlich möchte ich doch auf die Fehler aufmerksam gemacht werden Zwinkern


jörg hat Folgendes geschrieben:
Reicht eine fest definierte Sequenz nicht?
Aber die Helikase selbst erkennt diese Sequenz nicht, sondern wird durch ein Protein rekrutiert, das diese Sequenz erkennt.


Eine definierte Sequenz würde "reichen", wenn es wirklich nur darum ginge, den Ort der Denaturierung einzugrenzen und damit die Replikation zu regulieren.
Ein Schritt weiter gedacht könnte es aber auch einen Grund geben, warum gerade diese Sequenz den Ort markiert. Die Tatsache, dass an dieser Konsensusequenz meist nur zweifach-Wbb vorliegen, wäre vielleicht ein solcher Grund. Man könnte sich ja vorstellen, dass es an solchen Stellen "leichter" ist, mit der Denaturierung zu beginnen (wenn ich mich nicht irre, hattest du das auch schon erwähnt).
Ich habe es jetzt aber so verstanden, dass sich die Konsensusequenz nicht immer durch solch "schwache" Wasserstoffbrückenbindungen auszeichnet, sondern eben nur manchmal. Unter Umständen könnte es also noch einen anderen Grund geben, warum die Konsensussequenz eben genau die ist, und nicht etwa eine andere Sequenz, die ebenfalls häufiger auftritt und so ebenfalls zahlreiche Bindungsstellen für das Protein böte, welches dann die Helikase rekrutiert.


Zitat:
Während der Signalweiterleitung stabilisieren sogenannte Gerüstproteine die Aneinanderlagerung der beteiligten "Messangerproteine". Das ist also etwas komplexer.


Sind die meisten Signalwege nach diesem Muster aufgebaut? Sind also "aktive Transporter" wir eben Motorproteine also lediglich dazu da, die einzelnen Moleküle einer späteren "Signalkette" an den Ort zu bringen, an dem sie sich in die "Kette" (oder den Komplex) einreihen?


Zitat:
Legen wir einmal 100 Billionen Zellen (ca. 2^30) zugrunde (für einen Säugling eine äusserst grosszügige Annahme) und eine Entwicklungszeit von 9 Monaten (270 Tage=388800 Minuten). 388800/30= 1296 min = 21,6 h mittlere Verdopplungszeit von der Befruchtung bis zur Geburt (eher mehr, da ich grosszügig gerechnet habe; 2^30 ist mehr als 100 Billionen und schwer anzunehmen, dass ein Säugling bereits bei der Geburt über so viele Zellen verfügt, ich habe die Richtwerte eines Erwachsenen zugrunde gelegt).
Bakterium (E. coli): 20min. Verdopplungszeit
schnell replizierende Krebszellen (höchst agressives Zervixkarzinom, das binnen kürzester zeit zum Tode führt): ca. 20 Stunden


Gut, dann ist wohl festzuhalten, dass Bakterienvermehrung insgesamt nicht mit dem Wachstum höherer Organismen gleiochzusetzen ist, was die Geschwindigkeit anbelangt.
Sieht es genauso aus, wenn man nur eine Zellteilung des Bakteriums mit einer Zellteilung eines mehrzelligen Organismus vergleicht, also die Zeit, zwischen Signal zur Zellteilung bis zur abgeschlossenen Verdopplung der Zelle?
(Vermutlich ist es schwer, hier genau Grenzen zu ziehen. Aber vielleicht könnte man im Falle der Mehrzeller vom Eintreffen eines Hormons, welches die Zellteilung auslöst, ausgehen und die Zeit messen, die bis zur vollständigen Teilung vergeht. Beim Bakterium ist es wohl noch schwieriger.)

edit: Offenbar muss die Proliferation nach dem auslösenden Reiz immer wieder "bestätigt" werden. Jetzt erscheint es mir fraglich, ob es überhaupt eine repräsentative Zellteilungsgeschwindigkeit geben kann, bzw. ob eine solche festzustellen ist.



Zitat:
Verkürzt: ja, falsch: nein.

Das spielt z.B. eine Rolle beim Immunglobulinklassenwechsel von den membranständigen zu den sekretorischen Antikörpern, kann also durchaus "gewollt" und damit auch reguliert sein.




Stimmt, dann macht das Sinn. Irgendwie ist es ja faszinierend, wie sich hier Verbindungen zwischen (Epi-)Genetik und der Flexibilität des Immunsystems auftun.

Finden sich solch verkürzte Transkripte, die dann tatsächlich auch umgesetzt werden, nur bei jenen Genen, die für Antikörper zuständig sind, oder auch bei anderen, die nicht auf irgend eine Weise mit dem Immunsystem assoziiert sind? (abgesehen von Viren)
Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878
BeitragVerfasst am: 11. März 2012 22:30    Titel: Antworten mit Zitat
Ob das schon auf DNA Ebene abläuf,t weiß ich nicht sicher, aber es gibt, wenn ich mich recht erinnere, im Körper Proteine die je nach Organ in dem sie vorkommen unterschiedlich lang sind. In den unterschiedlichen Geweben kann also das selbe Gen zumindest unterschiedlich translatiert werden. Ich glaube ein Beispiel hierfür wären B100 und B48 .
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Fexx



Anmeldungsdatum: 05.11.2011
Beiträge: 279
BeitragVerfasst am: 12. März 2012 14:31    Titel: Antworten mit Zitat
Geht es dann theoretisch so weit, dass das Gen nur der größtmögliche zu transkribierende Abschnitt ist? Wenn es wirklich häufiger vorkommt, dass auch verkürzte Transkripte translatiert werden, so ist es doch nicht korrekt, allgemein das Gen als Informationsträger zu definieren. Offenbar ist das Gen in manchen Fällen noch weiter zu unterteilen...?
Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878
BeitragVerfasst am: 12. März 2012 15:13    Titel: Antworten mit Zitat
Es ist wohl beides mal das gleiche Gen was aber anders translatiert wird.
Es gibt asuch alternatives Spleißen. Das Gen selbst ist trotzdem der Informationsträger der nur anders ,, interpretiert" wird.

http://en.wikipedia.org/wiki/Apolipoprotein_B#Molecular_biology
Das heißt das z.B, unterschiedliche Introns aus der primär mrna geschnitten wird.
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jörg



Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
Wohnort: Bückeburg
BeitragVerfasst am: 12. März 2012 18:00    Titel: Antworten mit Zitat
Fexx hat Folgendes geschrieben:
Ich habe es jetzt aber so verstanden, dass sich die Konsensusequenz nicht immer durch solch "schwache" Wasserstoffbrückenbindungen auszeichnet, sondern eben nur manchmal.


Die "Box", die initial von dem Protein DNAa erkannt wird, ist eigentlich hochkonserviert. Der ORI besteht dann aus Repeats dieser DNAa-Box.
Um sich deiner Frage weiter zu nähern, müsste man evolutionsbiologisch argumentieren: Zum einen ist es die Regel, dass Proteine, um regulatorischen Aufgaben nachzukommen, Sequenzmotive erkennen, nicht nur bei der Replikation (Promoter und Enhancer werden von Transkriptionsfaktoren erkannt, Spleissstellen werden von sog. snRNPs erkannt, Polyadenylierungssignale von 3' Prozessierungsfaktoren und ORI-Sequenzen halt von Einzelstrangbindenden Proteinen usw. usw.).
Zum anderen war die DNA/RNA vor dem Protein auf diesem Planeten anzufinden, einen Selektionsvorteil hatten also Stränge, die von einem bestimmten Ort ausgehend denaturierten (multiple Denaturationen erschweren die Renaturierung). Diese Stränge hatten aber in der Proteinwelt einen Nachteil: Sie denaturierten spontan. Damit hat sich ein Gleichgewicht eingestellt: Proteine begannen, Sequenzen zu erkennen und von hier aus zu denaturieren. dass diese Sequenzen nun im Zusammenhang mit den tendentiell eher spontan denaturierenden Sequenzmotiven im Zusammenhang standen, erscheint wenig verwunderlich. Ein weiterer Mechanismus, das Genom vor spontaner Denaturation zu schützen, war womöglich die Zirkularisierung.
Dieses Modell muss nicht wahr sein, es beschreibt jedoch eine Möglichkeit, die sich deiner Frage nähert.



Fexx hat Folgendes geschrieben:
Sind die meisten Signalwege nach diesem Muster aufgebaut?


Man geht mittlerweile davon aus.

Fexx hat Folgendes geschrieben:
Sind also "aktive Transporter" wir eben Motorproteine also lediglich dazu da, die einzelnen Moleküle einer späteren "Signalkette" an den Ort zu bringen, an dem sie sich in die "Kette" (oder den Komplex) einreihen?


Nicht nur, sie transportieren z.B. auch sekretorische Vesikel, sind eingebunden in den endosomal-lysosomalen Weg, kontrahieren Muskeln und vieles andere.
Der intrazelluläre Transport ist ein Teil ihres Aufgabenbereiches.



Fexx hat Folgendes geschrieben:
Finden sich solch verkürzte Transkripte, die dann tatsächlich auch umgesetzt werden, nur bei jenen Genen, die für Antikörper zuständig sind, oder auch bei anderen, die nicht auf irgend eine Weise mit dem Immunsystem assoziiert sind?


Calcitonion wäre ein weiteres Beispiel, hier ist sogar das Polyadenylierungsmuster streng an das alternative Spleißmuster gekoppelt, also Spleißprodukt A wird an einer anderen Stelle polyadenyliert als Spleißprodukt B. Dabei sind die Variationen streng an den Zelltyp gebunden, also in Neuronen anders als in somatischen Zellen.
Man nimmt an, dass das ein zum alternativen Spleißen gleichwertiger Mechanismus ist, der zwar etwas seltener auftritt, aber keinesfalls eine Rarität darstellt.


Firelion hat Folgendes geschrieben:
O In den unterschiedlichen Geweben kann also das selbe Gen zumindest unterschiedlich translatiert werden.


Firelion hat Folgendes geschrieben:
Es ist wohl beides mal das gleiche Gen was aber anders translatiert wird.


Du meinst transkribiert und nicht translatiert, oder?
Sonst macht das für mich keinen Sinn.

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Ob das schon auf DNA Ebene abläuf,t weiß ich nicht sicher,


Die RNA ist der Schlüssel.....

Fexx hat Folgendes geschrieben:
Geht es dann theoretisch so weit, dass das Gen nur der größtmögliche zu transkribierende Abschnitt ist?


Nee, das auf gar keinen Fall. Wenn du dir anschaust, wieviel manchmal transkribiert wird und wie weit die Polymerase über das Transkript, das einmal die mRNA wird, hinauspolymerisiert, dann kann das nicht als Definition zugrunde gelegt werden.

Du kannst als eine Gen die Distanz zwischen allen notwendigen Domänen der 5' UTR und der 3' regulatorischen Region festlegen. Das ist mehr als das offene Leseraster, sogar mehr als der Abschnitt, der für die mRNA benötigt wird, aber weniger, als in den meisten Fällen transkribiert wird.
Die Transkriptlänge kannst du neben den von Firelion angeführten Gründen nicht zugrunde legen, weil du damit noch regulatorische Bereiche stromabwärts des Polyadenylierungssignals unterschlägst.
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Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878
BeitragVerfasst am: 12. März 2012 18:06    Titel: Antworten mit Zitat
Ja, danke ich meinte wirklich transkribiert.
Der Mechanismus war mir unklar. Also ob DNA Abschnitte einfach verloren gehen wie bei den Antikörpern oder ob es auf RNA Ebene abläuft. Aber hier ist das RNA Editing der Schlüssel oder?

Wir haben " Gen" inzwischen eher frei vom Protein definiert. Ein Gen ist inzwischen eher ein Abschnitt der DNA der für ein Protein oder eine RNA codiert (alsdo auch tRNA, mRNA und microRNA) als Genprodukt.
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Anmeldungsdatum: 12.12.2010
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BeitragVerfasst am: 12. März 2012 18:15    Titel: Antworten mit Zitat
Firelion hat Folgendes geschrieben:
Aber hier ist das RNA Editing der Schlüssel oder?


Nee, das ist wieder was anderes und verändert die Primärstruktur des Proteins.
Regulatorische Domänen der mRNA waren von mir hier in den Focus gerückt: Spleißstellen oder regulatorische Erkennungsstellen von Spleißfaktoren, Polyadenylierungssignale, hnRNP- Bindungsstellen, Upstream- oder Downstream-sequence-Elements, stem-loops usw.

Firelion hat Folgendes geschrieben:
Wir haben " Gen" inzwischen eher frei vom Protein definiert. Ein Gen ist inzwischen eher ein Abschnitt der DNA der für ein Protein oder eine RNA codiert (alsdo auch tRNA, mRNA und microRNA) als Genprodukt.


Oh ja, die habe ich vernachlässigt; Asche auf mein Haupt.....
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Firelion



Anmeldungsdatum: 27.08.2009
Beiträge: 1878
BeitragVerfasst am: 12. März 2012 19:28    Titel: Antworten mit Zitat
Ah danke smile

Ich meinte eigentlich nicht dich damit sonderndioe in der Schule gelehrte Meinung Gene hätten nur den Zweck Proteine zu codieren und den daraus resultierenden Schwierigkeite sich umzugewöhnen, dass auch rna ein Genprodukt sein können.
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Anmeldungsdatum: 12.12.2010
Beiträge: 2107
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BeitragVerfasst am: 12. März 2012 19:49    Titel: Antworten mit Zitat
Jaja, die RNA kann schon mehr, als nur Proteine codieren.....

Deswegen auch die Signatur unter meinen Beiträgen, ich bin ja ein begeisterter Anhänger der RNA-Wissenschaften, der RNAologie sozusagen.... Zwinkern
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